I, Nº 1, 2007.
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El Síndrome de Déficit Atencional del Escolar como
Expresión Clínica de los Trastornos del Sueño de
Tipo Comicial. Elsa Bartolotti Laurens*
Resumen
El presente articulo realiza un primer informe del trabajo clínico realizado a lo largo de
los últimos doce años fundamentando que el Síndrome de Déficit atencional con o sin
hiperactividad, (TDAH y TDA), así como otros signos y síntomas descritos como
trastornos de conducta y desadaptación escolar, que se observan en un considerable
número de sujetos, resultan ser expresiones diferentes de un mismo cuadro clínico, los
que se pueden clasificar en lo etiológico como una comicialidad del sueño, Lo anterior se
verifica observando los resultados del EEG digital durante el sueño espontáneo los
cuales evidencian crisis paroxísticas de tipo onda lenta de aparición intermitente, parciales o
generalizadas. Se aporta, de este modo, un nuevo enfoque para el estudio de estos
cuadros además de un más pertinente abordaje de tipo terapéutico farmacológico. Palabras claves: comicialidad del sueño. Síndrome de Déficit Atencional e Hiperactividad, electroencefalografía digital. Tratamiento farmacológico, Metilfenidato, Carbamazepina, Acido Valproico, Topiramato
Summary
The present review attempts to be an initial aproach to the clinical research that has took
place in the last 12 years. This research points to the following fact: the ADHD, among
many other symptoms like: behavior disorders, disadapation to regular scholarity;
present in a large amount of children, belongs to an unique ethiology that could be
classified as a certain type of comiciality that occurs during the sleeping. This is refrended by laboratory examination with a digital EEG. This EEG, shows the
presence of Theta complex type slow waves , that appears in partial or generalized
patterns, like paroxismes, aparently without seizures. In this way, this report pretends to
become a contribution to the pharmacological treatment of these syndroms. Key words: slepping comiciality,. Atention Deficit Syndom, Attention Deficit with hiperactivity Syndrom Digital electroencephalography
Pharmacolofical treatment, , Metilphenidato, Carbamazepine, Valproic acid , Topiramato
*Medico Cirujano, Pediatra, Neuróloga Infantil, Profesor Adjunto Farmacología Clínica. El ADHD del Escolar como Expresión Clínica de los Trastornos del Sueño de Tipo Comicial. Bartolotti L.
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Introducción:
El propósito de este articulo es, comunicar
un modelo alternativo a considerar, que aborda y
resignifica la sintomatología que deriva en un
diagnóstico de Déficit Atencional, afirmando que
todos estos signos y síntomas en los menores que
actualmente forman el conjunto de la edad escolar
(la que comienza a los cinco años y se extiende
hasta la adolescencia) corresponderían a una misma
entidad fisiopatólogica, de carácter genético
hereditario, de diferente expresión clínica y de origen
neurofisiológico resultado de un trastorno de la conducción
neuronal. El SDAH (Síndrome de déficit atencional)
dada su alta incidencia, resulta ser de los cuadros
que más afectan el desempeño escolar, así como la
interacción dentro de la familia por lo que el
conocimiento acerca de su real etiología resulta de la
mayor relevancia no sólo desde la clínica individual,
sino también desde una perspectiva de salud
pública. La Foundation for Attention Deficit
Hyperkinetic Disorders Research además de la
Sociedad Española para el déficit atencional,
concuerdan en la definición y cuadro clínico del
SDA y el SDAH, afirmando que está basada en un
síndrome que carece de etiología clínica
caracterizado principalmente por la aparición de los
siguientes signos y síntomas Atención deficiente,
Hiperactividad e Impulsividad. Estos síntomas se
presentan en niños sin deterioro intelectual, que se
encuentran alrededor de los 7 años de edad. El DSM-IV, por otro lado, lo define como
una alteración del desarrollo de inicio de la infancia
señalando que se puede dividir en tres grandes tipos:
el tipo inatento, el tipo hiperactivo / impulsivo y el
tipo combinado. No obstante diversos estudios
sugieren que las diferencias halladas entre los
subtipos con y sin hiperactividad han llevado a creer
que estarían mejor conceptualizados como
trastornos diferentes, (Capdevila-Brophy, C., et al,
2005). Este desorden resulta más común en niños
