কাওসার উদ্দিন. Kawsar Uddin. Medicine Specialist

  • Home
  • Bangladesh
  • Dhaka
  • কাওসার উদ্দিন. Kawsar Uddin. Medicine Specialist

কাওসার উদ্দিন. Kawsar Uddin. Medicine Specialist Contact information, map and directions, contact form, opening hours, services, ratings, photos, videos and announcements from কাওসার উদ্দিন. Kawsar Uddin. Medicine Specialist, Doctor, Dhaka.

#হাবিজাবি_৫৫ মা তার মেঘে ঢাকা তারা...শুভ্র মেডিকেলে ফাইনাল ইয়ারে পড়ে তখন। হঠাৎ এক সকালে বাবা তাকে ফোন দিয়ে জানান মা নাক...
13/04/2026

#হাবিজাবি_৫৫



মা তার মেঘে ঢাকা তারা...

শুভ্র মেডিকেলে ফাইনাল ইয়ারে পড়ে তখন। হঠাৎ এক সকালে বাবা তাকে ফোন দিয়ে জানান মা নাকি কিছুটা অসুস্থ। শুভ্র সেদিনই ক্লাশ বাদ দিয়ে বাড়ির পথে রওনা দেয়। বাড়িতে গিয়ে দেখে মা বিছানায় শুয়ে আছেন, চোখ মুখে অসহ্য যন্ত্রণার ছাপ (vague abdominal discomfort), পেটের দুপাশে চিনচিনে ব্যাথা (loin pain)। প্রসাবে ভীষণ জ্বালাপোড়া (UTI), প্রসাবের রঙটাও রক্তের মত টকটকে লাল (Hematuria)। মায়ের মাথাটা ভীষণ ধরা থাকে, রাতে ভাল ঘুম হয়না। শুভ্র তার ব্যাগে থাকা বিপি স্টেথো দিয়ে প্রেশার মেপে দেখে বেশি (HTN)!

শুভ্রর মাথাটা একটু ঝিমঝিম করে। কোন এক পরিচিত রোগের সাথে যেন সিম্পটমগুলো মিলে যাচ্ছে। তবে নিশ্চিত হতে পারছে না। মনে মনে প্রার্থনা করছে খারাপ কিছু যেন না হয়। পরদিনই মাকে নিয়ে যায় ডাক্তারের কাছে৷ তিনি সব শুনে প্রসাবের একটি টেস্ট (urine R/E) আর পেটের একটা আল্ট্রাসনো করতে দেন। রিপোর্ট হাতে এলে দেখা যায় প্রসাবে অসংখ্য RBC, RBC cast; আর আল্ট্রাসনোতে দুটো কিডনি জুড়ে অসংখ্য ছোট বড় cyst...

মেডিকেলের ছাত্র হিসেবে শুভ্রর যতটুকু যা জ্ঞান আর স্যরের কথোপকথন শুনে ও নিশ্চিত হয়ে যায় এটা পলিসিস্টিক Adult Polysystic Kidney Disease (PKD)! cyst গুলো একটা বা দুটো কিডনিতে থাকতে পারে, মায়ের দুটোতেই আছে! শুভ্রর মাথার ভেতরে কেমন ঘুরপাক দিয়ে উঠে...

মায়ের বয়স খুব বেশি না, ৪৫ মাত্র। এ রোগটার শুরু ছোটবেলা থেকেই (infancy or childhood), cyst গুলো আস্তে আস্তে বড় হয় আর সিম্পটম প্রকাশ পায় ২০ বছরের পর থেকে যে কোন সময়। শুরুর দিকে যা থাকে তা শুধুই HTN, দিন যত যায় ততই অন্যান্য সিম্পটম প্রকাশ পায়। এটা Autosomal dominant in origin.
(তবে Infantile PKD বলে আর একটা cystic renal disease আছে যেখানে শুরু থেকেই সিম্পটম থাকে, এবং সেটা Autosomal Recessive in origin)

Adult PKD এর কারণ genetic. gene mutation হয়ে এ রোগ হয়। দুটো gene এর জন্য দায়ী হতে পারে - PKD1 বা PKD2. PKD1 mutation হয়ে হলে যেটা হয় সেটা বেশি খারাপ!

শুভ্র নিজেকে প্রবোধ দেয়। নিশ্চই মায়ের খারাপ কিছু হবে না। আর এটা তো কোন ক্যান্সার না। কিন্তু শুভ্র তখনো জানে না এটা কখনো ক্যান্সার থেকেও মারাত্মক হতে পারে...

cyst গুলো কত তাড়াতাড়ি বড় হয় বা কত বেশি বড় হয় তার উপর নির্ভর করে এ রোগের তীব্রতা। প্রসাবের সাথে রক্ত গেলেও শুরুতে কোন ব্যাথা থাকে না (painless hematuria)। কিন্তু যখন cyst গুলোর মধ্যে রক্তক্ষরণ হয় তখন প্রচণ্ড ব্যাথা থাকে (painful hematuria)। অর্থাৎ এটি একই সাথে painless ও painful দু রকম hematuria নিয়ে প্রেজেন্ট করে!

শুভ্রর মায়ের creatinine তখন নরমাল। ডাক্তার তাদেরকে টেনশন করতে বারণ করেছেন। শুভ্র আশায় বুক বাঁধে, মা নিশ্চই তাড়াতাড়ি সুস্থ হয়ে যাবেন। সে আবার ঢাকায় ফিরে আসে, ব্যস্ত হয়ে পড়ে পড়াশোনায়। সামনে ফাইনাল প্রফ, ডাক্তারি পাশ করার সর্বশেষ কঠিন এক্সাম। এরমাঝে ছুটিতে একদিন বাড়িতে গেলে মা আবার তাকে পেটে ব্যাথার কথা বলে। ছুটি শেষে শুভ্র তাই মাকে নিয়ে হাজির হয় ঢাকায়। নেফ্রোলজিস্ট স্যারের সাথে কথা বললে, সবকিছু দেখে তিনি অল্প কিছু ওষুধ দেন আর ফলোআপে থাকতে বলেন। creatinine তখনো নর্মাল।

ইতোমধ্যে শুভ্র এমবিবিএস পাশ করে ইন্টার্নশিপ শুরু করে, আর তখনই হঠাৎ করে মা আবার অসুস্থ হয়ে যায়। ডিউটি ফেলে বাড়িতে গিয়ে দেখে মায়ের চোখ মুখ ফোলা, পেটটাও একটু ফোলা। নিজেই creatinine করেই দেখে অনেক বেশি। শুভ্র ভেবে পায়না কি করবে। তবে কি তার ভয়টাই সত্যি হতে আচ্ছে! ওদিকে বাবারও বয়স হয়েছে, বাড়িতে একটা মাত্র ছোট বোন। বাড়ির একমাত্র ছেলে হিসেবে সব দায়িত্ব তারই। শুভ্র জানে স্যররা এখন কি বলবে, তার মায়ের renal failure ডেভেলপ করেছে...

মায়ের এখন যা প্রয়োজন তা হল Hemodialysis. শুভ্র মাকে নিয়ে আবার ঢাকা যায়, ইউরোলোজি ডিপার্টমেন্টে এনে ডায়ালাইসিসের জন্য মায়ের হাতে ফিস্টুলা করিয়ে রাখে। আল্ট্রাসনোতে মায়ের সিস্টগুলো বেশ বড় তখন, আর পেটটাও ভীষণ ভারী। এই শরীর নিয়ে মাকে নিয়ে বারবার ঢাকায় যাতায়াত করা বেশ কষ্টকর। শুভ্র তাই নিজ শহরের ডায়ালাইসিস সেন্টারে যোগাযোগ করে। সেখানের স্যররা তখনই ডায়ালাইসিস শুরু করতে বললেন। সপ্তাহে তিন দিন চার ঘন্টা করে। প্রতি শনি সোম বুধবার মায়ের ডায়ালাইসিস চলতে থাকে। চলছে তো চলছে, এভাবে চলতে থাকে সীমাহীন কষ্টকর এই চিকিৎসা প্রক্রিয়া, শুভ্র তখনো জানেনা মায়ের এ কষ্টের শেষ কোথায়...

