الدكتور محمود جمال الصباغ Dr. Mahmoud jamal Al-sabbagh

  • Home
  • Egypt
  • Alexandria
  • الدكتور محمود جمال الصباغ Dr. Mahmoud jamal Al-sabbagh

الدكتور محمود جمال الصباغ Dr. Mahmoud jamal Al-sabbagh "د. محمود جمال – طبيب أمراض الجهاز الهضمي والكبد | تقديم معلومات طبية موثوقة مبنية على الأدلة العلمية | نشر الوعي الصحي بأسلوب دقيق ومبسط."

🟢 Understanding Acute Cholecystitis – A Visual Breakdown 🟢📚 As gastroenterologists or clinicians, recognizing the progre...
25/06/2025

🟢 Understanding Acute Cholecystitis – A Visual Breakdown 🟢
📚 As gastroenterologists or clinicians, recognizing the progression of acute cholecystitis is crucial—whether it's calculous or acalculous. This illustration beautifully explains the pathophysiology from obstruction or stasis ➡️ to inflammation ➡️ to necrosis and possible perforation.

---

🔬 Step-by-Step Pathophysiology of Acute Calculous Cholecystitis
In most cases, acute cholecystitis begins with cystic duct obstruction, usually due to gallstones. This blockage causes:

⬆️ Intraluminal pressure, as bile accumulates without drainage

Local venous and lymphatic congestion

Activation of the inflammatory cascade, involving neutrophils and cytokines

Resultant mucosal edema and gallbladder wall thickening

If prolonged, damage to the vascular endothelium causes hemorrhage

Eventually, ischemia and early necrosis may develop due to compromised blood supply

In some cases, it may progress to advanced necrosis and gangrene of the gallbladder wall

🧨 Perforation may occur, especially if left untreated, affecting up to 10% of patients. This can lead to peritonitis, abscess formation, or fistula.

---

🚨 Acalculous Cholecystitis: A Silent Threat
Unlike the calculous form, acalculous cholecystitis occurs without gallstones and is more common in critically ill or postoperative patients.

Key mechanisms include:

Bile stasis from reduced motility or total parenteral nutrition

Ischemia of the gallbladder wall due to low perfusion states

Direct epithelial injury, promoting inflammation even in the absence of stones

The gallbladder wall becomes edematous, with rising pressure and vascular occlusion

This rapidly progresses to necrosis and in many cases to perforation

🩸 The risk of perforation is higher than in calculous cholecystitis, occurring in up to 20% of cases.
☠️ The overall complication rate—combining gangrene, empyema, and perforation—can exceed 50% in acalculous cases.

---

🧠 Clinical Relevance:
Whether it's due to gallstones or gallbladder stasis, the underlying pathology follows the same dangerous path:
1️⃣ Obstruction or reduced drainage
2️⃣ Inflammation and edema
3️⃣ Necrosis and risk of rupture

👨‍⚕️ Timely diagnosis via imaging (USS, CT, HIDA) and labs (↑ WBC, CRP, LFTs) + early surgical or interventional management is vital to reduce complications.

---

📌 Take-home Message:
🟡 Acute cholecystitis is more than just RUQ pain.
Know the mechanisms. Spot the danger signs. Intervene early.

🩺 Beta-Blockers in Cirrhosis: Evidence-Based Use 💊📊 This infographic beautifully summarizes the pathophysiology, indicat...
24/06/2025

🩺 Beta-Blockers in Cirrhosis: Evidence-Based Use 💊

📊 This infographic beautifully summarizes the pathophysiology, indications, dosing, and targets for beta-blockers in patients with cirrhosis, based on the JHEP Reports 2020 guidelines by Rodrigues et al.

🔬 Pathophysiology:

Portal hypertension results from both increased intrahepatic resistance (dynamic & architectural) and increased portal venous inflow.

