Aiman’s MedInsights

05/03/2026

Many medical students ask about opportunities to do clinical electives in the UK NHS, so I wanted to share some insights based on my own experience.

First of all, GPA usually does not play a major role when applying for NHS electives. What matters more is how you approach consultants or hospitals, your motivation, and how clearly you communicate your interest in learning.

Medical students can usually do electives from 3rd year up to the final year of medical school. However, it is very important to plan at least 6 months in advance. One of the main reasons is the visa process, which can sometimes be challenging, especially for Bangladeshi applicants. That said, medical students and doctors often receive additional consideration because the purpose of travel is academic and clinical training.

From my experience, communication and networking are key factors. I personally contacted a consultant I knew in the NHS through email and messages, and through that connection I was able to arrange an elective placement at the University Hospitals of Leicester ( Leicester's Hospitals). Sometimes a direct contact can make the process much smoother.

Another helpful strategy is to reach out to alumni or seniors from your medical school who are currently working in the NHS. They can guide you, connect you with departments, or advise you on whom to contact.

For students who want to explore official elective opportunities, here are a few examples of programs that offer elective placements:

Rotherham NHS Foundation Trust
https://www.rftmedicaleducation.com/elective-attachments.html

Newcastle University Medical School
https://www.ncl.ac.uk/medicine/study/electives/

💰 Cost of Doing an NHS Elective in the UK

The total cost can vary depending on your travel time and lifestyle, but here is a rough estimate:

✈️ Flight (Round Trip)
Approximately 100,000–140,000 BDT, depending on the airline and how early you book.

🏥 Hospital Accommodation
Most hospitals provide accommodation for visiting students.
The cost is usually around £500–£700 per person (approximately 90,000–130,000 BDT) depending on the type of accommodation.

This may include:
• Entire apartment/studio
• Shared apartment or shared room

I will attach the hospital accommodation rates in the comments.

🍽️ Food & Living Expenses

This depends on your lifestyle.

• Eating at restaurants: around £10–£20 per meal
• Cooking at home: much cheaper

If you cook your own meals and manage expenses carefully, around 30,000 BDT should be enough for food for one person during the elective period.

Doing an elective in the NHS is a great opportunity to observe a different healthcare system, improve clinical communication skills, and gain international exposure. It also helps you understand how multidisciplinary teams work in the UK healthcare system.

If you are planning to apply for an NHS elective or want to know more about the process, feel free to ask any questions. I’ll be happy to help. 😊

09/08/2025

গল্পটা দেশসেরা ইন্টারনিস্ট আর পেডিয়াট্রিশিয়ানের...

"Friendship Day Special"

আবিদের সাথে আমার প্রথম দেখা ১৯৭৬ সালের নভেম্বরের এক দিনে, ঢাকা মেডিকেলের ফজলে রাব্বি হলের গ্রীনরুমে। রুমটা আগে নাটকের মঞ্চরুম ছিল, তখন ব্যবহৃত হত প্রথম বর্ষের গণরুম হিসেবে। আমাদের ব্যাচের বেশিরভাগ ছেলে এখানেই উঠেছিলাম, আবিদের সাথে এখানেই প্রথম দেখা। রুমটাতে আমরা বাঁশের চাটাই বিছিয়ে ছোট ছোট কিউবকলের মত রুম বানিয়ে থাকতাম। সেই গ্রিনরুম থেকেই আমার সুখ-দুঃখের দিনগুলোর নিরন্তর সঙ্গী আবিদ।

আমাদের সময় হলের দিনগুলি খুবই রঙীন ছিল। প্রতি মাসে ২-৩টা করে ফিস্ট হত, আর ছয় মাস পর পর একটা করে গ্র‍্যান্ড ফিস্ট। মেনুতে কি থাকত আর কি থাকত না, সাদা ভাত তরকারি থেকে শুরু করে বেইলী রোডের নাটকের টিকিটও থাকতো। ফিস্টের রাতগুলোতে আরেকটা বিনোদন ছিল আমাদের প্রতিবেশী বুয়েটের নজরুল ইসলাম হলের ছেলেদের সাথে বাক্যবিনিময়। আমরা বারান্দায় দাঁড়িয়ে হাক দিতাম-"এই মিস্ত্রি।" আর ওরা পালটা জবাব দিত-"এই কবিরাজ"। কোনো কোনো বার ব্যাপারটা ইট পাটকেল ছোঁড়াছুঁড়ি পর্যন্ত যেত। আমাদের গুলো যেয়ে পড়ত ওদের রুমের কাঁচে, আর ওদের গুলো আমাদের বাথরুমের কাঁচে। তো বলা যায় এক অর্থে আমরাই জয়ী হতাম! যদিও দেখা যেত পরদিন সকালে দুই হলের ছেলেরা একই হোটেলে বসে নাস্তা করছে।

আমাদের সময় ক্যাম্পাসের আরেকটা বড় আকর্ষণ ছিল সপ্তাহব্যাপী কালচারাল আর স্পোর্টস উইক। সারা বছর অপেক্ষায় থাকতাম ওই সাতদিনের জন্য। এখন যেখানে ঘাস চত্বর, ওখানের মাঠে রাতে সিনেমা দেখাতো। আবিদের সাথে কত বার মাঠে বসে সিনেমা দেখেছি। আমাদের ফার্স্ট প্রফের পরে প্রায় দুমাস ছুটি পাই। সেই ছুটিতে পয়লা বৈশাখ পড়ে যায়। আমি,আবিদ এবং আমাদের আরো কয়েকজন বন্ধু চন্দন, শামীম, রুমী শখের বশে রমনা পার্কে একটা খাবারের স্টল দিলাম ওইদিন। খাবার বিভিন্ন আত্মীয়স্বজনের বাসা থেকে রান্না করে আনা। আমাদের দোকান এত ভাল চললো, যে কয়েক ঘণ্টার ভেতরে সব খাবার শেষ। পরে রমনা রেস্টুরেন্ট থেকে লোকজন আমাদের ধাওয়া দিয়েছিল, কখন আমরা আমাদের দোকান সরাবো! পড়াশোনা থেকে শুরু করে দোকানদারী, ক্যাম্পাস লাইফে সবকিছুরই অভিজ্ঞতা হয়েছে। আমি আর আবিদ বিভিন্ন কালচারাল প্রোগ্রামে অংশ নিয়েছি। থার্ড ইয়ারে আমাদের কে-৩৪ এর ব্যাচ প্রোগ্রামে আবিদ নাটকে অভিনয় করে, আর আমি গান গেয়েছিলাম।