বিসিএস দেওয়ার পর শুভ্রর পোস্টিং হয় বাড়ির কাছেই সরকারী হাসপাতালে। ডিউটি ছাড়া পুরোটা সময় শুভ্র মায়ের কাছেই থাকে। বেতন যা পায় তা দিয়ে চিকিৎসার যতটুকু যা করা যায় তার সবই সে করে।

কিন্তু দিনে দিনে cyst গুলো আরো বড় হতে থাকে, মায়ের পেটটা ভীষণভাবে ফুলে যায়। হঠাৎই একদিন মায়ের ভীষণ শ্বসকষ্ট শুরু হয়। cyst এর প্রেশার ইফেক্টে মায়ের শ্বাস নিতে কষ্ট হচ্ছে বুঝতে পারে। আবার একটা আল্ট্রাসনো করা হয়৷ সেখানে দেখা যায় লিভারেও বেশ কিছু সিস্ট...

৩০% ক্ষেত্রে renal cyst সাথে hepatic cyst নিয়ে প্রেজেন্ট করে। তবে লিভার ফাংশন নর্মাল থাকে, লিভার বড় হয় শুধু। আর এটা মহিলাদের বেশি হয়।

Cyst গুলোর প্রেশার ইফেক্ট কমানো যায় কিনা সেটা চিন্তা করে cyst এর আল্ট্রাসনো গাইডেড fluid aspiration এর সিদ্ধান্ত নেওয়া হয়। aspiration এর সময় দেখা যায় fluid এর সাথে blood আসছে, তাই aspiration আর কন্টিনিউ করা হয় না। মায়ের আগে থেকেই anaemia ছিল, এর সাথে যদি blood mixed fluid aspiration করা হয় তবে সিস্টের ফাঁকা জায়গায় আবারো নতুন করে ব্লিডিং হবে, এতে anemia আরো বাড়বে। cyst গুলো ড্রেইন না করায় মায়ের কষ্টটাও কমানো গেলো না...

erythropoietin injection প্রায়শই পুশ করা হয় anaemia কমানোর জন্য। সবকিছুর পরেও মা খুব একটা ভাল ছিল না। আর কি করা যায় সেগুলো নিয়ে শুভ্র অনেক ভাবলো। কিন্তু একটা চিন্তা কেন জানি শুভ্রর গভীরভাবে করা হয়নি, স্যররাও কখনো বলেনি এ ব্যাপারে, আর সেটা হল kidney transplant!

মায়ের বেশ কষ্ট হতো, কিন্তু মুখ ফুটে তেমন কিছুই বলতো না। এদিকে শুভ্রর ট্রান্সফার হয়ে যায়। বাড়ি থেকে দূরে। সেখানে বেশ কাজের ব্যস্ততা, তবুও যখনই ছুটি পায়, ক্ষণিকের জন্য ছুটে আসে মাকে দেখতে...

মায়ের গতানুগতিক চিকিৎসার ভরসায় শুভ্র ঘুণাক্ষরে ভাবতে পারেনি মায়ের সময় ফুরিয়ে যাচ্ছে, নতুন কিছু ভাবতে হবে, করতে হবে নতুন কিছু। সব কিছু ছাপিয়ে কিভাবে যেন কিছুটা দিন পার হয়ে যায়। মায়ের কিডনি ততদিনে পুরোটাই ননফাংশনাল, ডায়ালাইসিস চলছে নিয়মিত। কিডনিদুটো তখন বেশ বড়। তাই এক পর্যায়ে চিন্তা করলো, ডায়ালাইসিস যেহেতু চলছেই সেহেতু এই ভারী কষ্টদায়ক কিডনি রেখে কি হবে। মনে মনে সিদ্ধান্ত নেয় nephrectomy করার, এতে হয়তো মায়ের কষ্ট কিছুটা কমবে। কিন্তু নেফ্রোলোজিস্ট যাদেরকে দেখালো তারা কেউ এ ব্যাপারে তেমন পজিটিভ কিছু বললেন না, আশংকা করলেন nephrectomy করতে যেয়ে যদি OT টেবিলে কিছু হয়, তার থেকে এখন যেমন চলছে তেমনই চলুক। চলতে থাকলো এভাবে আরো কিছুদিন...

শুভ্র সেদিন ডিউটিতে। হঠাৎ বাবার ফোন, রিসিভ করতেই ওপাশ থেকে, তোর মা খুব অসুস্থ, তাড়াতাড়ি বাড়িতে আয়। শুভ্র তাড়াতাড়ি মাকে হাসপাতালে নিয়ে যেতে বলে বাড়ির উদ্দেশ্যে রওনা দেয়। মা তখন আইসিউতে ভর্তি, শ্বাস প্রশ্বাসে কষ্ট হচ্ছে, পালমোনারি ইডিমা ডেভেলপ করেছে। এদিকে ইমার্জেন্সি ডায়ালাইসিস করা দরকার, কিন্তু আইসিইউতে কোন পোর্টেবল ডায়ালাইসিস মেশিন নেই। সব কিছু চিন্তা করে অন্য কোন উপায় না দেখে হয়ে মাকে আইসিইউ থেকে বের করে ডায়ালাইসিস এর জন্য মাকে বাইরে নিয়ে আসে, শেষ হলে আবার আইসিইউতে ফিরয়ে নিয়ে আসে। মা তখন অজ্ঞান...

মা আইসিইউতে, শুভ্র পাশেই ডক্টরস রুমে, একটু বিশ্রাম নিচ্ছিলো। হঠাৎই আইসিইউ থেকে কল আসে। শুভ্র ছুটে যায় মায়ের বেডের কাছে। সবকিছু চুপচাপ, নিথর নীরব তার মায়ের চাহনি। নেই, শুভ্রর মা আর বেঁচে নেই। মা, তার ভালবাসার মা, সবকিছু ছেড়ে চলে গেছেন দূরে, অনেক দূরে সেই না ফেরার দেশে। মায়ের নিথর দেহটা নিয়ে শুভ্র বাড়িতে আসে। মনে মনে অনুতাপ করে আর বলে, ক্ষমা করে দিও মা, আমি তোমার জন্য সবটা করতে পারিনি, কিডনি দিতে পারিনি, আমায় ক্ষমা করে দিও...

লেখাটি সত্য ঘটনা অবলম্বনে।

ডা. কাওসার
ঢামেক, কে-৬৫

#হাবিজাবি_৫৪ 💦যারা Diuresis করে তারাই Diuretics. আর Diuresis মানে হল বেশি বেশি মূত্র বিসর্জন করা!আচ্ছা পানি খেলেও তো ম...
10/04/2026

#হাবিজাবি_৫৪

💦

যারা Diuresis করে তারাই Diuretics. আর Diuresis মানে হল বেশি বেশি মূত্র বিসর্জন করা!

আচ্ছা পানি খেলেও তো মূত্রের পরিমাণ বাড়ে, তাহলে এটাও কি Diuretic? হ্যা এটাও Diuretic!

🍃 Diuretics কিভাবে শরীর থেকে পানি বের করে?