NSBBs (non-selective beta-blockers) like Propranolol and Nadolol act via β1 & β2 blockade:

↓ Cardiac output (β1)

↓ Splanchnic blood flow (β2)

Carvedilol has an added α1-blocking effect, reducing intrahepatic resistance = dual action! ✅

📍 Indications: ✅ Primary Prophylaxis:

Pre-variceal: Not recommended ❌

First variceal bleed: Yes ✅ (Grade 1A) ✅ Secondary Prophylaxis:

Preventing rebleeding in patients with history of variceal bleeding (Grade 1A) 🩸 ✅ Other:

Gastric varices: No strong evidence ❗

Portal hypertensive gastropathy: May decrease rebleeding (Grade 1B)

💊 Dosing Tips:

Propranolol: Start 20–40 mg BID; titrate to HR 55–60 bpm 💓

Nadolol: Start 20–40 mg QD

Carvedilol: Start 6.25 mg OD, then BID ⚠️ Max 12.5 mg/d (unless HTN)

📌 Key Monitoring: ✔️ Titrate to HR & SBP targets ✔️ Monitor compliance ✔️ No need for repeat endoscopy if good tolerance

🧠 Clinical Pearls:

Carvedilol is more potent — avoid in refractory ascites!

NSBBs improve survival in high-risk varices and after bleeding

📚 Source: Rodrigues SG et al. JHEP Rep. 2020

🦠💊 IBD Treatment at a Glance: Dosing Guide for Adult Patients 💉📊🔬 Updated Overview for Gastroenterologists & Internal Me...
09/06/2025

🦠💊 IBD Treatment at a Glance: Dosing Guide for Adult Patients 💉📊
🔬 Updated Overview for Gastroenterologists & Internal Medicine Professionals

Managing Crohn’s Disease or Ulcerative Colitis? Here's your go-to reference for induction and maintenance dosing of key therapies in IBD (Inflammatory Bowel Disease) – summarized for clarity and clinical relevance.

📘 5-ASA (Aminosalicylates)

Oral Mesalazine:
▪️ Induction: ≥2–4.8 g/day
▪️ Maintenance: ≥2 g/day

Topical Mesalazine: ≥1 g/day (both phases)

🧬 Thiopurines (Not used for induction)

Azathioprine: 1.5–2.5 mg/kg/day

Mercaptopurine: 0.75–1.5 mg/kg/day
(Dose adjust if on allopurinol or TPMT variants)

💉 Methotrexate (Rarely for induction)

Induction: 25 mg IM/week

Maintenance: 15 mg IM/week

🧪 Biological Therapies

🟡 Anti-TNF Agents

Infliximab (IV):
▪️ Induction: 5 mg/kg at weeks 0, 2, 6
▪️ Maintenance: 5 mg/kg q8w

Adalimumab (SC):
▪️ Induction: 160/80/40 mg (weeks 0, 2, 4)
▪️ Maintenance: 40 mg q2w

Golimumab (SC):
▪️ Induction: 200/100 mg (weeks 0, 2)
▪️ Maintenance:

07/06/2025
📌 CONSTIPATION – A Structured Overview🧬 Definition:Constipation = < 3 bowel movements/week OR straining, hard stools, in...
07/06/2025

📌 CONSTIPATION – A Structured Overview

🧬 Definition:
Constipation = < 3 bowel movements/week OR straining, hard stools, incomplete evacuation >10 min

---

🔍 ETIOLOGIES:

🧠 Neurologic: MS, Parkinson’s, CVA, spinal cord injury

🧬 Metabolic/Endocrine: Diabetes, Hypothyroidism

💊 Medication-Induced:

Opioids

Anticholinergics (TCA, Antipsychotics)

Iron, Calcium, Antacids (Mg++ causes diarrhea, Al++ causes constipation)

Antiemetics (Ondansetron)

❓ Functional: IBS-C (can be paradoxically relieved by defecation)

⚖️ Lifestyle: Low fiber, poor hydration, inactivity, delayed defecation

---

🧾 MANAGEMENT PLAN:

🔹 1️⃣ Non-Pharmacologic:

🥦 Increase Fiber (Psyllium – DOC)

💧 Hydration

🏃‍♂️ Activity

🚫 Limit caffeine/alcohol

🕒 Avoid delayed defecation

---

🔹 2️⃣ Pharmacologic Treatment:

🔸 BULK-FORMING
✔️ Psyllium, Methylcellulose
⛔ Avoid in obstruction
⚠️ Choking risk if not taken with enough fluid

🔸 OSMOTICS
✔️ PEG, Lactulose, Sorbitol
🚫 PEG: Caution in renal impairment
⚠️ ADRs: Bloating, electrolyte imbalance

🔸 STIMULANTS
✔️ Senna, Bisacodyl
💥 Directly stimulate colonic neurons
⚠️ Avoid long-term use