আমাদের হল লাইফের সবচেয়ে স্মরণীয় ঘটনা ঘটে চতুর্থ বর্ষে। আমাদের ক্লাসমেট ছিল ৯০ এর স্বৈরাচার বিরোধী আন্দোলনে শহীদ ডা. সামসুল আলম খান মিলন। মিলনের তখন একটা মেয়েকে পছন্দ ছিল, কিন্তু তখন মেয়েটার বিয়ে ঠিক হয়ে গেল। রাতে আমাদের কয়েকজনকে নিয়ে মিলন আলোচনায় বসলো, কি করা যায়। সিদ্ধান্ত হলো, মিলনকে যেভাবেই হোক বিয়ে করানো হবে! বিয়ে তো করানো গেল, কিন্তু মিলন বউ নিয়ে উঠবে কই? ওদের দুইজনকে আমাদের হলেই তুললাম,ডা. মাহবুবের রুমে(উনি পরে সলিমুল্লাহ মেডিকেলের সার্জারীর হেড হয়েছিলেন)। বিয়ের পর ৩ দিন পর্যন্ত আমি,আবিদ,আরিফ, রুমীরা মিলে পর্যায়ক্রমে হলের বিভিন্ন পয়েন্টে পাহারা দিতাম, ভাবীর বাবা কখন পুলিশ নিয়ে চলে আসে!

ইন্টার্নশিপের সময় আবিদ কাজ করতো নাজমুন নাহার ম্যাডামের সাথে পেডিয়াট্রিক্সে, আর আমি এস.জি.এম চৌধুরী স্যারের সাথে মেডিসিনে। সারাদিন ডিউটির পর প্রায়ই রাত ১০টার দিকে দুইজন রিক্সায় উঠে বেরিয়ে পরতাম নীরব হোটেলের উদ্দেশ্যে। ঢাকার এমন কোন রেস্তোরাঁ নাই যেখানে আমরা খাইনি, পুরান ঢাকার চাপের দোকান থেকে সদরঘাটের নৌকার উপরের খাবারের দোকান- সবখানেই বিচরণ ছিল। ইন্টার্নশিপের সময় আবিদ এক ব্যবসায়ীর ছেলের ট্রিটমেন্ট করায় ভদ্রলোক খুশি হয়ে আবিদকে ২০০ টাকা দেয়। আবিদের রাতারাতি বড়লোক হবার খবর গোপন থাকলোনা। আমরা কয়েকজন ওকে ধরে নিয়ে গেলাম চকবাজারে। ওখানে "খাবার দাবার" নামে একটা রেস্টুরেন্ট ছিল, বেশ এক্সপেনসিভ। আমরা ৫-৬ জন মিলে আবিদের টাকায় ইচ্ছামতো খেলাম, যদিও বিল এসেছিল মাত্র ৭২ টাকা।

বন্ধুরা তো একে অপরকে কত মজার নামেই না ডাকে। আবিদ আমাকে ডাকতো চাচা, আর আমি ভাতিজা। এখনো যদি হাসপাতালে রাউন্ডের সময় আবিদ ফোন দেয়, আমি ধরে বলি- "ভাতিজা কি খবর?" মজার ব্যাপার হলো, আবিদ আর আবিদের ছেলে- দুইজনেই আমাকে চাচা ডাকে। প্রায়ই দেখা যায়, বিশ্ববিদ্যালয় জীবন শেষ হবার পর বন্ধুরা ছড়িয়ে ছিটিয়ে পড়ে, বন্ধনটা আলগা বয়ে যায়। একসময়ের প্রাণের বন্ধুর সাথে হয়ত যোগাযোগই থাকেনা। কিন্তু আবিদ আর আমি ছিলাম সবসময়ই একাত্মা। আমাদের বন্ধুত্ব দৃঢ় হয়েছে হলজীবনের সেই অবিস্মরণীয় দিনগুলোতে, রিডিং রুমে কঠিন বিষয়গুলো নিয়ে প্রাণবন্ত আলোচনায়, ইন্টার্নশিপের ব্যস্ত দিনগুলায়, নীরব হোটেলের পরাটা আর ডিমভাজি খেতে খেতে। আবিদ এখন দেশসেরা পেডিয়াট্রিশিয়ান, কিন্তু আমার কাছে ও সেই চল্লিশ বছর আগে গ্রীনরুমে দেখা হওয়া আমার সবচেয়ে কাছের বন্ধু, আমার সুখ দুঃখের দিনগুলোর সাক্ষী "ভাতিজাই" হয়ে থাকবে।

I first met Abid in November, 1976, at the greenroom of Fazle Rabbi Hall of DMC. The room was basically used for plays, nowadays it was the common room for 1st year students. Most of our batchmates moved here, this is where I met Abid. We made little cubicle like rooms with bamboos to live there. From those greenroom days, Abid was the person who was by my side through thick and thin.

Our hostel days were very colorful. We had 2-3 feasts every month, and a grand feast every 6 months. We used to have everything on menu, from normal rice curries to ticket of Baily Road Plays. Our source of entertainment on feast nights was to go on a verbal showdown with our neighbours from Nazrul Islam Hall of BUET. We would stand on our balconies yelling- "Hey mechanics". They would reply us with - "Hey quacks". Sometimes it would turn to pelting brick-bats at each other. We would break their room windows, but theirs reached only our toilet windows. So we could say that we used to win! However the very next morning we would see the very persons eating breakfast on the same table.

Another gala event in our times was the annual cultural and sports week. We waited the whole year for those 7 days. The spot that's "Ghas Chottor" today, used to hold cinema shows at night. So many nights I've watched them with Abid. After our first prof we got a two month long vacation, in which Pahela Baishakh was included. I, Abid and some of our other friends Chondon, Shamim, Rumi set up a stall at Ramna Park that day. The food was made by different relatives of ours. Our stall turned out to be a hit, we were all sold out within a few hours. Later the Ramna Restaurant employees tried to chase us away! So from studying to being shopkeepers, we had tasted every experience. We used to participate in different cultural programs too. In our 3rd year, in our K-34 batch program, Abid acted in a drama while I sang.

Our most memorable event in hall life took place in our 4th year. Our classmate was the martyr of the 90's anti-autocratic movement Dr. Shamsul Alam Khan Milon. Milon liked a girl then, but she was going to be married soon. At night, Milon sat in a discussion with us on what to do. We decided to get him married no matter what! They got married, but where will they stay? We managed a place for them in our hall. It was Dr. Mahbub's room.( He would later on become the head of surgery at SSMC) Until 3 days of their marriage, I,Abid, Arik, Rumi, we used to scout different points of the hall, in case Milon's father in law showed up with police officers.