খুব সহজে বললে কিডনির glomerular filtration এ যে Na থাকে তার ম্যাক্সিমামটাই আবার tubular reabsorption হয়ে রক্তে ফিরে আসে, আর এভাবেই plasma osmolality maintain থাকে।
কিন্তু Diuretics এই Na reabsorption কে ইনহিবিট করে, ফলে বেশি বেশি Na বের হয়ে যায়, সাথে plasma osmolality maintain করতে পানিও বের হয়ে যায়। আর এভাবেই তারা কাজ করে।

উপরে দেখলাম Na বের হয় সাথে Water. Na বের হওয়ার পরিমাণ water বের হওয়ার পরিমাণ থেকে বেশি, ফলে হয় Hyponatremia। Diuretics যে প্রথমদিকে Hyponatremia করে এ আমরা সবাই জানি, তবে একটা ব্যতিক্রম আছে! আর সেটা হল Osmotic diuretics যারা Hypernatremia করে অর্থাৎ Na বাড়ায়! কিভাবে বাড়ায়?

Osmotic diuretics যেমন Mannitol Urea. এদেরকে Osmotic diuretics বলে কারণ এরা plasma osmolality বাড়িয়ে osmotic diuresis করে। আর আমরা জানি plasma হল ECF এর অংশ. Mannitol ব্যবহারে ECF এর osmolality বেড়ে গিয়ে ICF অর্থাৎ cell এর ভিতর থেকে পানি osmosis এর মাধ্যমে বাইরে মানে ECF এ বের হয়ে আসে। যার ফলে ECF volume যায় বেড়ে, osmolality যায় কমে। আর এটা তো জানিই plasma osmolality কমলে ADH secretion ও কমে, বাড়ে মূত্রের পরিমাণ, অর্থাৎ Diuresis. তাহলে আমাদের হিসাব মিলে গেল।
Mannitol কোন cell কতৃক absorb হয়না, ফলে কিছুক্ষণ পর এটাও কিডনি দিয়ে বের হওয়া শুরু করে, সাথে পানিকেও টেনে নিয়ে যায়। এখানে যেহেতু শুধু পানিই কমছে, Na এর কোন সম্পর্ক নাই, তাই তারা Hypernatremia করে!

উপরের কথাগুলো বুঝলেই আমরা এটা বুঝবো যে osmotic diuretics কেন cerebral oedema তে indicated, কিন্তু contraindicated অন্যান্য oedema যেমন pulmonary oedema, cardiac failure, renal failure এ!

একটু ব্যাখা করি। cerebral oedema তে mannitol brain cell থেকে পানি বের করে ECF এ নিচ্ছে, oedema কমে যাচ্ছে। এই পানি ব্যাক ফ্লো করে আর cell এ ঢুকছে না, কারণ ততক্ষণে mannitol কিডনি দিয়ে বের হওয়া শুরু করবে এবং সাথে osmotic diuresis হিসেবে water কে সাথে নিয়ে যাবে, ব্যাক ফ্লো করার মত পানি আর plasma তে থাকবে না। তাই নিশ্চিন্তে intracranial pressure কমাতে এটা ব্যবহার করা যায়। কিন্তু pulmonary oedema তে ধরুন এটা ব্যবহার করা হল, প্রথমত oedema কমালেও তারপরই আবার water ব্যাক ফ্লো করে oedema restore করবে। কিভাবে? কারণ যখন mannitol দেওয়া হয় তখন initially plasma osmolality বাড়ে, বাড়ে cardiac workload. এরপর যখন cell থেকে water draw করা শুরু করে তখনও cardiac workload বাড়ে। heart এত load পাম্প করতে পারে না, ফলে pulmonary venous congestion হয়ে pulmonary oedema ডেভেলপ করে। তাই প্রথমে pulmonary oedema কমালেও, পড়ে এটা আবার aggravate করে। তার সাথে যদি renal failure থাকে তো কোন কথাই নাই, mannitol বের হতে পারবে না, ফলে সে cell থেকে পানি টেনে ECF এ বের করতেই থাকবে, যার ফলে plasma volume বেড়ে osmolality ও আস্তে আস্তে কমতে থাকবে, plasma volume বাড়ার জন্য cardiac workload ও আস্তে আস্তে বাড়তে থাকবে - যে কারণে heart failure এও এটি contraindicated, আর এ কারণেই এটা একমাত্র cerebral oedema তেই indicated.

Diuretics এর কাজ মূলত কিডনিকে কেন্দ্র করে।
osmotic diuretics বাদ দিয়ে বাকি যারা থাকে তারা হলঃ

1. Carbonic anhydrase inhibitor -
Acetazolamide, etc.
কাজ করে মূলত Proximal Convulated Tubule ( PCT) এ

2. Loop diuretics - Frusemide, etc.
কাজ করে মূলত Ascending limb of loop of Henle তে, নাম তাই Loop diuretics

3. Thiazide diuretics - Hydrochlorothiazide, etc.
কাজ করে মূলত Distal Convulated Tubule (DCT) এ

4. Potassium sparing diuretics (Aldosterone antagonists) - Spironolactone, etc.
কাজ করে মূলত Distal Convulated Tubule ও collecting duct (CD) এ

5. Vasopressin (ADH) receptor antagonist - Tolvaptan, etc.
কাজ করে মূলত Distal Convulated Tubule ও collecting duct এ

ফাংশন জানতে কোথায় কোন চ্যানেল থাকে সেটাও একটু মনে রাখতে হবে।

🍂 Ascending limb of loop of Henle
Na K Cl co-transport
Na K Cl তিনটাই ঢোকে
Ca channel
Ca ঢোকে
Mg channel
Mg ঢোকে

🍂 Distal Convulated Tubule
Na Cl co-transport
Na Cl দুটোই ঢোকে
Na Ca counter-transport
Na ঢোকে, Ca বের হয়

🍂 Collecting Duct
Na K counter-transport
Na ঢোকে, K বের হয়

🍃 এবার আসি কে কিভাবে কাজ করে? মাথা ঠান্ডা রেখে মনযোগ দিয়ে ধীরে ধীরে পড়ুন আর চিন্তা করুন!

>Carbonic anhydrase inhibitor:
এরা nephron এর proximal tubular epithelial cell এ Carbonic anhydrase এনজাইমকে ইনহিবিট করে। যার ফলে CO2 ও H2O থেকে H2CO3 তৈরি হয় না, H2CO3 ভেঙে H+ ও HCO3- ও তৈরি হয় না।
PCT এর একটা ব্যাসিক বিষয় হল, এখানে Na+ reabsorption হয়ে তার বিপরীতে H+ loss হয়। অন্যদিকে HCO3- reabsorption হয়ে তার বিপরীতে Cl- loss হয়।
যেহেতু এখানে H+ তৈরি হচ্ছে না, সেহেতু উপরের রুলস অনুযায়ী Na+ reabsorption হচ্ছে না। ফলে Na লস হচ্ছে, সাথে লস হচ্ছে পানি, হচ্ছে Diuresis. আর এভাবেই তারা কাজ করে!
কিন্তু সাথে কিছু অকাজও করে! কিরকম? উপরের রিএকশন খেয়াল করলে দেখবেন HCO3- তৈরি হচ্ছে না, ফলে প্লাজমাতে HCO3- কমে গিয়ে metabolic acidosis হচ্ছে। এ কারণেই আজকাল আর এই diuretics তেমন ব্যবহৃত হয় না! যদিও বেশ potent, কারণ PCT তে 65% Na reabsorption হয়, আর এরা সেটা প্রিভেন্ট করতে পারে!