🔸 EMOLLIENTS
✔️ Docusate Sodium
💧 Softens stool, best for post-op, elderly

🔸 SUPPOSITORY
✔️ Glycerin – for immediate relief
📍 Prefer in children or severe hard stool

🔸 LUBRICANTS
🚫 Mineral oil – avoid in elderly, risk of aspiration

🔸 PAMORAs (Alvimopan, Methylnaltrexone)
⚠️ Used for opioid-induced constipation
⛔ Risk of MI with long-term use (Alvimopan)

---

📍SPECIAL SCENARIOS:

🤰 Pregnancy: Docusate is safe

👶 Pediatrics: Glycerin suppository preferred

💉 Bowel Prep: PEG-based or Sodium Phosphate (avoid in renal/CV risk)

💊 Opioid-induced: PAMORAs or stimulant + softener

---

🧠 KEY POINTS TO REMEMBER:

Tailor based on cause, age, renal function, and urgency

Avoid long-term stimulant or mineral oil unless medically supervised

⚠️ Red flags: Obstruction symptoms = REFER

🔵 الإمساك مش مرض، لكنه عرض محتاج نفهمه ونعالجه!
لو بتروح الحمام أقل من ٣ مرات في الأسبوع، أو بتعاني من براز ناشف، شد جامد، أو إحساس بعدم التفريغ → فده إمساك.

---

🧠 أسباب الإمساك:

1. 🥤 قلة شرب الميّة

2. 🍞 نقص الألياف في الأكل

3. 🛌 قلة الحركة

4. 💊 بعض الأدوية زي:

مسكنات أفيونية (زي الترامادول)

الحديد

مضادات الحموضة

أدوية نفسية (زي أدوية الاكتئاب والصرع)

5. 🧠 مشاكل عصبية (جلطة، باركنسون، MS)

6. 🦠 أمراض الغدة أو السكر

---

✅ نبدأ دايمًا بتعديلات في نمط الحياة:

🥦 زوّد الألياف (ردة، خضار، فاكهة)
💧 اشرب 2 لتر ميّة يوميًا
🏃‍♂️ اتحرك وامشي
🕒 بلاش تأجيل الحمام
🚫 قلل كافيين وسجاير

---

💊 لو محتاج علاج:

🟢 حالات بسيطة:

حبوب ألياف (زي بسليوم أو ميثيل سلولوز)

لاكتيولوز أو PEG → تسحب ميّة للبراز وتسهله

🟡 إمساك مع مسكنات أفيونية:

لازم منبهات زي سينا أو بيزاكوديل

🔴 لو البراز ناشف جدًا ومؤلم:

استخدم دوكوسات أو لبوس جليسرين

👶 للأطفال: لبوس جليسرين آمن وسريع
🤰 الحوامل: دوكوسات هو الأفضل

---

⚠️ أعراض لو ظهرت لازم تروح لدكتور فورًا:

🤢 قيء ومغص شديد

🤒 انتفاخ بطن غير طبيعي

💥 توقف كامل في الإخراج

💉 تاريخ جراحة أو أدوية كتير

---

🧠 الرسالة الأهم: الإمساك له علاج بسيط، بس لازم نفهم سببه!
📲 لو مستمر أو في أعراض مقلقة → متأجلش زيارة الطبيب!

💩 الإسهال: كل ما تحتاج معرفته عن هذا العرض الشائع!الإسهال هو أحد أكثر الأعراض شيوعًا في العالم، ويعاني منه كل الناس في م...
03/06/2025

💩 الإسهال: كل ما تحتاج معرفته عن هذا العرض الشائع!

الإسهال هو أحد أكثر الأعراض شيوعًا في العالم، ويعاني منه كل الناس في مرحلة ما من حياتهم، لكن القليل فقط يعرفون أسبابه الحقيقية، أنواعه، ومتى يكون خطيرًا.

---

📍 ما هو الإسهال؟

الإسهال هو زيادة في سيولة أو تكرار البراز (أكثر من ثلاث مرات يوميًا)، وقد يكون مصحوبًا بتقلصات أو غثيان أو قيء أو حتى حرارة.

---

🧾 أنواع الإسهال:

1. إسهال حاد (يستمر لأقل من أسبوعين): شائع ويكون في الغالب نتيجة عدوى.

2. إسهال مزمن (يستمر لأكثر من 4 أسابيع): غالبًا ما يشير إلى وجود مشكلة مزمنة مثل أمراض الأمعاء أو مشاكل امتصاص.