During our internship, Abid worked with Nazmun Nahar madam of Paediatrics and I worked with S.G.M Chowdhury sir of Medicine. After the daylong duty, we would take a rickshaw at 10 in the night and journey towards "Nirob Hotel". We tried almost every restaurant in Dhaka, from old town kabab shops to boat restaurants in Shadarghat. During intership, Abid treated a businessman's son. He was very pleased with him and awarded him Tk. 200. This sudden change in fortune didn't go unnoticed. We took him to a restaurant in Chokbazar. It was named "Khabar Dabar", which was quite expensive. We ate to our fullest, though the bill was only 72 takas.

Friends address friends in various ways. Abid called me Chacha, and I called him Bhatija. Funny thing is, Abid and his son both call me Chacha. It's quite common for university friends to become distant after graduation, the bonding somewhat loosens. A close friend becomes a nobody. But I and Abid were always a single soul. Our friendship strengthened in our hostel days, through discussion on various topics in reading room, during those busy intership days, over the bread and omlets of Nirob Hotel. Abid is now the best paediatrician of the country, but he'll always be my best friend, the boy whom I met 40 years back in that greenroom, the person who has been by my side in my rough days. He'll always be my "Bhatija".

Professor Dr. Azizul Kahhar
DMC K-34
Professor Of Medicine, Dhaka Medical College
Councillor and Controller of Examinations, Bangladesh College of Physicians and Surgeons

Professor Dr. Abid Hossain Mollah
DMC K-34
Head of Department, Paediatrics, BIRDEM
Ex-Head of Department, Paediatrics, Dhaka Medical College Hospital

16/07/2025

𝐇𝐨𝐰 𝐊𝐢𝐝𝐧𝐞𝐲𝐬 𝐅𝐨𝐫𝐦 – 𝐅𝐫𝐨𝐦 𝐄𝐦𝐛𝐫𝐲𝐨 𝐭𝐨 𝐍𝐞𝐩𝐡𝐫𝐨𝐧! 🩺

Ever wondered কিডনি গঠনের পুরো process টা কীভাবে হয়?

Let’s break it down simply 🔍

📌 𝐎𝐫𝐢𝐠𝐢𝐧:

Kidneys derive from intermediate mesoderm → develop along the posterior abdominal wall

⸻

📖 ৩টি 𝐌𝐚𝐢𝐧 𝐄𝐦𝐛𝐫𝐲𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢𝐜 𝐊𝐢𝐝𝐧𝐞𝐲 𝐒𝐭𝐫𝐮𝐜𝐭𝐮𝐫𝐞:

1️⃣ 𝐏𝐫𝐨𝐧𝐞𝐩𝐡𝐫𝐨𝐬

• Forms at week 4

• Develops in the cervical region

• Primitive, nonfunctional structure

• Degenerates quickly

• Clinical relevance: শুধুই embryologic landmark – কোনও pathology associated না

2️⃣ 𝐌𝐞𝐬𝐨𝐧𝐞𝐩𝐡𝐫𝐨𝐬

• Active during weeks 4–10 (1st trimester)

• Location: Thoracic → Lumbar region

• ✅ Works as a temporary kidney

• 🔄 Then degenerates in females

• 👨‍⚕️ In males → mesonephric (Wolffian) duct persists → forms:
▪️ Epididymis
▪️ Vas deferens
▪️ Seminal vesicles

❗ Mnemonic Tip: “Mesonephros = Male structures”

3️⃣ 𝐌𝐞𝐭𝐚𝐧𝐞𝐩𝐡𝐫𝐨𝐬 (𝐓𝐡𝐞 𝐩𝐞𝐫𝐦𝐚𝐧𝐞𝐧𝐭 𝐤𝐢𝐝𝐧𝐞𝐲)

• Appears at week 5, begins kidney development

• Fully functional by week 10–12

• Continues to mature up to week 32–36

• Develops from 2 essential embryonic structures:
1️⃣ Ureteric bud
2️⃣ Metanephric mesenchyme

⸻

𝐊𝐢𝐝𝐧𝐞𝐲 𝐅𝐨𝐫𝐦𝐚𝐭𝐢𝐨𝐧 – দুইটা মূল 𝐒𝐭𝐫𝐮𝐜𝐭𝐮𝐫𝐞:

🔑 1. 𝙐𝙧𝙚𝙩𝙚𝙧𝙞𝙘 𝘽𝙪𝙙

• Outgrowth from mesonephric (Wolffian) duct

• Develops into the entire collecting system:
▪️ Ureter
▪️ Renal pelvis
▪️ Major & minor calyces
▪️ Collecting ducts & collecting tubules

🔑 2. 𝙈𝙚𝙩𝙖𝙣𝙚𝙥𝙝𝙧𝙞𝙘 𝙈𝙚𝙨𝙚𝙣𝙘𝙝𝙮𝙢𝙚 (𝘽𝙡𝙖𝙨𝙩𝙚𝙢𝙖)

• Mesodermal tissue

• Interacts with ureteric bud through chemical signaling pathways (e.g., WT1, GDNF, RET)

• Forms the nephron:
▪️ Glomeruli
▪️ Bowman’s capsule
▪️ Proximal convoluted tubule (PCT)
▪️ Loop of Henle
▪️ Distal convoluted tubule (DCT)

📌 Summary:

• 𝙉𝙚𝙥𝙝𝙧𝙤𝙣 (𝙜𝙡𝙤𝙢𝙚𝙧𝙪𝙡𝙪𝙨 𝙩𝙤 𝘿𝘾𝙏) = 𝙛𝙧𝙤𝙢 𝙈𝙚𝙩𝙖𝙣𝙚𝙥𝙝𝙧𝙞𝙘 𝙈𝙚𝙨𝙚𝙣𝙘𝙝𝙮𝙢𝙚

• 𝘾𝙤𝙡𝙡𝙚𝙘𝙩𝙞𝙣𝙜 𝙨𝙮𝙨𝙩𝙚𝙢 = 𝙛𝙧𝙤𝙢 𝙐𝙧𝙚𝙩𝙚𝙧𝙞𝙘 𝘽𝙪𝙙

⸻

⚠️ Clinical Relevance:

✅ Proper interaction between ureteric bud & metanephric mesenchyme is essential

❌ যদি এই interaction disrupt হয় → various congenital kidney anomalies develop করতে পারে

⸻

📚 Stay tuned for upcoming posts on congenital anomalies like:

🔹Wilms' Tumours
🔹 Renal agenesis
🔹 MCDK
🔹 Horseshoe kidney
🔹 UPJ obstruction

Aiman Talukder
Dhaka Medical College (K-79)

07/07/2025

🫁 𝐑𝐞𝐬𝐭𝐫𝐢𝐜𝐭𝐢𝐯𝐞 𝐋𝐮𝐧𝐠 𝐃𝐢𝐬𝐞𝐚𝐬𝐞 – 𝐃𝐞𝐜𝐨𝐝𝐞𝐝 𝐋𝐢𝐤𝐞 𝐍𝐞𝐯𝐞𝐫 𝐁𝐞𝐟𝐨𝐫𝐞!