> Loop diuretics
এটা যে potent diuretics তা আমাদের জানা। কারণ এরা যেখানে কাজ করে সেই Ascending limb of loop of Henle তে 25% Na reabsorption হয়। শুধু তাই নয়, সেখানে আছে Na K Cl co-transport যাকে তারা ইনহিবিট করে। অর্থাৎ একইসাথে Na K Cl তিনটা electrolyte এর reabsorption প্রিভেন্ট করছে, আর এ কারণেই এরা বেশ potent! বেশি potency দেখাতে যেয়ে electrolyte imbalance করে ফেলে। আর কোনটাকে বেশি imbalance করে সেটাও এতক্ষণে বুঝে গেছি, সেটা হল K, অর্থাৎ Hypokalemia করে! আর এ কারণেই এদের সাথে অনেক সময় Potassium sparing diuretics এড করে দেওয়া হয় K লস ঠেকানোর জন্য!
Loop of henle তে Ca ও Mg চ্যানেল আছে, Loop diuretics এতটাই potent যে এদেরকেও inhibit করে ফলে Ca ও Mg absorption কম হয়ে করে Hypocalcemia (tetany হতে পারে) ও Hypomagnesemia (PTH secretion কমে যেতে পারে). Hypercalcemia ও Hypermagnesemia এর চিকিৎসায় তাই এদের ব্যবহার করা যায়!

> Thiazide diuretics
Loop যেখানে ইনহিবিট করে Na K Cl co-transport কে, সেখানে এই Thiazide ইনহিবিট করে Na Cl co-transport কে, এখানে কোন K নাই! অন্যদিকে DCT তে Na reabsorption ও বেশ কম, 2-3%. তাই সব মিলিয়ে Thiazide একটু দূর্বল diuretics. যদিও দূর্বল, আবার K reabsorprion ও ইনহিবিট করে না, তারপরেও তারা Hypokalemia করে, যা উপরের loop diuretics থেকে বেশি! কিন্তু কিভাবে?!!
এর উত্তর খুঁজতে চিন্তার একটু গভীরে যাই! DCT তে macula densa cell আছে, যাদের কাজ হল Ca sense করে সিগন্যাল পাঠানো। Thiazide ব্যবহারে Na reabsorption কমে গিয়ে DCT lumen এ Na concentration বেড়ে যায়। macula densa তাই দেখে afferent artetiole এর JG cell কে সিগনাল পাঠিয়ে বলে 'Na সব শরীর থেকে বের হয়ে যাচ্ছে, জলদি কিছু করো' ফলে JG cell থেকে renin বের হয়, একটিভেট করে renin angiotensin aldosterone mechanism কে, হয় aldosterone secretion. আর এই aldosterone collecting duct এর Na K counter-transport কে স্টিমুলেট করে, ফলে Na reabsorb হয় আর K loss হয়, আর এভাবেই এরা Hypokalemia করে!

Loop diuretics পড়ার সময় দেখেছি তারা Hypocalcemia করে, কিন্তু এই Thiazide করে উল্টোটা অর্থাৎ Hypercalcemia! কিভাবে?

আগে জেনেছি DCT তে Na Ca counter-transport আছে। Thiazide এটাকেও indirectly ইনহিবিট করে, ফলে Na loss হয় আর Ca reabsorption হয়, করে Hypercalcemia.
যেহেতু এরা Ca reabsorption বেশি করে, ফলে tubular ca concentration কমে যায়। Idiopathic hypercalciuria যেখানে যেখানে tubular Ca concentration বেশি হয়ে renal stone formation করে, যার চিকিৎসায় এই thiazide ব্যবহার করা যায়, renal stone কম হয়। এটা একদিক থেকে তার ভাল গুণ, কিন্তু খারাপ গুণও বটে!!!
পূর্বের একটা টপিকসে জেনেছি Hypercalcemia Pancreatitis করে, তাহলে বলতেই পারি দীর্ঘদিন Thiazide ব্যবহারে Hypercalcemia হয়ে Pancreatitis হতে পারে!

উপরে ৩ টা diuretics পড়া হল। তার মধ্যে প্রথমটা অর্থাৎ Carbonic anhydrase inhibitor এ জেনেছি তারা Metabolic acidosis করে। কিন্তু পরের দুটো অর্থাৎ loop ও thiazide করে Metabolic alkalosis! কিভাবে?
সে এক মজার ঘটনা! তারা দুটোতেই Hypokalemia করে। প্লাজমার K কমে গেলে সেটা বাড়াতে cell এর ভিতর থেকে K বাইরে বের হয়, বিনিময়ে প্লাজমা থেকে H চলে যায় cell এর মধ্যে, হয় alkalosis! Alkalosis এ যে ঝামেলাগুলো হয় তার মধ্যে অন্যতম হল ionized Ca কমে গিয়ে hypocalcemic tetany.

> Potassium sparing diuretics (Aldosterone antagonists)
Aldosterone কোথায় কি কাজ করে উপরে জেনেছি। অর্থাৎ Aldosterone যেমন CD এর Na K counter-transport কে স্টিমুলেট করে, ঠিক উল্টোটা অর্থাৎ ইনহিবিট করে তারই antagonist Spironolactone, ফলে Na loss হয়ে diuresis হয়, আর K reabsorption হয়। আর তাই এদেরকে Potassium sparing diuretics বলে। আর একারণেই অন্য যেসব diuretics Hypokalemia বেশি করে তাদের সাথে এদের ব্যবহার করা হয়!
Conn's syndrome এ বেশি বেশি Aldosterone secretion হয়ে বাড়ে Na ও water reabsorption, ফলে হয় resistant hypertension. এক্ষেত্রে spironolactone ভাল কাজ করে। কিন্তু spironolactone এর একটা খারাপ দিক হল তারা painful gynaecomastia করে!

> Vasopressin (ADH) receptor antagonist
Plasma osmolality প্রধাণত মেইনটেইন করে ADH. Plasma osmolality বেড়ে গেলে ADH DCT ও CD হতে পানি absorb করে। কিন্তু তার antagonist গুলো vasopressin receptor কে ইনহিবিট করে aquaporin channel তৈরিতে বাঁধা প্রদান করে, ফলে পানি আর absorb না হয়ে diuresis হয়!
SIADH এর চিকিৎসায় এদের ব্যবহার করা যায়, যেখানে অন্যান্য diuretics ও ব্যবহার করা হয় urine volume বাড়ানোর জন্য।

🍃 কি কি ক্ষতি করতে পারে?
উপরে কিছু পড়েছি, আর
- Diuresis বেশি হলে Hypotension.
- Acid-Base, Electrolyte imbalance
- এরপর কিছু Hyper
Hyperlipidemia
Hyperuricemia
Hyperglycaemia

🍃 মোটামুটি শেষের দিকে আমরা। তো diuretics ব্যবহার করি কেন?

ব্যবহার মোটামুটি উপরে অনেকটাই পড়েছি, এক কথায় বললে oedema কমাতে, heart failure এ fluid volume কমিয়ে cardiac wirkload কমাতে। এরপর বললে HTN এ, যেখানে thiazide diuretics বেশি ব্যবহার করা হয় কারণ আগেই জেনেছি এরা electrolyte imbalance কম করে। আর একটা কারণ হল thiazide গুলো vascular smooth muscle এর resistance কমায়, তাই বলা হয় প্রেশার কমাতে thiazide is more potent than loop diuretics.

পানি দিয়ে শুরু করেছিলাম, মদ দিয়ে শেষ করি! alcohol posterior pituitary gland থেকে ADH release ইনহিবিট করে, যার ফলেও diuresis হয়। তাই বলে রোগীকে কিন্তু পাগলা সেফুদার মত "মদ খা, diuresis হবে" এ উপদেশ দেয়া যাবে না!