3. إسهال متكرر أو متناوب: يظهر بشكل متقطع، وقد يكون له علاقة بالقولون العصبي أو أنواع معينة من الحساسية.

---

🦠 الأسباب المحتملة للإسهال:

✅ أسباب حادة:

عدوى فيروسية: مثل نوروفيروس، فيروس الروتا (شائع عند الأطفال)

عدوى بكتيرية: مثل السالمونيلا، شيغيلا، كامبيلوباكتر، الإيشيريشيا كولاي

عدوى طفيلية: مثل الجيارديا، الأميبا

تسمم غذائي

تناول مضادات حيوية (تقتل البكتيريا النافعة، فتسمح بفرط نمو بكتيريا ضارة مثل Clostridioides difficile)

✅ أسباب مزمنة:

القولون العصبي (IBS)

أمراض الأمعاء الالتهابية: مثل مرض كرون أو التهاب القولون التقرحي

حساسية أو عدم تحمل الطعام: مثل عدم تحمل اللاكتوز أو السوربيتول

أمراض البنكرياس أو الكبد أو الغدة الدرقية

أدوية مزمنة: مثل أدوية السكر أو مدرات البول

---

⚠️ متى يكون الإسهال خطيرًا؟

يجب زيارة الطبيب إذا صاحب الإسهال أحد التالي:

دم أو مخاط في البراز

حرارة عالية مستمرة

جفاف (عطش شديد، دوخة، جفاف الفم)

استمرار الإسهال أكثر من 3 أيام بدون تحسن

فقدان الوزن غير المبرر

الإسهال بعد سفر حديث أو تناول طعام غير مأمون

---

💧 ما هي أهم مضاعفات الإسهال؟

الجفاف: فقدان الماء والأملاح، خاصةً عند الأطفال وكبار السن

الهبوط الحاد في الضغط

نقص امتصاص العناصر الغذائية

تفاقم أمراض مزمنة مثل القلب أو الكلى

---

🥤 ما العلاج المناسب؟

🔹 في الحالات البسيطة:

تعويض السوائل والأملاح (محلول الجفاف ORS)

الراحة والتغذية الخفيفة

تجنب الحليب والدهون مؤقتًا

🔹 في الحالات التي تحتاج علاجًا:

أدوية مضادة للإسهال (مثل اللوبراميد) إذا لم يكن هناك عدوى

مضادات حيوية فقط إذا تأكد وجود عدوى بكتيرية

علاج السبب الأساسي في الحالات المزمنة

---

🍲 ماذا نأكل أثناء الإسهال؟

الأرز الأبيض، الموز، التفاح المبشور، التوست (نظام BRAT)

شوربة الدجاج أو الخضار

تجنب المقليات، الألبان، الكافيين، العصائر الحمضية

---

✅ كيف نقي أنفسنا من الإسهال؟

غسل اليدين جيدًا قبل الأكل وبعد دخول الحمام

شرب مياه نظيفة ومعقمة

طهي الطعام جيدًا

تجنب الطعام المكشوف أو غير المعروف المصدر

---

📣 الإسهال ليس مرضًا، بل عرضٌ لعدة أمراض. مهم جدًا ننتبه لأعراضه ونطلب المساعدة الطبية في الوقت المناسب. الوقاية والنظافة هما السلاح الأول ضد الإسهال!

---

💼 Diarrhea: A Comprehensive Medical Overview

Definition: Diarrhea is defined as the passage of loose or watery stools at least three times within 24 hours. It may be acute, persistent, or chronic depending on the duration and underlying etiology.

---

📊 Classification:

1. Acute Diarrhea: 30 days
Often associated with chronic diseases or malabsorption syndromes.

---

🧬 Pathophysiological Mechanisms:

Osmotic Diarrhea: Due to ingestion of non-absorbable solutes (e.g., lactose intolerance)

Secretory Diarrhea: Active secretion of electrolytes and water (e.g., cholera, VIPomas)

Exudative Diarrhea: Inflammatory diseases with mucus, pus, and blood (e.g., IBD)

Motility-Related Diarrhea: Hyperactive bowel motility (e.g., IBS)

Malabsorptive Diarrhea: Defective digestion or absorption (e.g., celiac disease)

---

🦠 Common Causes:

🔹 Infectious:

Viruses: Rotavirus, Norovirus, Adenovirus

Bacteria: E. coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrio

Parasites: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica

🔹 Non-Infectious:

Inflammatory bowel disease (Crohn's, UC)

Irritable bowel syndrome (IBS-D)

Drug-induced (e.g., antibiotics, metformin, colchicine)

Endocrinopathies (e.g., hyperthyroidism)

Post-surgical (e.g., bowel resection, cholecystectomy)

Malignancies (e.g., colorectal cancer, neuroendocrine tumors)

---

🚩 Red Flags:

Seek immediate medical attention if the patient presents with:

Bloody stools

Fever >38.5°C

Severe abdominal pain

Signs of dehydration (hypotension, dry mucosa, tachycardia)

Weight loss

No improvement after 72 hours

Recent antibiotic use (risk of C. difficile)

Recent travel or exposure to unclean water

---

💧 Complications:

Dehydration (especially in children and elderly)

Electrolyte imbalance (e.g., hypokalemia, acidosis)

Malnutrition

Renal insufficiency in prolonged severe cases

---

🧪 Investigations:

CBC, electrolytes, CRP

Stool analysis: microscopy, culture, C. difficile toxin, f***l calprotectin

Colonoscopy (if chronic or alarming features)

Imaging: CT abdomen if suspecting IBD or complications

---

💊 Treatment:

🔹 Supportive:

Oral rehydration salts (ORS)

IV fluids if moderate-severe dehydration

Dietary modifications (BRAT diet)

🔹 Pharmacological:

Antidiarrheals (e.g., loperamide) only if no invasive infection

Antibiotics when bacterial cause is suspected or proven

Probiotics in some cases to shorten duration

🔹 Chronic management:

Address underlying etiology (e.g., gluten-free diet for celiac)

Referral to gastroenterology if red flags or persistent symptoms

---

🛡️ Prevention:

Hand hygiene

Safe food handling and cooking

Drinking treated or boiled water

Avoid raw or street foods in endemic areas

Vaccination (e.g., rotavirus for infants, cholera for travelers)

---

🔬 Conclusion: Diarrhea is not a disease in itself but a manifestation of a variety of underlying pathologies. A careful clinical assessment is key to distinguishing benign self-limiting causes from life-threatening conditions.

Wilson’s Disease – When Copper Turns Toxic 🧬🥴Wilson’s disease is a rare autosomal recessive disorder caused by mutations...
23/05/2025

Wilson’s Disease – When Copper Turns Toxic 🧬🥴

Wilson’s disease is a rare autosomal recessive disorder caused by mutations in the ATP7B gene → defective copper excretion from the liver → copper builds up in the liver, brain, and eyes.

🩺 Clinical Features:

Liver: Hepatitis, cirrhosis, acute liver failure

Neuro: Tremors, dystonia, slurred speech

Psych: Mood swings, depression

Eyes: Kayser-Fleischer rings (👁️)

🧪 Diagnosis:

Low ceruloplasmin

High 24hr urinary copper

Liver biopsy (copper >250 mcg/g)

Genetic testing for ATP7B

💊 Treatment:

Copper chelators: Penicillamine, Trientine

Zinc to block absorption

Liver transplant in severe cases

⚠️ Early diagnosis = Lifesaving.
Without treatment, it’s fatal. With treatment, patients can live normally!



---

مرض ويلسون – لما النحاس يبقى سُم! 🧪⚠️

تخيل إن جسمك بيخزن النحاس بدل ما يتخلص منه!
مرض ويلسون هو مرض وراثي نادر بيخلي النحاس يتراكم في الكبد والمخ والعينين ويسبب مشاكل خطيرة لو اتساب من غير علاج.

أشهر الأعراض:

الكبد: التهابات، تليف، أو فشل كبدي مفاجئ 🫀

الأعصاب: رعشة، صعوبة في الكلام، حركات غريبة 🧠

النفسية: تقلب مزاج، اكتئاب، نسيان أو تشتت 😵

العيون: حلقة نحاسية حوالين القرنية (اسمها Kayser-Fleischer Ring) 👁️

التشخيص بيكون بـ:

تحليل نحاس في البول لمدة 24 ساعة

السيرولوبلازمين (بيبقى قليل)

خزعة كبدية

تحليل جيني 🧬

العلاج موجود ومهم جداً:

أدوية تسحب النحاس من الجسم (زي البنسيلامين) 💊

الزنك يمنع امتصاص النحاس من الأكل 🥼

زراعة كبد لو الحالة متأخرة

⏳ لو اكتشفناه بدري، المريض يعيش طبيعي!
لكن لو اتأخر، ممكن يوصل لفشل كبدي أو وفاة.