que en niñas, relación 3:1 (American Academy of
Pediatrics Clinical, 2000). Se ha señalado además
que en este síndrome, predominan las niñas en la
forma inatenta mientras que en la forma hiperactiva
/ impulsiva y en el tipo combinado, predominan
los casos de niños (Taylor, 1998). El desglose de la atención deficiente se puede
verificar por conductas de diversa expresión:
atención dispersa, dificultad de mantener la
atención sostenida, mayor esfuerzo en cumplir las
tareas del colegio en el hogar, disgusto al efectuar
actividades que impliquen esfuerzo mental,
tendencia a cambiar de actividad sin terminar la
anterior, torpeza motora gruesa, extravío y
desorden de los útiles, descuido y desorden en la
organización de actividades. La hiperactividad, por otra parte, se
manifiesta de las siguientes formas: imposibilidad
de permanecer sentado o quieto durante largo rato,
movilidad continua de las extremidades, con
frecuencia necesita saltar y correr alterando la
dinámica de su entorno, manipula objetos sin
finalidad determinada, en clases a menudo se
levanta y abandona su asiento, no logra dedicarse
con tranquilidad a actividades de ocio. La Impulsividad es un factor que se puede
agregar, en la mayoría de los casos, a la atención
deficiente, no respetar las reglas en los juegos
colectivos sin esperar su turno, emitir la respuesta
antes que se le haya completado la pregunta, no
terminar de escuchar las instrucciones de una tarea
antes de iniciarla, hacer comentarios fuera de lugar
o interrumpir abruptamente la exposición del
profesor, interferir en las tareas de los otros niños. Las consecuencias generales de este
comportamiento se traducen en un bajo
rendimiento en el aprendizaje, problemas de
conducta, dificultades de convivencia en el hogar
con irritabilidad de los padres y relaciones tensas
con sus hermanos, aislamiento por rechazo,
frustración, afectación importante de la autoestima,
agresividad. I, Nº 1, 2007.
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Los trastornos neurológicos en niños en
edad escolar, preescolar y adolescencia tales como
agresividad, apnea emocional (espasmo del
sollozo), crisis de pánico, enuresis, síndrome
jaquecoso, trastornos del sueño, así como el déficit
atencional, han sido manejados y tratados como
entidades clínicas independientes recibiendo por
tanto terapias farmacológicas y psicológicas
absolutamente diversas, como se puede observar en
los estudios de (Peraita-Adrados, R. 2005),
(Martínez-Menéndez & Pinel-González, 2006),
(Huerta, E. 2000) y (Vásquez & Agreda 2005). Antecedentes estadísticos y Modelos
Explicativos del Déficit Atencional
De los pacientes diagnosticados con SDAH,
entre 50-70% posee problemas de ajuste social y/o
problemas psiquiátricos (como adolescentes y
adultos jóvenes) (Cantwell, 1996), resulta curioso
que si bien se entiende como un problema de
madurez del sistema nervioso un 20-30% continúa
sufriendo la condición como adultos (Muglia y cols
2000.; Barkley, 2002) u otra condición asociada y
conocida como novelty seeking entendida como un
tipo de personalidad muy impulsiva, que buscaría el
riesgo y emociones fuertes (Bevins, R. 2001). Si bien la etiología exacta del SDAH no se
conoce, el relativo éxito de los psicoestimulantes
como tratamiento (sea metilfenidato o danfetaminas),
que bloquean la recaptación de
dopamina, ha llevado a suponer un déficit
dopaminérgico a la base (Conners 2002). Sin
embargo, resulta importante señalar que, estos
estimulantes, han demostrado tener efectos similares
en niños sanos (Op, cit.) con lo cual queda abierto
el debate sobre el real efecto de estos sobre los
menores. Actualmente resulta controvertido este tipo
de tratamientos básicamente por la sobre
diagnosticación del síndrome acompañado de la
nociva sobre medicación, así como por el temor a la
posibilidad que la misma, pueda facilitar el abuso
de sustancias en edades más tardías. Sin embargo,
sobre este ultimo punto, un reciente meta análisis
indica que el uso continuo y por largos períodos de
tiempo de estimulantes por parte de pacientes con
SDAH realmente puede llegar a ser un agente
protector en los niños frente al posterior abuso de
sustancias (Faraone y Wilens, 2003). Si bien los estimulantes presentan escasas
indicaciones terapéuticas, en el caso de su uso en el
SDAH, el hecho de que sean fármacos estimulantes
no quiere decir que el efecto sea de estimulación
en las edades referidas (Fernández-Espejo, E.