ডা. কাওসার
ঢামেক, কে-৬৫

#হাবিজাবি_৫৩ 🍃 অনেক মানুষ মুড়ির মত যে ওষুধগুলো খায়, তার মধ্যে Ca ট্যাবলেট একটি। শরীরে Ca এর ভূমিকা সুবিস্তৃত, Ca বাড়লে ...
07/04/2026

#হাবিজাবি_৫৩



🍃 অনেক মানুষ মুড়ির মত যে ওষুধগুলো খায়, তার মধ্যে Ca ট্যাবলেট একটি। শরীরে Ca এর ভূমিকা সুবিস্তৃত, Ca বাড়লে কমলে জটিলতার তাই শেষ নেই। এই জটিলতা Ca বাড়ার চেয়ে কমলেই বেশি। স্রষ্টা তাই এখানে একটু ব্যালেন্স করেছেন। আর সেটি হল যেসব রোগের জটিলতা বেশি সেসব রোগ তুলনামূলক কম হয়, অর্থাৎ Hypocalcaemia is much less than Hpercalcaemia!

🍃 দুধের বিজ্ঞাপন 'দুধে আছে Ca, Ca হাড় শক্ত করে!' হাড় যেহেতু শক্ত করে, সেহেতু শরীরের সব Ca হাড়েই জমা থাকে (৯৯%)! মাত্র ১% থাকে শরীরের বাকি জায়গায় প্রধাণত রক্তে। এই যে ১% তার অর্ধেকটা থাকে Albumin এর সাথে যুক্ত হয়ে (bound calcium), আর বাকিটা একা একা ঘুরে বেড়ায় (ionized calcium)! বড় ঝামেলা এই free ionized calcium কমলেই হয়, কারণ এরাই nerve conduction, muscle contraction প্রভৃতি নিয়ন্ত্রণ করে। আর হাড়ের ক্যালসিয়াম কমলে হয় Osteoporosis, Osteomalacia, Rickets প্রভৃতি।

🍂 ক্যালসিয়ামের ব্যালেন্স যারা মেইনটেইন করে তারা হলঃ
- PTH (parathyroid hormone)
এটি একটি life saving হরমোন। তৈরি হয় parathyroid gland এ।
- Calcitonin
এটা আসে Thyroid gland এর Parafollicular cells থেকে।
- Vit D

> PTH bone resorption করে Bone থেকে Ca রক্তে নিয়ে আসে।

> PTH যে কাজ করে, তার উল্টোটা করে Calcitonin. অর্থাৎ রক্ত থেকে Ca হাড়ে ফিরিয়ে দেয়৷
এভাবে একটা ভারসাম্য সৃষ্টি হয়। দিনে প্রায় হাফ কেজির মত ক্যালসিয়াম এভাবে Bone to Blood আসা যাওয়া করে!

> Vit D. নামে ভিটামিন হলেও কামে সে হরমোন! এটার তৈরি শুরু হয় স্কিনে সূর্যের আলোতে। স্কিনে তৈরি হয় Cholecalciferol, তারপর তা থেকে লিভারে Calcidiol, তা থেকে ফাইনালি কিডনিতে Calcitriol (active VitD). এই ফাইনাল Vit D তৈরিতে হেল্প করে যে সে হল উপরেই ওই PTH.
অর্থাৎ PTH এখানে একটা Trophic হরমোনের মত কাজ করে, যার প্রভাবে সৃষ্টি হয় Vit D.
Vit D Intestine থেকে Ca ও সাথে Po absorb করে। সাথে আবার Kidney থেকে Ca reabsorb করে, কিন্তু Po reabsorb করে না। এই দুই ঘটনা মিলে রক্তে Ca বাড়ে, আর Po কমে।

রক্তে Ca কমলো না বাড়লো সেটা ডিটেক্ট করে PTH. তবে এই Ca মেইনলি ionized calcium.

🍂 Hypocalcaemia, Ca কমে কেন?

> ওই যে উপরে পড়েছি, Ca প্লাজমা প্রোটিন Albumin এর সাথে যুক্ত হয়ে রক্তে ঘোরে। যদি কোন কারণে এই প্রোটিনের পরিমাণ কমে যায় তবে Ca কমে। তবে যে free ionized Ca আছে তা কিন্তু অপরিবর্তিত থাকবে।

এখন প্রোটিন কখন কমে?
প্রোটিন কম খাওয়া (malnutrition), কম absorb হওয়া (malabsorption), লিভারে কম তৈরি হওয়া (liver disease), কিডনি দিয়ে loss হওয়া (nephrotic syndrome).

ionized Ca কখন কমে?
ধরুন কেউ ইচ্ছাকৃত (hysteria) ঘন ঘন শ্বাস নিল (hyperventilation), যার ফলে শরীরের CO2 লস হয়ে Alkalosis হবে, ফলে pH বাড়বে, Plasma protein এর প্রতি ionized Ca এর আকর্ষণ বাড়বে, এর ফলে free ionized Ca কমে যাবে। এটা অনেক মারাত্মক, এতটাই মারাত্মক হয় যে Ca কমে Tetany Hyperreflexia হতে পারে।

> Hypomagnasaemia. Mg এর কাজ PTH বের হতে সাহায্য করা। Mg কমলে তাই PTH ও কমে। আর Mg কমে Malabsorption এ, Alcohol পানে, diuretics ব্যবহারে, বেশি বেশি PPI গ্যাস্ট্রিকের ওষুধ খেলে।

> উপরে পড়লাম Diuretics Mg কমায়। Diuretics কিন্তু Ca ও কমায় তবে সেটা শুধু Loop Diuretics (Frusemide). Thiazide Diuretics কিন্তু উল্টো Ca বাড়ায়!

> Acute pancreatitis
Hypercalcaemia যেমন Pancreatitis এর একটি Cause.
উল্টো করে Hypocalcaemia হল Pancreatitis এর একটা Clinical feature.

> সূর্যের আলো কম কম লাগে, তাই Vit D কম কম তৈরি হয়। ফলাফল Hypocalcaemia.

> দীর্ঘদিন ধরে কিডনি রোগ (CRF), তাই Vit D কম তৈরি হয়, কারণ আমরা জানি active Vit D কিডনিতেই তৈরি হয়। ফলাফল Hypocalcaemia.

> Hypoparathyroidism. thyroid সার্জারির সময় accidentally parathyroid গ্লান্ড ক্ষতিগ্রস্ত হয়, অথবা অন্য কোন কারণে গ্লান্ড কম কম কাজ করে। ফলাফল PTH কম, তাই Ca ও কম।

> PTH এর সেনসিটিভিটি কমে গেছে, ডেভেলপ করেছে রেজিস্ট্যান্স। তাই PTH যতই বাড়ুক Ca আর বাড়ে না। একে বলে Pesudohypoparathyroidism.

ডা. কাওসার
ঢামেক, কে-৬৫

#হাবিজাবি_৫২Pancreatitis এর কিছু টুকরো তথ্য!🍂 Hypercalcemia Pancreatitis করে, আর Pancreatitis হওয়ার পর Hypocalcemia হয়।...
28/03/2026

#হাবিজাবি_৫২

Pancreatitis এর কিছু টুকরো তথ্য!

🍂 Hypercalcemia Pancreatitis করে, আর Pancreatitis হওয়ার পর Hypocalcemia হয়। কারণ leak হওয়া pancreatic enzyme mesenteric fat কে ডাইজেস্ট করে free fatty acid তৈরি করে, যার সাথে Ca যুক্ত হয়ে abdominal cavity তে precepitate হয়।

🍂 Pancreatitis এর এক নম্বর কারণ কোনটা, জিজ্ঞেস করলে উত্তর আসে Alcohol. আর যদি বলে আমাদের দেশের এক নম্বর কারণ কোনটা তবে Gallstone! কারণ বাংলাদেশিদের অনেক ভাল গুণের একটি Alcohol এর বদ অভ্যাস কম!

🍂 Pancreatitis হলে serum amylase ও Serum lipase দুটোই বাড়ে, যদি শুরুতে amylase এর তুলনায় lipase বাড়ার পরিমাণ বেশি থাকে তবে এর কারণ Alcohol হতে পারে!

