Neurofilos (2026)

27/10/2022

Paciente con ACV que se fue para casa….
En Hospital Simón Bolívar - Subred Norte los seguimos acompañando!!!

De la mano de nuestros colegas de Ruta CardioCerebroVascular y Metabólica, los pacientes con ACV tienen un control integral tras su alta!!!

Trabajando en equipo somos mejores y nuestros pacientes están mejor!

29/09/2022

¿Que hacemos en el Hospital Simón Bolívar?
Buscamos llevar la mejor neurología posible a todos nuestros semejantes

26/09/2022

Caso del mes ACV

Nuestro Centro de ACV inicia una etapa muy genial con el “caso del mes”

Al lado de grandes colegas como la Iniciativa ALATAC (Alianza Joven Latinoamericana Contra el ACV) y la SIECV (Sociedad Iberoamericana del ACV)

Juntos promovemos el conocimiento y luchamos contra el ACV

Link inscripción:
https://boehringer.zoom.us/webinar/register/WN_4HDl55gmRBqDNKB8YD_l8w

22/09/2022

NEAS

La Red Neurovirus Emergentes en las Américas (NEAS) es un proyecto de investigación multicéntrico y multidisciplinario que se enfoca en estudiar la relación entre infecciones emergentes y enfermedades neurológicas agudas como el Síndrome de Guillain-Barré, encefalitis, mielitis y otros problemas neurológicos asociados a infecciones. NEAS es un proyecto desarrollado por instituciones colombianas y financiado por el Instituto Nacional de Salud (NIH) de los Estados Unidos a través de convenios con la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y la Universidad del Valle (Cali, Colombia).

Conferencia:
"Mielitis y mielopatías y su asociación a infecciones"*

Carlos A. Pardo, MD
Profesor de Neurología y Patología
Escuela de Medicina - Universidad Johns Hopkins

Fecha: 22/09/2022
5:00 PM (GMT -5 Colombia)

Registro Link:
*https://jhjhm.zoom.us/webinar/register/WN_WISyZVBiSranMD8V838OoQ*

21/09/2022

SPACE-2
Endarterectomía carotídea o colocación de stent o el mejor tratamiento médico solo para la estenosis de la arteria carótida asintomática de moderada a grave: resultados a 5 años de un ensayo controlado aleatorio multicéntrico

El tratamiento óptimo para pacientes con estenosis de la arteria carótida asintomática está en debate.
mejor tratamiento médico (BMT)
endarterectomía carotídea (CEA)
colocación de stent en la arteria carótida (CAS)

Comparar directamente CEA + BMT vs CAS + BMT
ambos vs BMT solo

50 a 85 años con estenosis asintomática de Arteria Carótida en Arteria Carótida Común Distal o en Arteria Carótida Interna Extracraneal (70%)

Incidencia acumulada de cualquier ACV o muerte por cualquier causa en 30 días o de cualquier ACVi ipsilateral en 5 años.

203 (40%) fueron asignados a CEA más BMT
197 (38%) a CAS más BMT
113 (22%) a BMT solo

Incidencia acumulada de cualquier ACV o muerte por cualquier causa en 30 días o cualquier ACVi ipsilateral en 5 años (variable principal de eficacia) fue:
2·5% CEA más BMT,
4·4% CAS más BMT,
3·1% TMO solo

No se encontró que CEA + BMT o CAS + BMT fueran superiores a BMT solo con respecto al riesgo de ACV o muerte dentro en 30 días o ACVi ipsilateral durante el período de observación de 5 años.

15/09/2022

Intracranial Atherosclerotic Disease
Current Concepts in Medical and Surgical Management

“Enfermedad aterosclerótica intracraneal
Conceptos Actuales en Manejo Médico Quirúrgico”

ICAD: intracranial atherosclerotic disease
MMT: maximal medical therapy
PTAS: percutaneous transluminal angioplasty and stenting

La ICAD es la causa más común de accidente cerebrovascular isquémico en todo el mundo. También se observan tasas más altas de ICAD en pacientes negros e hispanos en comparación con los pacientes blancos.

ICAD sintomática se asocia con un alto riesgo de isquemia recurrente. Alrededor del 25% de los pacientes desarrollaron recurrencia clínica después del ACVi índice.

MMT en SAMMPRIS se definió como terapia antiplaquetaria dual (DAPT) con aspirina 325 mg/d y clopidogrel 75 mg/d durante 90 días después, manejo de factores de riesgo primarios (presión arterial sistólica

03/09/2022

LENGUAJE en HUMANOS, HISTORIA, EVOLUCIÓN y GENES

La familia KE es un nombre médico designado para una familia británica, aproximadamente la mitad de los cuales presentan un trastorno grave del habla llamado dispraxia verbal del desarrollo. Es la primera familia con trastorno del habla que se investiga mediante análisis genéticos, mediante los cuales se descubre que la discapacidad del habla se debe a una mutación genética y de la cual se descubrió el gen FOXP2, a menudo denominado "gen del lenguaje". Su condición es también el primer trastorno del habla y el lenguaje humano conocido por exhibir una herencia mendeliana estricta.