🧠Restrictive lung disease এ আসলে কী হয়?

Restrictive lung disease মানে হচ্ছে এমন Group of Lung diseases যেখানে lung ঠিকমতো expand করতে পারে না।

🔍 কেন পারছে না?

1. Lung parenchyma stiff হয়ে গেছে → ↓ compliance

2. অথবা chest wall/neuromuscular system problem → lungs ঠিকভাবে inflate করতে পারে না

📌 ফলে:

• Air ঢুকতে পারে না → ↓ Total Lung Capacity (TLC)

• Air বাহিরও কম আসে → ↓ Forced Vital Capacity (FVC)

• FEV₁ ও কমে, কিন্তু FEV₁/FVC ratio ≥ 80% থাকে (Hallmark)

🧠 𝘾𝙡𝙖𝙨𝙨𝙞𝙛𝙞𝙘𝙖𝙩𝙞𝙤𝙣

🔹 A. Extrapulmonary (Poor Breathing Mechanics)

এখানে lung পারফেক্ট, কিন্তু problem হলো mechanics of breathing-এ:

• Neuromuscular: ALS, Guillain-Barré, Myasthenia Gravis, Polio

• Skeletal: Scoliosis, Kyphosis

• Obesity: Diaphragm উঠতে পারে না

🧪 DLCO: Normal

🧪 A-a gradient: Normal

→ কারণ lung-এর ভিতর diffusion ঠিক আছে।

🔹 B. Pulmonary (Interstitial Lung Diseases)

এখানে মূল সমস্যা হচ্ছে lung tissue নিজেই।

→ Chronic inflammation/fibrosis এর কারণে alveoli stiff হয়ে যায়

→ Alveolar wall আর capillary এর মধ্যে barrier বেড়ে যায় → gas exchange কমে যায়

🧪 DLCO: ↓

🧪 A-a gradient: ↑

→ কারণ diffusion impaired হয়ে গেছে।

🧪: 𝘿𝙇𝘾𝙊 – খুব 𝙞𝙢𝙥𝙤𝙧𝙩𝙖𝙣𝙩 𝙘𝙤𝙣𝙘𝙚𝙥𝙩!

DLCO = Diffusing Capacity of Lung for Carbon Monoxide

DLCO হলো lungs-এর gas exchange efficiency মাপার পদ্ধতি।

🔍 How it works:

• Patient inhaled a tiny amount of CO → lungs → capillaries

• যেটুকু CO lungs absorb করতে পারে → তা gas exchange efficiency নির্দেশ করে

প্রশ্ন আসতেই পারে ,CO দেয় কেন? কারণ এটা diffusion-limited gas → তাই lung এর efficiency বুঝতে সহায়ক

Interpretation:

✅ Normal: 75–140% predicted

⚠️ Severe Disease: 40

🔹 Progressive dry cough and dyspnea

🧬 Pathophysiology:

Unknown trigger → repeated epithelial injury → fibroblast activation → excess collagen deposition → stiff alveoli → ↓ compliance → ↓ gas exchange

🧬 Molecular Pathophysiology :
TGF-β Mediated Fibrosis

All types of ILDs share this same basic pathophysiology.

1️⃣ Injury → TGF-β(Transforming Growth Factor Beta) Release

IPF সহ যেকোনো fibrosing lung disease-এ TGF-β (Transforming Growth Factor-β) হলো fibrosis-এর central profibrotic cytokine।

Repeated alveolar epithelial injury (e.g. from smoking, pollution) → activates TGF-β, a key cytokine that promotes fibrosis.

2️⃣ TGF-β → Fibroblast Activation → Myofibroblast Formation

TGF-β fibroblast গুলোকে myofibroblast-এ পরিণত করে।

🧪 Myofibroblasts are special cells that produce large amounts of collagen and other fibrous proteins.

3️⃣ ECM (Extracellular Matrix) Deposition Increases

These myofibroblasts deposit collagen, fibronectin, and tenascin-C (all are ECM proteins) →Lung becomes stiff →compliance decreases →restrictive lung defect develops (↓ Total Lung Capacity, ↓ Forced Vital Capacity).

4️⃣ EMT (Epithelial to Mesenchymal Transition)

TGF-β epithelial cells-কে fibroblast-like mesenchymal cells-এ convert করতে পারে →এগুলোও collagen produce করে → fibrosis আরও বাড়ে।

5️⃣ Breakdown of ECM Decreases

Normally, MMP (Matrix Metalloproteinases) ECM ভাঙে।

TGF-β reduces MMP production এবং increases PAI-1 (Plasminogen Activator Inhibitor-1) →

➡️ ECM জমে রয়ে যায় → fibrosis becomes chronic.

6️⃣ Positive Feedback Loop

Fibrotic ECM becomes stiff → এই stiffness আরও TGF-β activate করে →➡️ More fibrosis → Lung architecture permanently distorted → Honeycombing.

🩺 𝑪𝒍𝒊𝒏𝒊𝒄𝒂𝒍 𝑭𝒆𝒂𝒕𝒖𝒓𝒆𝒔

• Progressive exertional dyspnea

• Dry (nonproductive) cough

• Fatigue, weight loss

• End-inspiratory crackles ("Velcro-like")

• Digital clubbing (in ~50%)

📸 𝑯𝑹𝑪𝑻 𝑭𝒊𝒏𝒅𝒊𝒏𝒈𝒔:

• Reticular opacities

• Honeycombing with or without traction bronchiectasis (end-stage fibrosis)

⚠️ GGO (ground-glass opacity) usually absent → helps differentiate from NSIP(Nonspecific Interstitial Pneumonia)

🛑 Poor prognosis (Median survival ~3–5 years)

💊 𝘼𝙣𝙩𝙞𝙛𝙞𝙗𝙧𝙤𝙩𝙞𝙘 𝙏𝙝𝙚𝙧𝙖𝙥𝙮 𝙞𝙣 𝙄𝙋𝙁

🔹 1. 𝙋𝙞𝙧𝙛𝙚𝙣𝙞𝙙𝙤𝙣𝙚– The TGF-β Blocker

📌 Mechanism of Action:

➡️ TGF-β (Transforming Growth Factor Beta) fibrosis-এর main driver

Pirfenidone ↓ করে:

• TGF-β mediated fibroblast activation
• Collagen synthesis
• Fibroblast proliferation