🍂 Serum amylase বাড়লেও, ২ থেকে ৩ দিনের মধ্যে কমে যায়। কিন্তু যদি না কমে তবে শুধু pancreatitis না, এটা হতে পারে pancreatic pseudocyst.

🍂 Serum amylase ২ থেকে ৩ দিনের মধ্যে কমলেও, serum lipase এত তাড়াতাড়ি কমে না। রোগী দেরী করে আসলে তাই দুটোই করতে দেওয়া উচিৎ, আর আগেভাগে আসলে serum amylase ই যথেষ্ট!

🍂 রুটিন টেস্টে serum amylase বেশি পেলেই pancreatitis বলা যাবে না। কারণ amylase pancreas ছাড়াও আরো কিছু জায়গা থেকে secretion হয়, যেমন Salivary gland থেকে যাকে বলে S. amylase, আর Pancreas থেকে যেটা বের হয় সেটা P. amylase.

🍂 কিছু Drugs দীর্ঘদিন ব্যবহারে Pancreatitis এর ঝুঁকি থাকে। Azathioprine (immunosuppresant, ulcerative colitis এ ব্যবহৃত হয়), Na valproate (anticonvulsant, primary headache এ ব্যবহৃত হয়), diuretics (oedema কমায়, HTN এ ব্যবহৃত হয়)।

ডা. কাওসার
ঢামেক, কে-৬৫

#হাবিজাবি_৫১ Arrhythmia, অনেক আগে মনে করতাম শব্দের আগে A মানে হল 'না', তাই Arrhythmia মানে হল absent rhythm! পরে হিসেব ...
12/03/2026

#হাবিজাবি_৫১



Arrhythmia, অনেক আগে মনে করতাম শব্দের আগে A মানে হল 'না', তাই Arrhythmia মানে হল absent rhythm! পরে হিসেব করে দেখলাম absent হলে তো রোগী মরে ভুত হয়ে যাওয়ার কথা, তাহলে এটা absent হবে না, এই A হবে abnormal! আর একটু গভীরভাবে চিন্তা করলে Absent rhythm (ছন্দ), হার্টবিটের কোন ছন্দ নাই, এই আস্তে তো এই জোরে!

তো এই abnormal rhythm প্রায়শই heart এ পাওয়া যায়, কারণ heart একটা electrical organ! electrical organ হওয়ার কারণ কিন্তু শুধু electricity না, সাথে electrolyte ও আছে। আর এই electrolyte imbalance হলেই শরীরের বিভিন্ন জটিলতার সাথে heart এও জটিলতা দেখা যায়।

Heart এর action potential এ জেনেছি সেখানে Na K Ca এর কিছু আদান প্রদান আছে। যেমন Na ECF এ বেশি, আর K বেশি Cell এ। Na যখন ECF থেকে Cell এ যায় তখন depolarization হয়, আর K যখন Cell থেকে ECF এ বের হয় তখন repolarization হয়। এই depolarization ও repolarization এর মাঝে একটা সমতল plateu phase আছে, যেখানে K Cell থেকে ECF এ আসে, আর সেটাকে ব্যালেন্স করতে Ca যায় ECF থেকে Cell এ, দুটো মিলে সমান সমান!

উপরের ঘটনা উলট পালট হলেই heart এর rhythm ও উলট পালট হয়ে যায়, হয় cardiac arrhythmia.

আর তাই arrhythmia এর চিকিৎসায় অনেক কিছুর সাথে উপরের ওই চ্যানেল গুলোর blocker ব্যবহার করা হয়, যেমন-
- Na channel blocker
- K channel blocker
- Ca channel blocker
আর এই electrical activity শুধু electrolyte দিয়েই হয় না, সাথে আছে autonomic nervous activity বিশেষ করে sympathetic, তাই সেটা ব্লক করতে ব্যবহৃত হয়-
- Beta blocker

তাহলে সব মিলিয়ে মোট চার প্রকার blocker, যাদের চারটা class এ ভাগ করা হয়-
Class 1: Na channel blocker
Class 2: Beta blocker
Class 3: K channel blocker
Class 4: Ca channel blocker

Class 1: Na channel blocker
এরা Na channel কে ব্লক করে action potential duration কে বাড়ায়, কমায় বা অপরিবর্তিত রাখে। তিন রকম কাজ করে বিধায় এদের আবার তিনভাগে ভাগ করা যায়-

1a: action potential duration বাড়ায়।
> Queen Proclaimed Pyramid
Quinidine
Procainamide
Disopyramide

1b: action potential duration কমায়।
> Linda's Mexican Toffee
Lidocaine
Mexiletine
Tocainamide

1c: action potential duration অপরিবর্তিত রাখে, কিন্তু অন্য পরিবর্তন হয়।
> More Fries Please
Moricizine
Flecainide
Propafenone

Class 2: Beta blocker
> MBA
Metoprolol
Bisoprolol
Atenolol

Class 3: K channel blocker
K cell এর বাইরে বের হতে পারবে না, এতে repolarization শুরু হবে না, ফলে action potential duration বাড়বে।
> AIDS
Amiodarone
Ibutilide
Dronedarone
Sotalol

Class 4: Ca channel blocker
এরা centrally acting, ফলে heart rate কমে।
> দুটো পরিচিত নাম
Verapamil
Diltiazem

উপরে যা পড়েছি তার মধ্যে Amiodarone একটু স্পেশাল, তার একটা কারণ এতে প্রচুর iodine থাকে যা thyroxine production বাড়ায়। আর দুই, তরকারীতে আলুর মত তাকে সব শ্রেণীতেই ফেলা যায়!

anti arrhythmic drug হিসেবে আমরা আরো কিছু এজেন্ট ব্যবহার করি, কিন্তু তারা উপরের কোন মেকানিজমেই কাজ করে না। তারা হল-
Atropine
Adenosine
Ivabradine
Digoxin (বেশ স্পেশাল ওষুধ, কারণ উপরের অধিকাংশগুলো heart failure এ দেওয়া যায় না, কারণ তারা heart rate ও cardiac output দুটোই কমায়। আর digoxin শুধু heart rate ই কমায় কিন্তু cardiac output কমায় না!)

কাওসার
কে-৬৫

#হাবিজাবি_৫০রোগীর পেট ভর্তি পানি - Ascites.কারণ অনেক থাকতে পারে, প্রথমেই যা মনে হয় তা CLD.সাথে আছে Jaundice. CLD আরো পা...
08/03/2026

#হাবিজাবি_৫০

রোগীর পেট ভর্তি পানি - Ascites.
কারণ অনেক থাকতে পারে, প্রথমেই যা মনে হয় তা CLD.

সাথে আছে Jaundice. CLD আরো পাকাপোক্ত!

Acute Hepatitis এ সাধারণত Ascites থাকে না। Sub acute ও Chronic এ হয়, Portal Hypertension করে তারপর Ascites হয়।

Portal Hypertension মাথায় আসলেই পরের যে চিন্তাটা আসে সেটা Splenomegaly, সাথে আরো কিছু ফিচার, কিন্তু তার মধ্যে প্রথমে যেটা মনে পড়ে সাথে Varices আছে কিনা।

Esophageal varices rupture হয়ে রক্তবমি (Hematemesis), বা নরম কালো পায়খানা (Melaena) হয় কিনা।

CLD হলেও liver কখনো কখনো তার স্বাভাবিক synthetic function বজায় রাখতে পারে - তখন সেটা হয় compensated CLD.

আর অবস্থা খারাপের দিকে গেলে function কমে যায় - হয় decompensated CLD - তখন plasma protein গুলো কমে যায়, clotting factor কমে গিয়ে bleeding manifestation তৈরি হয়, থাকে আরো অনেক stigmata of CLD.