2006), por tanto no habría relación en el uso
continuo para producir adicción, salvo que la
maduración de los sistemas exitatorios hayan
alcanzado su desarrollo, manifestando anorexia,
insomnio y mayor estado de alerta que son los
primeros efectos que llevan a la adicción. Sin dejar de lado que el límite del efecto final de
tipo inhibitorio no ha sido determinado aún para
cierta edad cronológica con relación a los efectos
primarios de estos derivados en niños mayores de
nueve e incluso doce años, etapas que son de la
más alta incidencia en la manifestación del
problema. Para los efectos del presente artículo, se
considera que aún cuando su acción exitatoria de la
inhibición tenga el efecto de dejar un niño tranquilo
y sentado, no es menos cierto que se está jugando
al azar con el proceso de maduración intelectual así
como con la neurofisiología transformándose mas
bien en un tratamiento cosmético que no trata la
causa, pudiendo ocasionar efectos irreversibles y lo
que es peor, desconocidos. Dentro de los diferentes enfoques o
modelos que han intentado dar cuenta de este
síndrome se puede mencionar aquel que plantea
que se debe principalmente a una incapacidad para
asociar una determinada conducta con sus
consecuencias, esto conllevaría por un lado una
alteración o déficit en los mecanismos de refuerzo
en el aprendizaje, y por otro un déficit en la
extinción de conductas previamente reforzadas,
(Sagvolden, y cols., 1998). Bartolotti L.
22
Lo anterior sirve para explicar los aspectos de
impulsividad e inatención, producto de la
preferencia de refuerzos inmediatos sobre los
refuerzos tardíos. Otra mirada, no necesariamente excluyente de
la anterior, afirma que existe un déficit cortical en el
control inhibitorio de los estímulos (Durston, 2003),
este déficit podría explicar los déficit cognitivos y la
conducta impulsiva que se observa en SDAH. Este
planteamiento de hipofunción frontal ha sido bien
acogido, quedan sin embargo abiertas las preguntas
acerca de cómo se usan y se controlan los recursos
atencionales en el SDAH, y acerca del posible rol de
un déficit inhibitorio en la emergencia de este
patrón diferencial de atención. (Aboitiz, F. &
Schröter, C. 2005). Resulta interesante mencionar que ciertos
pacientes con SDAH llegan a desempeñarse en
forma normal, e incluso mejor que los controles en
tareas de atención dividida y de orientación espacial
(Huang-Pollock y Nigg, 2003). Lo anterior hace
pensar que el SDAH consiste, en una distribución
alternativa de recursos atencionales, más que en un
déficit, (Op, Cit.). Aboitiz y Schröter (2005), postulan que el
SDAH como estrategia atencional puede
corresponder a un sistema de atención más
primitivo, en tanto que los mecanismos de atención
sostenida habrían sido seleccionados en etapas más
recientes de la evolución humana, en relación a la
fabricación de utensilios, el lenguaje discursivo y la
lecto-escritura, entre otras actividades. Por otra
parte han analizado las estrategias atencionales en
el SDAH, mediante un paradigma de estimulación
que mide la capacidad de atención periférica
mientras se realiza una tarea central,
electrofisiológicamente, midiendo los potenciales
evocados, comprobando que la capacidad de
discriminar estímulos periféricos no atendidos es
mayor en los pacientes con SDAH que en los
controles, (Op. Sus estudios sugieren que a
un nivel de procesamiento tardío, en SDAH no hay
una inhibición apropiada de los estímulos
periféricos no atendidos, lo que permite que éstos
entren en la memoria de trabajo, dificultando la
orientación a la tarea central. Por otra parte, los estudios de marcadores
genéticos han vinculado al SDAH con la presencia
del gen DRD4.7 un receptor de dopamina (Lynn,
D. Sin embargo la presencia del gen no
resultaría determinante pues no se encuentra
necesariamente en todos los menores
diagnosticados con SDHD. La Comicialidad del Sueño
Las acciones concientes simples, de tipo
motor son de fácil comprensión ya que la respuesta
a un acto voluntario se verifica en órganos
efectores como son los músculos del cuerpo
humano a través de la estimulación de contracción
de las fibras. La regulación autónoma tiene un
mecanismo parecido, en el cual la actividad de las
células y tejidos encargados de la motilidad y las
secreciones son estimuladas por la elaboración de
potenciales eléctricos que gatillan la actividad en los
tejidos efectores. Sin embargo, este mecanismo se
complica al entrar en el universo de las emociones,
la memoria y los afectos. Las crisis epilépticas son la traducción