📉 Result: Less ECM (extracellular matrix) buildup → fibrosis slow down

📛 Side effects: Photosensitivity, GI upset, liver toxicity

🔹 2. 𝙉𝙞𝙣𝙩𝙚𝙙𝙖𝙣𝙞𝙗 – The Tyrosine Kinase Inhibitor

📌 Mechanism of Action:

➡️ Nintedanib blocks multiple growth factor receptors:

• PDGF (Platelet-Derived Growth Factor)

• FGF (Fibroblast Growth Factor)

• VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)

📉 Result: ↓ Fibroblast activation, ↓ Angiogenesis → ↓ Fibrosis rate

➡️ It's a multikinase inhibitor → broader anti-fibrotic action

📛 Side effects: Diarrhea (most common), elevated liver enzymes

2️⃣ 𝘼𝙪𝙩𝙤𝙞𝙢𝙢𝙪𝙣𝙚-𝘼𝙨𝙨𝙤𝙘𝙞𝙖𝙩𝙚𝙙 𝙄𝙇𝘿𝙨 (𝘾𝙏𝘿-𝙄𝙇𝘿)

🔹 Common in Rheumatoid Arthritis (RA), Scleroderma, SLE,MCTD(Mixed Connective Tissue Disease ) etc.

🧬 Pathophysiology:

Autoimmune inflammation → attack on lung interstitium → chronic inflammation → fibrosis

🩺 Features:

• Joint pain, rash

• Raynaud's phenomenon

• Restrictive pattern in PFT

• ↓ DLCO

📍 Confirm with serologies: ANA, RF, Anti-CCP, Anti-Scl70, Anti-RNP etc.

📌 𝘾𝙡𝙪𝙚: 𝙇𝙪𝙣𝙜 𝙞𝙣𝙫𝙤𝙡𝙫𝙚𝙢𝙚𝙣𝙩 + 𝙨𝙮𝙨𝙩𝙚𝙢𝙞𝙘 𝙛𝙚𝙖𝙩𝙪𝙧𝙚𝙨 = 𝙩𝙝𝙞𝙣𝙠 𝘾𝙏𝘿-𝙄𝙇𝘿

3️⃣ 𝙑𝙖𝙨𝙘𝙪𝙡𝙞𝙩𝙞𝙨-𝙧𝙚𝙡𝙖𝙩𝙚𝙙 𝙄𝙇𝘿𝙨

🧪 A. Goodpasture’s Syndrome

🔹 Autoantibodies against basement membrane (Anti-GBM)

🔹 Affects lungs and kidneys
🔹 Young males often affected

🧬 Pathophysiology:

Anti-GBM antibodies → attack alveolar & glomerular basement membranes → hemorrhage + fibrosis

🔍 Clue:
• Hemoptysis + Hematuria
• Linear IgG on IF (kidney biopsy)

🧪 B. Granulomatosis with Polyangiitis (GPA / Wegener’s)

🔹 Necrotizing granulomatous vasculitis

🔹 Involves Upper airway + Lower airway + Kidney

🧬 Pathophysiology:

ANCA-mediated inflammation → small vessel vasculitis → granuloma + fibrosis

📌 Clues:
• Sinusitis, nasal ulcers

• Cavitating lung lesions

• Hematuria

• c-ANCA positive

4️⃣ 𝙎𝙖𝙧𝙘𝙤𝙞𝙙𝙤𝙨𝙞𝙨

🔹 Affects young adults, esp. African Americans

🔹 Non-caseating granulomas in lungs and many organs

🧬 Pathophysiology:

Unknown antigen → exaggerated Th1 response → granuloma formation → fibrosis

🧠 Multisystem features:

• Lungs: bilateral hilar lymphadenopathy

• Skin: erythema nodosum

• Eyes: uveitis

• Heart: AV block

• CNS: facial palsy

🧪 Labs:

• ↑ ACE: Granuloma থেকে ACE বেশি তৈরি হয়, disease activity বুঝাতে সাহায্য করে।

• ↑ Calcium: Granuloma macrophage vitamin D active form বেশি বানায়, যা calcium বাড়ায়।

📸 CXR Stages:

• Stage I: Bilateral hilar lymphadenopathy (BHL) শুধু আছে, ভালো prognosis।

• Stage II: BHL + interstitial lung infiltrates, symptoms শুরু।

• Stage III: Interstitial infiltrates without BHL, Disease বেশি progressed।

• Stage IV: Pulmonary fibrosis ও lung damage, prognosis খারাপ।

5️⃣ 𝙃𝙮𝙥𝙚𝙧𝙨𝙚𝙣𝙨𝙞𝙩𝙞𝙫𝙞𝙩𝙮 𝙋𝙣𝙚𝙪𝙢𝙤𝙣𝙞𝙩𝙞𝙨 (𝙃𝙋)

🔹 Immunologic reaction to inhaled organic antigen

🔹 e.g., Farmer’s Lung (moldy hay), Bird Fancier’s Lung

🧬 Pathophysiology:

Repeated antigen exposure → Type III/IV hypersensitivity → inflammation → fibrosis if chronic

🩺 Features:

• Acute: fever, cough, dyspnea within hours

• Chronic: weight loss, clubbing, fibrosis

• CXR/HRCT: Ground-glass opacities, centrilobular nodules

🛑 Reversible if early antigen removal

Diagnosis (challenging):

• Bronchoalveolar lavage
• Inhalation challenge
• Lung biopsy

Treatment:
• Avoid exposure
• Steroids

6️⃣ 𝙋𝙣𝙚𝙪𝙢𝙤𝙘𝙤𝙣𝙞𝙤𝙨𝙞𝙨 (𝙊𝙘𝙘𝙪𝙥𝙖𝙩𝙞𝙤𝙣𝙖𝙡 𝙄𝙇𝘿𝙨)

✅ All involve inhalation of inorganic dust → macrophage activation → fibrosis

A. Coal Workers’ Pneumoconiosis (CWP)

🔹 Inhalation of coal dust

🔹 Macrophages engulf carbon → release cytokines → fibrosis (upper lobe)

🩺 Simple: asymptomatic

🩺 Complicated: Progressive Massive Fibrosis

📸 CXR or Chest CT:

• Small, rounded, nodular opacities
• Preference for the upper

B. Silicosis

🔹 Silica exposure (mining, sandblasting, stone-cutting)

🧬 Pathophysiology :

Silica → macrophage apoptosis → inflammation + collagen deposition → fibrosis

📌 Features:
• Upper lobe fibrosis

• Eggshell calcification of hilar lymph nodes

• ↑ TB risk (impairs macrophage function)

• High prevalence of bronchogenic carcinoma

C. Asbestosis

🔹 Exposure in shipyards, roofing, plumbing

🧬 Inhaled asbestos fibers → pe*****te alveoli → chronic inflammation → fibrosis of lower lobes

