15/04/2021
Para quem tiver interesse, segue o link para acesso a mais nova publicação do DRRL. Uma pequena conquista para nosso grupo, mas que possui um imenso significado:
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2021.669041/full?&utm_source=Email_to_authors_&utm_medium=Email&utm_content=T1_11.5e1_author&utm_campaign=Email_publication&field=&journalName=Frontiers_in_Cell_and_Developmental_Biology&id=669041
A visão abrangente para a maioria dos organismos celulares é que as DSBs são uma das lesões de DNA mais ameaçadoras que podem atacar o genoma de uma célula. Parte dessa premissa se deve aos dois sistemas centrais de reparo que atuam na resolução dessa lesão: o NHEJ, uma via sujeita a erros, e o HR, que leva a alterações genômicas por eventos de recombinação. Tripanossomatídeos não possuem a via NHEJ e parecem lidar muito bem com eventos de recombinação desencadeados por DSBs. Assim, os DSBs atuam como uma faca de dois gumes para esses organismos: por um lado, os DSBs minam a estabilidade genômica, potencialmente induzindo a morte; por outro, os DSBs fornecem um substrato essencial para a variabilidade do genoma e subsequente adaptação a ambientes que mudam rapidamente. Esta visão inovadora de como os DSBs agem em tripanossomatídeos ajudará a entender melhor os eventos de recombinação associados aos mecanismos fundamentais de sobrevivência e adaptação usados por esses organismos que afetam milhões de pessoas em todo o mundo.
We’re glad to see this DRRL publication out. A small achievement for our group, but with huge meaning.
The pervasive view for most cellular organisms is that DSBs are one of the most threatening DNA lesions that can assault a cell's genome. Part of this premise is due to the two central repair systems that act to resolve this injury: NHEJ, an error-prone pathway, and the HR, which leads to genomic changes by recombination events. However, trypanosomatids do not possess the NHEJ pathway and appear to deal very well with recombination events triggered by DSBs. Thus, DSBs act as a double-edged sword for these organisms: on the one hand, DSBs undermine genomic stability, potentially inducing death; on the other, DSBs provide an essential substrate for genome variability and subsequent adaption to rapidly changing environments. This groundbreaking view of how DSBs act in trypanosomatids will help understand better recombination events associated with fundamental survival and adaptation mechanisms used by these organisms that affect millions of people around the world.
For nearly all eukaryotic cells, stochastic DNA double-strand breaks (DSBs) are one of the most deleterious types of DNA lesions. DSB processing and repair can cause sequence deletions, loss of heterozygosity, and chromosome rearrangements resulting in cell death or carcinogenesis. However, trypanos...