Los genetistas de Oxford Simon Fisher y Anthony Monaco identificaron la ubicación exacta del gen en el brazo largo del cromosoma 7 (7q31) en 1998. La región cromosómica se denominó SPCH1 (por trastorno del habla y del lenguaje-1) y contiene 70 genes. En 2001 descubrieron que el principal gen responsable del deterioro del habla tanto en la familia KE era FOXP2, y que este gen juega un papel importante en el origen y desarrollo del lenguaje. Las mutaciones en los genes dan como resultado problemas del habla y del lenguaje.

FOXP2
Este gen codifica un miembro de la familia de factores de transcripción de cabeza de horquilla/hélice alada (FOX). Se expresa en el cerebro fetal y adulto, así como en varios otros órganos, como los pulmones y el intestino.
Este gen es necesario para el desarrollo adecuado de las regiones del cerebro del habla y el lenguaje durante la embriogénesis, y puede estar involucrado en una variedad de vías y cascadas biológicas que, en última instancia, pueden influir en el desarrollo del lenguaje. Las mutaciones en este gen causan el trastorno del habla y el lenguaje 1 (SPCH1), también conocido como trastorno autosómico dominante del habla y el lenguaje con dispraxia orofacial.

03/09/2022

LENGUAJE en HUMANOS, HISTORIA, EVOLUCIÓN y GENÉTICA

La familia KE es un nombre médico designado para una familia británica, aproximadamente la mitad de los cuales presentan un trastorno grave del habla llamado dispraxia verbal del desarrollo. Es la primera familia con trastorno del habla que se investiga mediante análisis genéticos, mediante los cuales se descubre que la discapacidad del habla se debe a una mutación genética y de la cual se descubrió el gen FOXP2, a menudo denominado "gen del lenguaje". Su condición es también el primer trastorno del habla y el lenguaje humano conocido por exhibir una herencia mendeliana estricta.

Los genetistas de Oxford Simon Fisher y Anthony Monaco identificaron la ubicación exacta del gen en el brazo largo del cromosoma 7 (7q31) en 1998. La región cromosómica se denominó SPCH1 (por trastorno del habla y del lenguaje-1) y contiene 70 genes. En 2001 descubrieron que el principal gen responsable del deterioro del habla tanto en la familia KE era FOXP2, y que este gen juega un papel importante en el origen y desarrollo del lenguaje. Las mutaciones en los genes dan como resultado problemas del habla y del lenguaje.

FOXP2
Este gen codifica un miembro de la familia de factores de transcripción de cabeza de horquilla/hélice alada (FOX). Se expresa en el cerebro fetal y adulto, así como en varios otros órganos, como los pulmones y el intestino.
Este gen es necesario para el desarrollo adecuado de las regiones del cerebro del habla y el lenguaje durante la embriogénesis, y puede estar involucrado en una variedad de vías y cascadas biológicas que, en última instancia, pueden influir en el desarrollo del lenguaje. Las mutaciones en este gen causan el trastorno del habla y el lenguaje 1 (SPCH1), también conocido como trastorno autosómico dominante del habla y el lenguaje con dispraxia orofacial.

01/09/2022

Esta noche me duermo feliz!

Ha nacido un nuevo servicio de neurología en Bogotá!

Tras 3 años de duro trabajo, de loca pasión y momentos difíciles hemos logrado construir este equipo!

El 14 de agosto del 2019 fue mi primer día en el hospital como neurólogo, renuncié a cosas que veía como valiosas en ese momento para apostar (otra vez) por un sueño.

En ese tiempo personas maravillosas nos han dado su apoyo, sus días, sus noches..
hemos aprendido a cuidar al ser humano que sufre, a ser mejores personas, a pensar al otro, y hemos aprendido que la clave del éxito está en compartir nuestros sueños.

Hoy tras 3 años, agosto nos da algo más, nos da un equipo, 6 neurólogos al servicio de un sueño que se sigue soñando, colegas médicos generales aprendiendo al lado nuestro como miembros del equipo y colegas aportando con su pasión mientras siguen el camino del ma****lo!

A todos los que nos han acompañado desde el primer momento que se empezó a crear que era posible, Gracias!

En este plan cabemos todos, porque nuestro plan es ayudar a construir una neurología más humana!

Neurofilos

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