📸 CXR: Pleural plaques (calcified)

🔬 Pathophysiology: Ferruginous bodies (iron-coated asbestos fibers)-Asbestos fibers surrounded by a coating of iron and protein

🛑 Cancer Risks:

• ↑ Bronchogenic carcinoma

• Mesothelioma

❗Asbestos is the only known risk factor for mesothelioma

✔️Occurs decades after exposure

✔️Pleural thickening and pleural effusion

✔️Slow onset symptoms (dyspnea, cough, chest pain)

❗️Poor prognosis

💊 𝘿𝙧𝙪𝙜-𝙄𝙣𝙙𝙪𝙘𝙚𝙙 𝙄𝙇𝘿𝙨

1️⃣ Bleomycin

🔬 Use: Chemotherapy (Testicular CA, Hodgkin lymphoma)

🧬 Pathophysiology:

Bleomycin generates free radicals → alveolar epithelial injury → fibrosis

☣️ Oxygen exposure ↑ toxicity

2️⃣ Amiodarone

🔬 Use: Anti-arrhythmic (Class III), long half-life

🧬 Pathophysiology:

Amiodarone accumulates in lung tissue → phospholipid storage in macrophages → chronic inflammation

3️⃣ Methotrexate

🔬 Use: RA, psoriasis, cancers

🧬 Pathophysiology:

Triggers Type III/IV hypersensitivity → alveolar inflammation → interstitial pneumonitis

4️⃣ Busulfan

🔬 Use: Bone marrow transplant

🧬 Pathophysiology:

Direct alveolar damage → chronic inflammation → fibrosis

Aiman Talukder
Dhaka Medical College (K-79)

04/07/2025

🔥 𝘾𝙝𝙤𝙡𝙚𝙡𝙞𝙩𝙝𝙞𝙖𝙨𝙞𝙨 𝙀𝙭𝙥𝙡𝙖𝙞𝙣𝙚𝙙 𝙇𝙞𝙠𝙚 𝙉𝙚𝙫𝙚𝙧 𝘽𝙚𝙛𝙤𝙧𝙚!

📘 𝘾𝙝𝙤𝙡𝙚𝙡𝙞𝙩𝙝𝙞𝙖𝙨𝙞𝙨:

Cholelithiasis হলো gallbladder-এর ভিতরে gallstone (পাথর) তৈরি হওয়া।

এই stones bile-এর various components থেকে তৈরি হয় (mainly cholesterol, bilirubin, calcium salts).

🔹 𝙈𝙚𝙙𝙞𝙘𝙖𝙡 𝘿𝙚𝙛𝙞𝙣𝙞𝙩𝙞𝙤𝙣:

Cholelithiasis refers to the formation and presence of gallstones within the gallbladder.

🧱 𝘾𝙡𝙖𝙨𝙨𝙞𝙛𝙞𝙘𝙖𝙩𝙞𝙤𝙣 𝙤𝙛 𝙂𝙖𝙡𝙡𝙨𝙩𝙤𝙣𝙚𝙨 (𝘾𝙝𝙤𝙡𝙚𝙡𝙞𝙩𝙝𝙞𝙖𝙨𝙞𝙨)

Gallstones are primarily classified based on chemical composition:

🟡 1. 𝘾𝙝𝙤𝙡𝙚𝙨𝙩𝙚𝙧𝙤𝙡 𝙎𝙩𝙤𝙣𝙚𝙨

🧬 Composition: Mostly cholesterol (>70%)

🧂 Color: Yellowish or pale

🧪 Radiolucent (X-ray-এ দেখা যায় না)

🎯 Most common in Western countries

📋 Risk factors (4 F’s):

1.Female

2.Forty (middle-aged)

3.Fat (obesity)

4.Fertile (estrogen exposure: pregnancy, OCP)

🔬 Mechanism:↓ Bile salts or ↑ cholesterol → supersaturation → cholesterol crystals → stone

কিছুক্ষণ পরেই Details Pathophysiology নিয়ে আলোচনা করছি।

⚫ 2. 𝙋𝙞𝙜𝙢𝙚𝙣𝙩 𝙎𝙩𝙤𝙣𝙚𝙨

👉 Again subdivided into:

𝑨. 𝑩𝒍𝒂𝒄𝒌 𝑷𝒊𝒈𝒎𝒆𝒏𝒕 𝑺𝒕𝒐𝒏𝒆𝒔

🧬 Composition: Calcium bilirubinate

⚫ Color: Black, hard

📸 Radiopaque (X-ray-এ দেখা যায়)

💣 Associated with hemolysis, cirrhosis

𝑩. 𝑩𝒓𝒐𝒘𝒏 𝑷𝒊𝒈𝒎𝒆𝒏𝒕 𝑺𝒕𝒐𝒏𝒆𝒔

🧬 Composition: Unconjugated bilirubin + calcium + cholesterol + bacteria

🟤 Color: Brown, soft, greasy

📍 Found mostly in bile ducts

🦠 Caused by biliary infections (e.g. E. coli, Clonorchis)

আচ্ছা এখন প্রথমেই Cholesterol stone নিয়ে আলোচনা করা যাক।

🧪 Cholesterol Stone-এর Pathophysiology বুঝতে হলে, আমাদের প্রথমেই Bile-এর স্বাভাবিক Physiology এবং Biochemistry সম্পর্কে পরিষ্কার ধারণা থাকতে হবে।

🧪 𝑩𝒊𝒍𝒆 𝑷𝒉𝒚𝒔𝒊𝒐𝒍𝒐𝒈𝒚: 𝑻𝒉𝒆 𝑯𝒂𝒓𝒎𝒐𝒏𝒚 𝑻𝒉𝒂𝒕 𝑷𝒓𝒆𝒗𝒆𝒏𝒕𝒔 𝑮𝒂𝒍𝒍𝒔𝒕𝒐𝒏𝒆𝒔

প্রতিদিন liver তৈরি করে bile — একধরনের yellow-green fluid, যা fats কে emulsify করে digestion সহজ করে।

🔬 Main Components of Bile:

1.Cholesterol – insoluble fat

2.Bile salts – emulsifier, water-soluble

3.Phospholipids – mainly lecithin

4.Bilirubin – heme breakdown product (unconjugated → conjugated in liver)

5.Water & electrolytes

➡️ Liver bile তৈরি করে → common hepatic duct → cystic duct → gallbladder-এ জমে থাকে

➡️ Fatty meal খাওয়ার পর CCK (cholecystokinin) hormone secret হয় → gallbladder contract করে bile duodenum-এ পাঠায়