clínica de actividad paroxística de un grupo de
neuronas corticales (parciales) o del sistema tálamo
– cortical (generalizadas) lo que resulta de la
inadecuada inhibición o excitación de dichos
grupos neuronales (Huerta, E. 2000). La terminología de los trastornos
neurofisiológicos en los que se desencadena una
transmisión neuronal errática con reclutamiento de
grupos celulares en forma paroxística y que dan
origen a manifestaciones mioclónicas con o sin
aumento de la tonicidad muscular, con perdida de
conciencia de duración variable es bastante
polimórfica ya que intenta involucrar la epilepsia
generalizada y la parcial dentro de diferentes grupos
incluyendo la forma congénita y la adquirida. Para no incurrir en errores de interpretación,
Cuadernos de Neuropsicología, Vol. I, Nº 1, 2007.
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la definición etimológica de epilepsia no será
utilizada en este artículo (epi: de afuera; lepsis:
posesion), se preferirá el término alteraciones comiciales
generalizadas o parciales, intentando dar un
nombre a los fenómenos de disrritmia provocados
en la transmisión de los impulsos cerebrales los
que desencadenan un cuadro variable de
compromiso de conciencia, con o sin participación
del sistema muscular y que son gatillados por
diversos eventos como la fiebre, las emociones o la
estimulación visual o auditiva. El SDAH como Comicilidad del Sueño. Estudio Clínico
Se realiza un estudio prospectivo desde 1995
a la fecha. Sobre un total de 400 pacientes niños
registrados hasta 2006 para efectos de este reporte,
250 varones y 150 mujeres, su rango de edad al
momento de consultar iba de los 5 a 11 años de
edad con una edad media de 8 años En todos ellos
el motivo de consulta se asociaba a signos y
síntomas que hacían suponer un diagnostico de
SDAH, según criterios clínicos y DSM IV. Los
pacientes tratados y evaluados por la misma
Neuróloga Infantil, llegaron - en proporción similar
- motivados por la inquietud de los padres o
directamente por sugerencia del colegio. Métodos y Resultados
Se inició el estudio llevando a cabo un registro
anamnéstico de tipo familiar, en todos los casos, que
arrojó los primeros resultados relevantes: alrededor
de un 20% de los menores evaluados presentaban,
además de los síntomas típicos asociados al SDAH,
otros síntomas como; jaquecas, fobia escolar y/o
alteraciones conductuales. Por otro lado, al revisar los antecedentes de
los progenitores se observó que en todos estos se
encontraban referencias, en mayor o menor grado,
de signos y síntomas en la infancia que consistían
preferentemente en uno o más de los siguientes:
enuresis, síndromes jaquecosos, apneas
emocionales, crisis de pánico, trastornos de
aprendizaje, trastornos del lenguaje, llanto
compulsivo, rabietas. Estos hallazgos si bien
llamaron la atención no parecerían extraños o
aislados pues un estudio encontró por ejemplo; alta
prevalencia de despertares nocturnos, parasomnias
y somnolencia diurna en niños con cefalea tipo
migraña. (Brui &Fabrizi et al, 1997). Lo realmente
relevante es que en la totalidad de los evaluados se
presentó, por uno o los dos lados, signos de este
tipo en progenitores y además en algunos tíos,
primos o abuelos. Luego de contrastar los resultados de la
anamnesis familiar se procedió a complementar
estos hallazgos con un estudio de EEG digital de
21 canales durante sueño espontáneo, para todos
los pacientes al inicio del tratamiento, comparando
los resultados con un EEG de vigilia. El EEG
resulta pertinente como instrumento, pues estudios
electrofisiológicos realizados en SDAH,
evidenciaron que la atención sostenida (aquella en
que se debe mantener la atención fija en algún
atributo) electrofisiológicamente se refleja en una
disminución de la amplitud y la latencia de los
potenciales evocados en pacientes no medicados en
relación a controles sanos (Barry, et al, 2003). El
EEG de sueño se solicita pues si bien un 30% de
los pacientes presentan crisis parciales tanto en la
vigilia como en el sueño un no despreciable 10% de
sujetos presenta crisis exclusivamente durante el
sueño (Huerta, E. 2000). Los resultados demostraron que en casi la
totalidad de los evaluados aparecían complejos de
ondas lentas theta de magnitud variables en el
trazado de sueño espontáneo con bajo umbral, de
carácter parcial o generalizado durante el sueño
espontáneo (Fig. 1 y 2) y el despertar con
sonidos, (Fig. 3). Además dichas ondas se ven
exacerbadas durante la foto estimulación (Fig. 4 y
5). Bartolotti L.