شارك البوست عشان توعي أكتر، المرض نادر لكن خطير!

🔬 Mirizzi’s Syndrome Classification – At a Glance 🔬Mirizzi’s Syndrome is a rare complication of gallstone disease, leadi...
19/05/2025

🔬 Mirizzi’s Syndrome Classification – At a Glance 🔬

Mirizzi’s Syndrome is a rare complication of gallstone disease, leading to progressive compression and damage of the biliary tract. The image below summarizes the Csendes classification:

🟢 Type I: External compression of the common hepatic duct
🟡 Type II: Fistula involving less than 1/3 of duct diameter
🟠 Type III: Fistula involving more than 1/3 of duct diameter
🔴 Type IV: Complete destruction of the bile duct wall
⚠️ Type V: Complex fistula with cholecystoenteric involvement

Understanding these types is crucial for optimal management and surgical planning.


🟢 شرح متلازمة ميريتزي بالصور 🟢

متلازمة ميريتزي من مضاعفات حصوات المرارة النادرة، بتحصل لما الحصوة تسد أو تضغط على القناة الصفراوية بشكل تدريجي. الصورة دي بتوضح المراحل:

1️⃣ النوع الأول: الحصوة بتضغط على القناة الصفراوية من بره
2️⃣ النوع التاني: الحصوة عملت فتحة صغيرة (أقل من تلت القناة)
3️⃣ النوع التالت: الفتحة كبرت (أكتر من تلت القناة)
4️⃣ النوع الرابع: جدار القناة الصفراوية اتدمر بالكامل
5️⃣ النوع الخامس: حصل فتحة بين المرارة والأمعاء كمان

المعلومات دي بتساعد الدكتور يحدد أنسب علاج لكل حالة.

🔍 Functional Dyspepsia: When the Gut and Brain Collide📌 What Is It?Functional Dyspepsia (FD) is a chronic upper GI disor...
17/05/2025

🔍 Functional Dyspepsia: When the Gut and Brain Collide

📌 What Is It?
Functional Dyspepsia (FD) is a chronic upper GI disorder characterized by symptoms like:

Early satiety 🍽️

Postprandial fullness 🫃

Epigastric pain or burning 🔥
All in the absence of structural abnormalities on endoscopy.

🧬 What’s Really Happening?
Recent research highlights the role of duodenal eosinophilia and immune activation:

🧫 Gut Barrier Dysfunction:
Genetic predisposition + increased epithelial permeability → exposure to luminal antigens.

🧪 Immune Response:
Antigen exposure triggers APCs → Th2 cytokine cascade (IL-4, IL-5, IL-13) → Eosinophil activation + IgE production.

🔥 Inflammation & Nerve Irritation:
Eosinophil degranulation irritates local nerves → hypersensitivity, altered motility & pain.

🧠 Brain–Gut Axis Involvement:
Stress/anxiety modulate immune cells & gut function → delayed gastric emptying & symptom amplification.

💡 Conclusion:
FD is not “just in the head.” It’s an immune–neural disorder rooted in both mucosal inflammation and brain–gut dysregulation.

🧠🌱 Treating FD means addressing both inflammation and psychological stressors for true relief.

🤔 بتشتكي من ألم في المعدة بعد الأكل؟ بتحس إنك بتشبع بسرعة؟ المنظار طلع سليم؟

📍 ده ممكن يكون عسر الهضم الوظيفي – Functional Dyspepsia
وهو اضطراب شائع، ملوش سبب عضوي واضح في التحاليل أو المنظار، بس بيأثر على حياة ناس كتير جدًا.

🔬 إيه اللي بيحصل جوه المعدة؟
الأمعاء بتتهيج 😬
الجدار بيكون ضعيف، يدخل منه أكل أو بكتيريا، فتشتغل خلايا مناعية زي اليوزينوفيل.

الخلايا دي بتفرز مواد 🧪
تهيج الأعصاب حوالين المعدة → ألم، تقلصات، إحساس مزعج بعد الأكل.

التوتر بيزود الأعراض 😟
القلق بيأثر على المخ → يبطّأ تفريغ المعدة ويخلي الأعصاب أكتر حساسية.