Liver এর একটা গুরুত্বপূর্ণ কাজ হল NH3 কে Urea তে রূপান্তর করে শরীর থেকে বের করে দেয়া। Liver এর অবস্থা যখন খুব বেশি খারাপ তখন এই কাজটা আর সে করতে পারে না। তখন প্রচুর NH3 জমা হয়, যা যায় Brain এ, হয় Hepatic encephalopathy. altered conscious level, flapping tremor এগুলো তখন পাওয়া যায়। gut এ থাকা bacteria গুলো protein ও urea ভেঙে NH3 তৈরি করতে পারে - যা বাড়াতে পারে encephalopathy ঝুঁকি। রোগীর যদি constipation থাকে, তখন gut flora গুলোর এক্টিভিটি বাড়ে। এই অবস্থায় তাই constipation কমাতে lactulose, এবং gut sterilizer হিসেবে rifaximin ব্যবহার করা হয়।

CLD তে Portal Hypertension এর কারণে Vascular Endothelium stimulated হয়, Endothelium তৈরি করে বিভিন্ন প্রকার vasodilators, যারা peripheral vasodilation করে - ফলে peripheral blood pooling হয়।

অন্যদিকে Liver এর Albumin production কমে circulation এ colloidal osmotic pressure কমে যায় - তাই ascites হয়ে vessel থেকে fluid ও কমে যায়। একদিকে peripheral pooling, অন্যদিকে extravasation of fluid দুইয়ে মিলে কমে যায় effective circulatory volume - কমে যায় renal perfusion, তাই হতে পারে kidney injury - যেটাকে বলি Hepato renal syndrome.

Endothelium থেকে তৈরি হওয়া vasodilators গুলো pulmonary vasodilation করতে পারে, হতে পারে pulmonary insufficiency - হয় Hepato pulmonary syndrome.

Chronic এ সব কিছু ছোট হয়ে যায়। Chronic অবস্থা আরো progressive হলে Liver এর Hepatocyte গুলোতে fibrotic change হবে, জমা হবে Scar tissue - এভাবে হবে Liver cirrhosis.

Cirrhosis হলে Liver সাধারণত ছোট হওয়ার কথা, কিন্তু কি অদ্ভুত, Liver তারপরেও সাইজে বড়!
এটা হতে পারে,
★Primary Biliary Cholangitis
★Hemochromatosis
★Alcoholic cirrhosis in early stage
★Wilson's disease

রোগী Alcohol খায় না। তাই,
★Primary Biliary Cholangitis
★Hemochromatosis
★Wilson's disease

তাই বলে কি Viral cause চিন্তা করা যাবে না?
অবশ্যই যাবে। কে বলতে পারে, associated কোন viral marker ও positive কিনা।

যাই হোক, Hep B, HepC viral marker গুলো ছিল negative। তাই চিন্তা হল,
★Primary Biliary Cholangitis
★Hemochromatosis
★Wilson's disease

পাশাপাশি একটা চিন্তা অবশ্যই করতে হবে, আর সেটা হল,
★Metabolic dysfunction associated fatty liver disease (MAFLD)
এখানে রোগীর central obesity, DM, high blood cholesterol থাকতে পারে।

ঘটনাক্রমে জানা গেল রোগীর গায়ের রং ভালই ছিল, এখন একটু বেশি কালচে হয়ে গেছে। রাতের অন্ধকারে রোগীর কাল রং ঠাওর করা যায়নি, দিনের আলোতে যা অনেকটা পরিস্কার। যে কোন chronic disease এ skin color চেঞ্জ হতে পারে, বিশেষ করে Hepatic ও Renal ডিজিজ গুলোতে।

কিন্তু রোগীর Skin pigmentation বেশ significant. আর এমন ঘটনাও ওই দুটোতেই ঘটতে পারে,
★Primary Biliary Cholangitis (PBC)
★Hemochromatosis

বারবার ঘুরে ফিরে এই দুটোই মাথায় আসছে। কিছু না করে ছোট্ট একটু চিন্তা দিয়ে এদেরকে একটু আলাদা করা দরকার। রোগী Male. PBC আবার Female দের বেশি হয়, তবে Male দের হয়না তা কিন্তু না! Female:Male ratio হল 9:1.

এই চিন্তা থেকে চিন্তাকে আরো অগ্রসর করতে কিছু টুকটাক হিস্ট্রি নেয়া যায়।
Primary Biliary Cholangitis এ Bile duct গুলো fibrosis হয়ে blocked হয়ে যায়, ডেভেলপ করে obstructive jaundice. আর obstructive jaundice হলে Bilirubin জমা হয়ে pruritus হবে। Intestine এ Bile Salt না যেতে পেরে Stool হবে pale, bile salt এর অভাবে fat digestion না হয়ে হবে steatorrhea.
Fat absorption না হতে পেরে fat soluble vitamin ADEK এর absorption কমে যাবে। D কমে হবে osteomalacia, K কমে হবে bruising. PBC তে xanthelasma (চোখের চারপাশে cholesterol জমা হবে), tendon xanthomata (tendon এ cholesterol জমা হবে) থাকে, এই রোগীর তা নাই। PBC তে anti mitochondrial antibody পজিটিভ থাকে 95%. তাই সন্দেহ হলে করে ফেলাই ভাল, কারণ highly speicific.

উপরের মত Typical history পাওয়া গেল না, সাথে সে male, তাই PBC বাদ দিয়ে ধ্যান ধারণা আপাতত ওই একটার দিকেই নিতে হল, আর সেটা,
★Hemochromatosis.

Hemochromatosis:
প্রচুর আয়রন শরীরে।
স্বাভাবিকভাবে আমরা যে আয়রন খাই তার ১০ ভাগের ১ ভাগ small intestine এ absorption হয়। বাকিটা মলের সাথে বাইরে বিসর্জন হয়।

কিন্তু কোন এক অদ্ভুত কারণে এখানে আয়রন absorption বেশি হয়। অদ্ভুত মানেই জিনগত ব্যাপার স্যাপার, Ch 6 এর একটা জিনে mutation হয়ে এই দূর্ঘটনা ঘটে। ফলাফল শরীর ভর্তি এখন আয়রন।
এসব আয়রন জমা হয় শরীরের বিভিন্ন জায়গায়,
Liver - ফলাফল এ CLD.
Pancreas - ডায়বেটিস
Heart - cardiomyopathy - যে কারণে heart এর দুটো chamber ই ঠিকমত diastole হবে না, হবে biventricular HF - ফলাফল pulmonary oedema ও ankle oedema.
Joints - arthritis, আয়রণ অনেকটা calcium এর মত cartilage এ জমা হবে, হবে chondrocalcinosis. বিশেষ করে 2nd & 3rd MCP joints এ, সাথে অন্যান্য joints এ। gout না, তবে অনেকটা তার মত বলে এটাকে pseudogout বলে।
Pituitary gland - প্রধাণত gonadotrophic hormone গুলোর secretion কমে যাবে, হবে secondary gonadal failure.

হিমোগ্লোবিন তৈরিতে প্রয়োজনীয় আয়রন, প্রয়োজনের চেয়ে অতিরিক্ত হওয়ায় শরীরে এখন সমস্যার মহাসমুদ্র।

চিকিৎসা না করলে এই সমুদ্র শেষ হবে সুনামি দিয়ে। যেমন কারণে Hepatocellular carcinoma হয় তার মধ্যে Hemochromatosis একটি অন্যতম কারণ। তাই সাবধান।

Iron শরীরে ঢুকে transferrin এর সাথে saturation হয়ে Ferritin তৈরি করে। যত বেশি আয়রন, তত বেশি transferrin saturation, সাথে বেশি Ferritin. তাই এ দুটো বেশি থাকবে। শুধু যে বেশি তা না, অনেক অনেক বেশি। বেশি পেলেই কি Hemochromatosis কনফার্ম? না।

যেহেতু চিকিৎসাটা অদ্ভুত, তাই পুরোপুরি কনফার্ম হয়ে তবেই শুরু করতে হবে। কিভাবে কনফার্ম হওয়া যাবে?