🧫 𝑪𝒉𝒐𝒍𝒆𝒔𝒕𝒆𝒓𝒐𝒍 𝑮𝒂𝒍𝒍𝒔𝒕𝒐𝒏𝒆 𝑭𝒐𝒓𝒎𝒂𝒕𝒊𝒐𝒏: 𝑾𝒉𝒆𝒏 𝒕𝒉𝒆 𝑩𝒂𝒍𝒂𝒏𝒄𝒆 𝒐𝒇 𝑩𝒊𝒍𝒊𝒂𝒓𝒚 𝑪𝒐𝒎𝒑𝒐𝒔𝒊𝒕𝒊𝒐𝒏 𝒊𝒔 𝑫𝒊𝒔𝒓𝒖𝒑𝒕𝒆𝒅

🔬 Normal Condition:

Cholesterol naturally bile-এর মধ্যে থাকে — কিন্তু সেটা bile salts আর phospholipids দিয়ে emulsify হয়ে micelles গঠন করে dissolve থাকে।

❗ তাহলে 𝑪𝒉𝒐𝒍𝒆𝒔𝒕𝒆𝒓𝒐𝒍 𝑮𝒂𝒍𝒍𝒔𝒕𝒐𝒏𝒆 𝑭𝒐𝒓𝒎𝒂𝒕𝒊𝒐𝒏 হয় কখন?

যখন নিচের যেকোনো একটি ঘটে:

1. Liver অতিরিক্ত cholesterol produce করে

▸ যেমন — high estrogen levels (e.g., pregnancy, OCP), obesity, বা rapid weight loss

2. Bile salts বা phospholipids-এর পরিমাণ কমে যায়

▸ যেমন — Crohn’s disease, liver cirrhosis, বা ileal resection

📌 তখন bile-এর ভিতরে cholesterol-এর solubility limit cross করে → bile আর cholesterol-কে dissolve রাখতে পারে না → cholesterol crystal nucleation শুরু হয়

⬆️ 𝑾𝒉𝒂𝒕 𝑰𝒏𝒄𝒓𝒆𝒂𝒔𝒆𝒔 𝑪𝒉𝒐𝒍𝒆𝒔𝒕𝒆𝒓𝒐𝒍 𝒊𝒏 𝑩𝒊𝒍𝒆?

1. Excess Estrogen & Progesterone

• Estrogen এর Effects :

Estrogen liver-এ HMG-CoA reductase enzyme-এর activity বাড়িয়ে দেয়, যেটা cholesterol synthesis এর rate-limiting step। তাই estrogen বেশি থাকলে (যেমন female, pregnancy, oral contraceptive use) liver বেশি cholesterol বানায়।

• Progesterone এর Effects :

Progesterone gallbladder muscle কে relax করে, মানে gallbladder ঠিকমতো contract করতে পারে না। ফলে bile যেভাবে Duodenum এ empty হওয়া উচিত, সেটা হয় না, bile stasis হয়। Stasis মানে bile অনেকক্ষণ একই জায়গায় থেকে যায়, তাই cholesterol concentration locally বাড়ে এবং crystal formation সহজ হয়।

• এই combination এর জন্য female gender এবং pregnancy gallstones-এর একটা বড় risk factor।

2. Cholesterol Mobilization (Obesity ও Rapid Weight Loss)

• Obesity:

Obesity মানেই শরীরে বেশি adipose tissue। বেশি adipose tissue মানে শরীরে circulating cholesterol বেশি থাকে। Liver সেটাকে bile-এ secret করে, যা bile কে supersaturated করে।

• Rapid Weight Loss:

যখন body sudden fat breakdown করে (যেমন crash diet, post-bariatric surgery, GLP-1 RA), তখন stored cholesterol হঠাৎ করে plasma-তে surge করে। এই cholesterol liver-হয়ে bile-এ চলে আসে। ফলে একদম হঠাৎ করেই bile-এ cholesterol level খুব বেড়ে যায়।

• এই দুটো পরিস্থিতিতে cholesterol এর supply bile-তে বেশি হওয়ায় bile supersaturation হয় এবং stone formation সহজ হয়।

⬇️ 𝑾𝒉𝒂𝒕 𝑫𝒆𝒄𝒓𝒆𝒂𝒔𝒆𝒔 𝑩𝒊𝒍𝒆 𝑺𝒂𝒍𝒕 𝑷𝒐𝒐𝒍?

১. Cirrhosis

• Liver Cirrhosis এ liver এর functional hepatocyte কমে যায়।

• Hepatocyte কমে যাওয়ার ফলে bile salt synthesis কমে যায়।

• কম bile salt মানে cholesterol dissolve করার ক্ষমতা কমে যায়, তাই cholesterol precipitation বাড়ে।

২. Crohn’s Disease (Terminal Ileum involvement)

• Terminal ileum এ bile salts reabsorb হয় enterohepatic circulation-এ ফিরে আসার জন্য।(About 95% bile salt absorbed and recycled হয়)

• Crohn’s disease terminal ileum এ inflammation হলে bile salt reabsorption কমে যায় → bile salt pool কমে যায়।


৩.🧬 Cystic Fibrosis

1. CFTR defect → thick & sticky mucus production

2.Thick mucus → blocks pancreatic ducts & bile ducts

3.

🔹 Pancreatic blockage → ↓ lipase → fat digestion ↓

🔹 Biliary blockage → ↓ bile salt secretion into intestine

Result → Fat & bile salts not absorbed → lost in f***s

4.

➡️ Bile salt pool in liver drops gradually

➡️ ↓ Bile salts in bile → cholesterol can't stay dissolved

➡️ Cholesterol precipitates → crystal nucleation starts

4.✅ Final outcome → Cholesterol Gallstone Formation

৪. Bile Acid Resins (e.g., cholestyramine)

• এই drugs bile salts-কে bind করে f***s-এ বের করে দেয়।

• Resultantly, bile salt pool কমে যায় → cholesterol dissolve করার capacity কমে → stones তৈরি হয়।

৫. Fibrates (e.g., clofibrate)

• Fibrates হল lipid-lowering drugs।

• Fibrates → inhibit cholesterol 7-α hydroxylase

• এই enzyme টি cholesterol → bile acid conversion করে

• ⛔ cholesterol 7-α hydroxylase Enzyme → bile acid (bile salt) production কমে যায়

• ↓ Bile salts → cholesterol bile-এ dissolve থাকতে পারে না

• ⏳ Cholesterol → crystallize → cholesterol gallstone তৈরি হয় 🪨

🔶 এবার আমরা আলোচনায় আসবো 𝑷𝒊𝒈𝒎𝒆𝒏𝒕 𝑺𝒕𝒐𝒏𝒆𝒔 নিয়ে।

এই অংশটি বুঝতে হলে, প্রথমেই আমাদের জানতে হবে Bilirubin metabolism-এর স্বাভাবিক প্রক্রিয়া সম্পর্কে।

কারণ pigment stone মূলত bilirubin-এর imbalance বা abnormal processing এর ফলেই তৈরি হয়।

🧪 𝑩𝒊𝒍𝒊𝒓𝒖𝒃𝒊𝒏 𝑴𝒆𝒕𝒂𝒃𝒐𝒍𝒊𝒔𝒎 –

1.Hemoglobin breakdown → heme → biliverdin → unconjugated bilirubin

2.Liver-এ enzyme (UDP-glucuronyl transferase) এর মাধ্যমে → conjugated bilirubin

3.Conjugated form water-soluble → bile-এর মাধ্যমে gut-এ যায়

❗ তাহলে কখন 𝑷𝒊𝒈𝒎𝒆𝒏𝒕 𝑺𝒕𝒐𝒏𝒆𝒔 তৈরি হয়?