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Estos hallazgos coinciden con aquellos que
aparecen en la patología de la epilepsia de tipo
parcial por tanto, sería plausible afirmar que todas
las entidades estudiadas y descritas corresponden
mas que a un síndrome particular (SDA), a un tipo
de comicialidad parcial del sueño. En otras palabras, estos resultados - asociados
a la descripción y evaluación clínica - sugieren que
todos estos signos y síntomas podrían corresponder
a una misma entidad fisiopatológica de carácter
genético hereditario de diferente expresión clínica y
de origen neurofisiológico entendido como un
trastorno de la conducción neuronal. Fundamentos del tratamiento
Farmacológico
La escuela clásica (neurología tradicional) trató
el SDAH en un principio con neurolépticos como el
haloperidol, tratamiento que en un gran porcentaje
se mantuvo como primera línea, Posteriormente y
desde hace más de cuatro décadas, se instaló el uso
del metilfenidato (derivado de la anfetamina) y de la
misma anfetamina en los servicios de salud por su
mecanismo de acción paradojal en menores de 11
años. La anfetamina es un psicotrópico de efecto
exitatorio que actúa en los receptores Nadrenergicos
centrales desplazando al ligando endógeno y
provocando un efecto inhibidor de las conductas
impulsivas en forma paradojal en los menores dado
su estado de maduración neurológica en que están
más susceptibles de ser estimulados los procesos
inhibitorios. Se ha observado que el tratamiento con
estimulantes restaura parcialmente la amplitud (pero
no la latencia) del potencial evocado, produciendo
además un mejoramiento multifocal en distintas
regiones prefrontales asociadas a funciones de
atención sostenida y atención selectiva, como el
cíngulo anterior y la corteza prefrontal dorso lateral
(Aboitiz, F. & Schröter, C. 2005). En la ultima década, con la aparición de los
fármacos antidopaminergicos del grupo de los
atípicos, con acción simultanea de la inhibición de
la recaptación de serotonina, utilizados en frente a
los síntomas positivos en patologías como la
esquizofrenia, se aventuró el uso - por algunos
clínicos - de este tipo de fármacos en los niños con
trastorno de SDAH debido a su acción
antidopaminérgica, emulando un tanto la acción de
los antiguos tratamientos con haloperidol, fármaco
también antidopaminérgico pero sin la acción
Serotoninérgica de los atípicos. Ninguno de ellos apunta a un tratamiento
curativo sino paliativo que permite al niño
hiperactivo reprimir sus impulsos, no es lo mismo
entonces un menor sanado o curado de su síndrome
o supuesta inmadurez, que mantenerlo tranquilo o
socializado farmacológicamente. Los estabilizadores de membrana que se
utilizan actualmente en la epilepsia, como
preventivos del síndrome jaquecoso y en la
neuralgia del trigémino, pertenecen a un grupo de
fármacos que regulan la elaboración y conducción
de los potenciales de acción a nivel de la membrana
neuronal permitiendo una regularización del
proceso de transmisión de impulsos hacia la
sinapsis central y por ende a la acción adecuada de
los neurotransmisores centrales sobre sus
receptores, para un funcionamiento armónico de
las acciones que derivan en el comportamiento, la
memoria y por ende el aprendizaje. Este estudio propone un giro radical en la
terapia farmacológica, afirmando que el Déficit
Atencional debe ser abordado como un trastorno
de la conducción neuronal y no como una alteración
idiopática de los neurotransmisores y receptores del SNC. Por tanto el SDAH debería ser tratado con
estabilizadores de membrana como la
Carbamazepina, Ac. Valproico, Topiramato, y no
fármacos de tipo psicoestimulantes o neurolépticos,
menos aun antidopaminergico-serotononergico
como la risperidona. I, Nº 1, 2007.