Autosomal recessive ডিজিজ। পরিবারের কারো আছে কিনা। আর জিনের অবস্থা দেখার জন্য DNA analysis, যেখানে থাকবে C282Y mutation, সাথে থাকতে পারে H63D mutation. ব্যস কেস কনফার্ম, এটা Hemochromatosis!

ডায়াগনোসিস শেষ মানে ট্রিটমেন্ট শুরু। জরুরীভাবেই শুরু। কিন্তু দেরী হয়ে গেলে অনেক ক্ষেত্রেই খুব একটা লাভ হয় না। ট্রিটমেন্ট শুরু করলে cardiomyopathy কমতে পারে, কমতে পারে bronze skin pigmentation. ও হ্যা, একটা কথা বলতে মনে নেই, slaty gray or bronze skin pigmentation এর সাথে diabetes, তাই একে bronze diabetes ও বলে। ট্রিটমেন্ট ভাল হলে skin color আগের অবস্থায় ফিরে যেতে পারে, কিন্তু ডায়বেটিস সাধারণত ভাল হয় না, পরবর্তীতে insulin দিয়ে একে কন্ট্রোলে রাখতে হয়। Arthritis সাধারণত ভাল হয় না। আর CLD, সেটাও খুব একটা ভাল হয় না। তবে Liver cirrhosis হওয়ার আগে ট্রিটমেন্ট শুরু করতে পারলে HCC প্রিভেন্ট করা যেতে পারে।

চিকিৎসা কি হবে?
আয়রন রক্তে ঘুরাঘুরি করছে, Hb এর সাথে যুক্ত হয়ে RBC তে আছে। রাস্তায় আয়রন গাড়ির জ্যাম লেগেছে, রাস্তা বড় করার উপায় নেই, তাই গাড়ি কমাও। venesection বা phlebotomy করে শরীর থেকে রক্ত বের করে ফেলে দিতে হবে, এক ব্যাগ করে সপ্তাহে একদিন, প্রয়োজনে দুই দিন। এভাবে চলবে! কিন্তু চলতে থাকলে শরীর তো রক্ত শূন্য হয়ে যেতে পারে! তাই বি কেয়ারফুল। রক্ত বের করে ফেলতে হবে আর Ferritin, Transferrin saturation দেখতে হবে। Rule of 50 মনে রাখতে হবে। Ferritin 50 ng/ml এর নিচে, আর Transferrin saturation 50% এর নিচে। এরকম হলে অনেকটা নিশ্চিত। এরপর বছরে আর তিন থেকে চারবার লাগতে পারে। এভাবে চলবে যতদিন চলে।

রক্ত বের করতে করতে anaemia হয়ে গেছে, বা অন্য কোন রোগ শোকে anaemia হইছে। উদাহরণস্বরূপ, শরীর ভর্তি বস্তা বস্থা আয়রন, কিন্তু আয়রন যার খবরদারিতে হিমোগ্লোবিন তৈরি করে সেই Erythropoietin শরীরে কম, যেমন CKD তে হতে পারে। ফলাফল রোগী anaemia তে ভুগবে। এমতাবস্থায় Hemochromatosis এর চিকিৎসা হিসেবে venesection করে রক্ত বের করে দিলে anaemia আরো বাড়বে! তাহলে উপায়?

এক্ষেত্রে সাপও মরবে, কিন্তু লাঠি ভাঙবে না এমন একটা নীতি গ্রহন করতে হবে! iron chelating agents যারা অতিরিক্ত আয়রনকে ধরে বেঁধে শরীর থেকে বের করে দিবে, যেমন deferoxamine দিতে হবে। এই নামটা আমাদের খুব পরিচিত। Thalassemia এর পেশেন্ট যখন blood transfusion নিতে নিতে শরীরে আয়রন overload করে ফলে তখন প্রায়শই এটা দেয়া হয়। কিছু side effects আছে, IV দেয়ার সময় তাই একটু সাবধান। আছে oral form যেমন Deferasirox, সাইড ইফেক্ট একটু কম।

পাশাপাশি অবশ্যই বলে দিতে আয়রন যেন বেশি না খায়, আয়রন আছে এমন খাবারও যেন বেশি না খায়। একটু লেবু না হলে খাবারের স্বাধ যেন জমেই না! লেবুর Vit C আয়রিণ absorption এ সাহায্য করে, তাই লেবু কম খাবে, আর বাচ্চাদের মত সিভিট কিন্তু একদমই খাবে না!

মুড়ির মত যারা গ্যাস্ট্রিকের বড়ি খায় তাদের ক্ষতির কোন শেষ নেই। অতিরিক্ত গ্যাস্ট্রিকের ওষুধে gynecomastia, atrophic gastritis, gastroenteritis, osteoporosis, renal failure, anaemia সব হতে পারে। গ্যাস্ট্রিকের বড়ির শেষের ক্ষতি অর্থাৎ anaemia টা এখানে কাজে লাগাবো! কিভাবে?

Stomach এর HCl এসিড খাবারের সাথে খাওয়া ferric form এর আয়রণকে ferrous form এ রূপান্তর করে absorption এ সাহায্য করে। গ্যাস্ট্রিকের বড়ি দিলে HCl কম বের হবে, ফলে আয়রন absorption কম হবে!

আমার মাথা কিঞ্চিৎ গরম হয় মাঝেমাঝে! যে সব কারণে গরম হয় তার একটা কারণ অনেক প্রেসক্রিপিশনে দেখি একই বেলায় আয়রন ও ক্যালসিয়াম দুটো ওষুধ প্রেসক্রাইভ করা। ক্যালসিয়াম ও আয়রন দুটো ওষুধই duodenum এ absorotion হয়, আর তখন তারা একে অপরের সাথে প্রতিযোগিতা করে, আর এই প্রতিযোগিতায় সাধারণত আয়রন হেরে যায়, কমে যায় তার absorption. তাই pregnancy তে যারা একই বেলায় এ দুটো দেদারসে দেন, তারা একটু সতর্ক থাকবেন প্লিজ, সকালে দেয়া বেস্ট, খালি পেটে আয়রন absorption ভাল হয়।

ওহ!যে কারণে আয়রন কখন দেয়া ভাল সেটা নিয়ে বিস্তর আলাপ, Hemochromatosis এর রোগীকে খাওয়ার পর calcium ট্যাবলেট খেতে দেয়া যায় এটা খাবারের iron absorption কমাবে।

যাই হোক, পড়া তো অনেক হল, এবার একটু আশার কথা শুনাই! PBC যেমন female দের বেশি হয়, Hemochromatosis এ তাই তাদের একটু ছাড় আছে! regular monthly menstruation ও parturition এ তাদের যে blood loss হয়, তার জন্য তারা এই রোগ থেকে naturally কিছুটা protected, একদমই হবে না তা কিন্তু না!

সব মিলিয়ে এই Iron এর Irony of fate হলো সময়মত চিকিৎসা না হলে prognosis খারাপ হতে পারে। রোগটা অনেকটা DM এর মত, কন্ট্রোলে আছে তো life long রোগী সুস্থ। 🙂

দীর্ঘ লেখা, পড়ার জন্য ধন্যবাদ। অনিচ্ছাকৃত ভুল ত্রুটি থাকলে জানাবেন।

কাওসার
কে-৬৫

Address

Dhaka

Website

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when কাওসার উদ্দিন. Kawsar Uddin. Medicine Specialist posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Shortcuts

Share

Category