𝒌𝒆𝒚 𝒑𝒓𝒊𝒏𝒄𝒊𝒑𝒍𝒆 হলো — 𝑼𝒏𝒄𝒐𝒏𝒋𝒖𝒈𝒂𝒕𝒆𝒅 𝒃𝒊𝒍𝒊𝒓𝒖𝒃𝒊𝒏 পানি-তে দ্রবণীয় নয়(𝒊𝒏𝒔𝒐𝒍𝒖𝒃𝒍𝒆)।

যখন 𝒖𝒏𝒄𝒐𝒏𝒋𝒖𝒈𝒂𝒕𝒆𝒅 𝒃𝒊𝒍𝒊𝒓𝒖𝒃𝒊𝒏-এর পরিমাণ 𝒃𝒊𝒍𝒆-এ বেড়ে যায়, তখন এটি জমে 𝒈𝒂𝒍𝒍𝒔𝒕𝒐𝒏𝒆 , অর্থাৎ 𝑷𝒊𝒈𝒎𝒆𝒏𝒕 𝑺𝒕𝒐𝒏𝒆𝒔, তৈরি করে।

⚫ 𝑩𝒍𝒂𝒄𝒌 𝑷𝒊𝒈𝒎𝒆𝒏𝒕 𝑺𝒕𝒐𝒏𝒆: 𝑷𝒂𝒕𝒉𝒐𝒑𝒉𝒚𝒔𝒊𝒐𝒍𝒐𝒈𝒚

Mechanism:

1.Due to Extra Vascular Hemolysis :

• Extravascular hemolysis (e.g. sickle cell, thalassemia) → RBC ভেঙে অনেক bilirubin তৈরি হয়

• Liver overwhelmed → কিছু bilirubin conjugate হয় না → bile-এ জমে → stone

• এই bilirubin এর সাথে calcium মিলে → calcium bilirubinate stone হয়

• এই stone গুলো hard, sharp-edged, radiopaque → X-ray-এ দেখা যায়

2.Due to Cirrhosis or chronic liver disease

✔️Cirrhosis বা Chronic liver রোগে liver-এর conjugation ক্ষমতা কমে যায়।

✔️ফলে unconjugated bilirubin bile-এ বেশি জমে।

✔️Unconjugated bilirubin পানি-তে Soluble না হওয়ায় calcium bilirubinate আকারে precipitation হয়।

✔️এই precipitate জমে Black Pigment Stones তৈরি হয়।

⭕তাই cirrhosis এবং chronic liver disease black pigment gallstones-এর একটি গুরুত্বপূর্ণ risk factor।

🟤 𝑩𝒓𝒐𝒘𝒏 𝑷𝒊𝒈𝒎𝒆𝒏𝒕 𝑺𝒕𝒐𝒏𝒆: 𝑷𝒂𝒕𝒉𝒐𝒑𝒉𝒚𝒔𝒊𝒐𝒍𝒐𝒈𝒚

• Infection of bile ducts → bacteria (E. coli, Clonorchis, etc.)

• Bacteria produce β-glucuronidase enzyme → conjugated bilirubin কে আবার unconjugated করে

• এই unconjugated bilirubin → bile-এ calcium ও fatty substances-এর সাথে precipitate হয়ে stone করে

⚠️ Often occurs in Asia due to parasitic infections

⚠️ Brown stones = soft, greasy, NOT always radiopaque

🧬 𝑪𝒍𝒊𝒏𝒊𝒄𝒂𝒍 𝑭𝒆𝒂𝒕𝒖𝒓𝒆𝒔 𝒐𝒇 𝑮𝒂𝒍𝒍𝒔𝒕𝒐𝒏𝒆𝒔

✅ Asymptomatic Stage:

• Often Asymptomatic

• Usually discovered incidentally during abdominal ultrasound (e.g. during health checkup)

❗ Symptomatic Stage –

1. Biliary Colic:

• Sudden, intense ,episodic pain in Right Upper Quadrant (RUQ)

• Fatty meal এর ১–২ ঘণ্টার মধ্যে শুরু হয়
• Pain radiates to right scapula (phrenic nerve)

• Gallbladder contract করে → cystic duct এ আটকে থাকা stone-কে চাপ দেয় → tension → pain

• Pain lasts ~30 mins to 1 hour → তারপর stone সরে গেলে pain চলে যায়

• No fever, no inflammation → তাই এটা colic, not cholecystitis

📋 When Symptoms Appear?

→ Stone obstructs cystic duct or bile duct

→ Pressure builds up in gallbladder → pain & inflammation

🧨 Possible Complications:

1. Biliary colic

2. Acute cholecystitis

3. Choledocholithiasis (stone in common bile duct)

4. Gallstone pancreatitis

5. Gallstone ileus (rare, fistula with bowel)

🩺 𝑻𝒓𝒆𝒂𝒕𝒎𝒆𝒏𝒕 𝑶𝒑𝒕𝒊𝒐𝒏𝒔

✅ 1. Cholecystectomy

✔️Gold standard
✔️ For symptomatic or complicated stones

2.💊 Ursodeoxycholic Acid (UDCA)

→ It's a secondary bile acid.

🩺 Clinical Use:

• Used for cholesterol gallstones — not pigment stones

• Often used in patients who can't undergo surgery (e.g., elderly or high-risk)

• Also used in Primary Biliary Cholangitis (PBC)

🛠️ Mechanism of Action:
• ↓ cholesterol secretion from liver to bile

• ↑ bile acid:cholesterol ratio

• Enhances bile flow (choleretic effect)

• Prevents cholesterol crystal nucleation

• Gradually dissolves cholesterol gallstones (takes months to years)

⚠️ Limitations:

• Not effective for calcified or pigment stones

• High recurrence rate after stopping

Aiman Talukder
Dhaka Medical College (K-79)