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Si pensamos que estos fenómenos de
alteraciones neurofisiológicas se producen
especialmente durante el sueño, su regulación
permite un adecuado desarrollo de los procesos
inherentes al sueño normal, por consiguiente, se
encontraría evidencia clínica de que los sujetos
mantendrían la atención durante más tiempo
durante el día, aumentando su capacidad de
aprendizaje, así como una mayor conexión con su
medio, disminuyendo la aparición de conductas
impulsivas. Resultados del Tratamiento
Farmacológico
Se trataron los casos prescribiendo estabilizadores de
membrana como Carbamazepina, con dosis de
entrada menor a la terapéutica ajustando la
prescripción hasta alcanzar el rango terapéutico del
fármaco medido en el nivel plasmático del mismo. En
los menores que presentaban además de los síntomas
clásicos de Déficit Atencional componentes
angustiosos, se optó por utilizar Ac. Valproico1. Los resultados preliminares de este estudio
revelaron como primer cambio significativo,
aproximadamente a la segunda semana de tratamiento,
una normalización del sueño asociada a la conciliación
adecuada de este, en el horario asignado por los padres,
desaparición de las pesadillas y terrores nocturnos así
como de los episodios de enuresis. En segundo
término, al mes de tratamiento, en base al autoreporte
de los padres y/o educadores, se observó una mejoría
gradual del tiempo de atención a las labores escolares,
así como la disminución de las conductas impulsivas,
agresividad, apneas emocionales, aumentando en
manera significativa el umbral a la frustración,
observándose una relación e integración cada vez mas
adecuada con los integrantes de su entorno tanto
escolar como familiar. Por último cabe hacer notar que
en aquellos sujetos que tenían bajo rendimiento en el
ámbito escolar este empezó a mejorar de manera
notable a partir del tercer mes de tratamiento
continuado. A la fecha han tenido su alta del tratamiento
en forma controlada un 20% de los pacientes y en
forma espontánea un número importante del resto
de pacientes que han cumplido una terapia entre 2 a
4 años. Al ser consultados - para efectos de este
primer reporte - de las causas de su alta, la totalidad
de los contactados (n 84), refieren que ésta se debe
a la mejoría de los síntomas que motivaron la
consulta inicial. Estos datos de alta espontánea son
coincidentes con los índices generales de
adherencia a los tratamientos farmacológicos en
menores (Olson, R et al. 1985; Brown y Cols, 1985,
en Meichenbaum, D. & Turk, D.).
________________________________
1 Actualmente se esta ocupando Topiramato para
aquellos casos - fundamentalmente adultos - que
presentan síntomas de jaqueca además de los síntomas
de SDA. Observándose buenos resultados terapéuticos. Bartolotti L.