💡 يعني إيه ده؟
✅ الأعراض مش وهمية
✅ مش لازم يكون فيه قرحة أو التهابات باينة في المنظار
✅ التهابات بسيطة + خلل في الأعصاب هما السبب

📣 لو بتعاني من الأعراض دي، ما تتجاهلهاش — محتاجة تقييم متخصص واهتمام مش بس بالمعدة، كمان بالحالة النفسية ✨

👇 اكتب في الكومنت:
هل بتحس إن بطنك بتوجعك أكتر لما تكون مضغوط نفسيًا؟ 🤯

Celiac Disease – A Clinical Snapshot🧬 Autoimmune | 🥖 Gluten-triggered | 🩺 MultisystemicCeliac disease is a chronic autoi...
05/05/2025

Celiac Disease – A Clinical Snapshot
🧬 Autoimmune | 🥖 Gluten-triggered | 🩺 Multisystemic

Celiac disease is a chronic autoimmune disorder caused by ingestion of gluten (found in wheat, barley, and rye), leading to small intestinal damage and malabsorption.

🔍 Clinical Presentation:

Classic GI symptoms: abdominal pain, bloating, diarrhea, weight loss

Extraintestinal: anemia, dermatitis herpetiformis, enamel defects, neuropathy, short stature, etc.

🧬 Risk Factors:

Family history

Autoimmune diseases (Type 1 DM, autoimmune thyroiditis)

Down syndrome

🧪 Diagnosis:

Positive IgA anti-TTG / endomysial / gliadin antibodies

Consider IgG in IgA deficiency

EGD + small bowel biopsy confirms villous atrophy

🛑 Management:

Strict lifelong gluten-free diet

Dapsone for dermatitis herpetiformis if needed

➡️ Don’t miss atypical cases—extraintestinal symptoms may be the only clue!

---

يعني إيه مرض السيلياك؟ 🤔
هو مرض مناعي مزمن الجسم فيه بيرفض بروتين اسمه جلوتين (موجود في القمح والشعير والراي) وبيهاجم الأمعاء الدقيقة، وده بيأثر على امتصاص الأكل والفيتامينات.

أعراضه؟ 🔍

مغص، انتفاخ، إسهال مزمن، فقدان وزن

أو أعراض تانية زي:

أنيميا نقص الحديد 🩸

طفح جلدي مزمن (dermatitis herpetiformis)

تأخر في النمو أو البلوغ عند الأطفال

ألم في المفاصل أو هشاشة عظام

أعراض نفسية زي الاكتئاب والقلق

أسباب تزيد فرصة الإصابة؟ ⚠️

لو في حد في العيلة عنده المرض

أمراض مناعية تانية (زي السكر النوع الأول أو الغدة الدرقية)

متلازمة داون

التشخيص؟ 🧪

تحليل أجسام مضادة في الدم (anti-TTG, anti-endomysial)

منظار للأمعاء الدقيقة وأخذ عينة (بيظهر فيها ضمور في الزغابات)

العلاج؟ ✅

نظام غذائي صارم خالي من الجلوتين مدى الحياة

ممكن أدوية زي Dapsone لعلاج الطفح الجلدي

لو عندك أعراض مزمنة ومش لاقي لها تفسير؟ ممكن يكون السبب السيلياك! ما تستهونش. 🧠

#

Understanding Hepatorenal Syndrome (HRS) — Back to BasicsHepatorenal Syndrome (HRS) is a functional acute kidney injury ...
26/04/2025

Understanding Hepatorenal Syndrome (HRS) — Back to Basics

Hepatorenal Syndrome (HRS) is a functional acute kidney injury occurring in cirrhosis patients with ascites ⚡. It results from profound circulatory dysfunction, not structural kidney disease.

Diagnostic Criteria:

HRS-AKI:
⏳ Rapid rise in serum creatinine (≥0.3 mg/dL within 48 hours or ≥50% from baseline).
❌ No response to diuretic withdrawal and plasma volume expansion.
🚫 No evidence of shock, nephrotoxic drugs, or structural kidney disease.

HRS-NAKI (AKD or CKD forms):
📉 Persistent low eGFR (

Address

Alexandria

Website

https://www.linkedin.com/in/mahmoudjamal

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when الدكتور محمود جمال الصباغ Dr. Mahmoud jamal Al-sabbagh posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Share