26
Conclusiones y Discusión
En combinación con los estudios realizados,
los hallazgos encontrados y la alta incidencia de
aparición de trastornos del sueño derivados de un
estado comicial del sueño: nuestra conclusión
preliminar es que la etiología del síndrome de déficit
atencional, la hiperactividad, los comportamientos
impulsivos y compulsivos de los menores en edad
escolar reposa en un cuadro de origen fisioeléctrico
determinado por la alteración de la conducción
neuronal durante el sueño espontáneo y que no es
un síndrome individual sino que un grado parcial de
comicialidad o «epilepsia» del sueño. Al ser tratados con fármacos que estabilizan
la repolarización normal de las membranas los
pacientes mejoran la conducción de los impulsos,
permitiendo un sueño reparador y activo de las
funciones hipotalámicas y de los centros de
memoria, así como de las funciones metabólicas
cerebrales que determinan la normal síntesis y
recaptación de los neurotransmisores centrales
cualesquiera sea su función principal. Esto
desemboca en un tratamiento curativo del problema
y los cambios de conducta. La capacidad de
atención mejora gradualmente en la medida que el
tratamiento se implementa, sin alterar las funciones
corticales ni la capacidad intelectual logrando
mejorar los síntomas y erradicar en el tiempo el
trastorno de la conducción a nivel central. No está de más suponer que la controversia
del tratamiento de estos niños en edad preescolar y
escolar radica en que la escuela clásica ha empleado
por largo tiempo grupos de fármacos del tipo
Fenotiazinas y Butirofenonas con el fin de provocar
sedación en los menores tratados y aminorar en
forma paliativa la hiperactividad, sin embargo, su
acción va en detrimento de la capacidad y calidad de
los procesos de aprendizaje. Por otro lado, frente al uso indiscriminado
de los Psicoestimulantes del grupo de las
Anfetaminas y sus derivados, que tiene una acción
paliativa de los síntomas de hiperactividad
esencialmente, sin objetivos de mejoría definitiva,
queremos referir, que en base a la farmacodinamia
de estos productos donde se unen a receptores
adrenégicos centrales con el fin de producir una
excitación de los centros de tipo inhibitorio de
mayor maduración que los opuestos en las edades
de mayor frecuencia, la acción de desgaste del
receptor endógeno conocida desde hace mucho, no
da la confianza de que los efectos secundarios y
colaterales de estos fármacos sean del todo inocuos. Por otro lado es importante tener en cuenta que
este tipo de fármacos tienen contraindicación de
uso en pacientes portadores de un trastorno
comicial o epilepsia. Frente a la controversia farmacológica que
se puede expresar por una parte entre psicotrópicos
y neurolépticos versus estabilizadores de membrana
con o sin acción GABAergica, resulta discutible el
uso de los primeros como acción paliativa o
disminución de la expresión de los síntomas -
utilizados de manera intermitente cada vez que se
necesite llegando en algunos sujetos al uso
indiscriminado desde la edad preescolar hasta la
adolescencia, sobretodo si existen opciones de
acción terapéutica que apuntan a la causa de los
síntomas observados, en un tratamiento no mayor
de 5 años (exactamente como se trata la epilepsia
actualmente). Es más, podemos afirmar que es casi
un riesgo que sean utilizados en menores, que en su
futuro podrían presentar detrimento de las
funciones cognitivas de lo cual no hay estudios
realizados que puedan comparar los efectos a largo
plazo y menos aún los reales efectos adictivos o de
medicación encubierta en edades de riesgo. Tampoco hay literatura referente a los
trastornos psicológicos desencadenados como
pánico, depresión o baja autoestima determinada
bioquímicamente por la disminución de dichos
receptores del SNC, esenciales para la acción de las
adrenalinas centrales y otros neurotransmisores
centrales en su vital equilibrio. Finalmente el
objetivo de este primer reporte apunta fomentar el
estudio clínico amplio e interdisciplinario del
SDAH, sus características diagnósticas y abordajes
terapéuticos. I, Nº 1, 2007.
27
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27
IMÁGENES EEG
Fig. 1. Actividad paroxística en Electro Digital de sueño de una menor de 5 años. Fig. 2. Actividad paroxística en EEG Digital de sueño en un menor varón de 11 años. Bartolotti L.
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Fig. 3. EEG Digital en un menor de 5 años al momento de despertar. Fig. 4. EEG Digital de sueño en una menor de 9 años durante foto estimulación, esta menor
dentro de su sintomatología presentaba cuadros de Jaquecas. I, Nº 1, 2007.
29
Fig. 5. EEG Digital de sueño de la misma menor (Fig. 4) posterior a la foto estimulación
Agradecimientos:
La autora quisiera agradecer especialmente a la Lic. en Psicología Ximena Barbera B. por su
colaboración en la elaboración y revisión del manuscrito original. Quisiera agradecer además, la colaboración del Editor de esta revista por la revisión critica de la
propuesta de estudio. Roberto Polanco
