15/03/2025
فيما يلي شرح مبسّط حول فيتامين (د) (Vitamin D)، وأنواعه، ودوره في الجسم، بالإضافة إلى الحديث عن أنواع الكساح (Rickets) وطرق التفريق بينها، مع توضيح دور هرمون الجار درقية (Parathyroid Hormone - PTH) وتأثيراته في حال حدوث خلل.
---
أولًا: فيتامين (د) (Vitamin D)
ما هو فيتامين (د)؟
فيتامين (د) هو فيتامين ذائب في الدهن (Fat-soluble Vitamin)، يلعب دورًا محوريًا في توازن الكالسيوم (Calcium) والفوسفات (Phosphate) في الجسم.
يوجد بشكلين رئيسيين في الغذاء:
1. فيتامين (D2) أو (Ergocalciferol) المستخلص من المصادر النباتية والفطريات.
2. فيتامين (D3) أو (Cholecalciferol) الذي نجده في المصادر الحيوانية ويتكوّن أيضًا في الجلد تحت تأثير أشعة الشمس (الأشعة فوق البنفسجية - UV).
كيف يعمل فيتامين (د) في الجسم؟
1. التصنيع/الاكتساب:
يصنّع جلد الإنسان فيتامين (D3) عند تعرضه لأشعة الشمس.
كما يمكن الحصول عليه من الطعام أو المكمّلات الغذائية.
2. الهيدروكسلة الأولى في الكبد:
يتحوّل فيتامين (د) إلى (25-hydroxyvitamin D) المعروف باسم (Calcidiol).
هذه الصورة تُعدّ المؤشر الرئيسي على مخزون فيتامين (د) في الجسم.
3. الهيدروكسلة الثانية في الكلية:
يتحوّل (25-hydroxyvitamin D) إلى الشكل النشط (1,25-dihydroxyvitamin D) المعروف باسم (Calcitriol) بوساطة إنزيم (1-alpha-hydroxylase).
هذا التحويل ينشَّط غالبًا بواسطة هرمون الجار درقية (PTH) عندما ينخفض مستوى الكالسيوم في الدم.
4. التأثير في الجسم:
يزيد فيتامين (د) النشط (Calcitriol) من امتصاص الكالسيوم والفوسفات من الأمعاء (Intestine).
يساهم في صحة العظام (Bone Health) لأنه يحافظ على توازن المعادن الأساسية (Mineral Homeostasis).
يُحفّز تكامل وظيفة الخلايا العظمية (Bone Cells) ويساعد على منع هشاشة العظام (Osteoporosis) أو الكساح (Rickets) عند الأطفال.
---
ثانيًا: أنواع الكساح (Rickets) وكيف نميّزها؟
1) الكساح الغذائي (Nutritional Rickets)
يحدث بسبب نقص تناول فيتامين (د) أو قلة التعرض لأشعة الشمس.
التحاليل تظهر غالبًا: نقص فيتامين (د)، انخفاض/طبيعي منخفض في الكالسيوم، انخفاض الفوسفات، ارتفاع هرمون الجار درقية (PTH) وتعويضه بزيادة نشاط ناقضات العظم (Osteoclasts)، وارتفاع الفوسفاتاز القلوي (Alkaline phosphatase).
2) الكساح الوراثي المعتمد على فيتامين (د) من النوع الأول (Vitamin D–Dependent Rickets Type I)
سببه خلل في إنزيم (1-alpha-hydroxylase) ما يمنع تحويل (25-hydroxyvitamin D) إلى (1,25-dihydroxyvitamin D) النشط.
يعاني المريض من نقص في مستويات الكالسيوم والفوسفات رغم توفير فيتامين (د)، لأن الشكل النشط لا يتكوّن بصورة جيدة.
3) الكساح الوراثي المعتمد على فيتامين (د) من النوع الثاني (Vitamin D–Dependent Rickets Type II)
سببه خلل في مستقبلات فيتامين (د) داخل الخلايا (Vitamin D Receptor)؛ أي أن الجسم لا يستجيب للشكل النشط من الفيتامين.
التحاليل قد تُظهر مستويات عالية نسبيًا من (1,25-dihydroxyvitamin D)؛ إذ يُنتج ولكن لا يُستفاد منه.
4) الكساح المرتبط بانخفاض الفوسفات (Hypophosphatemic Rickets)
منه النوع المرتبط بالكروموسوم (X) أو غيره.
يتميز بنقص الفوسفات في الدم لأسباب تتعلق بزيادة طرحه في الكلى.
عادة يكون الكالسيوم طبيعيًا أو قريبًا من الطبيعي، بينما ينخفض الفوسفات.
كيف نفرّق بينها؟
القياسات المخبرية من مستويات الكالسيوم (Calcium)، الفوسفات (Phosphate)، فيتامين (د) (بصورته 25 و1,25)، ونشاط (PTH) والفوسفاتاز القلوي (ALP).
الاستجابة للعلاج:
في النوع الأول والثاني المعتمدين على فيتامين (د) قد لا تستجيب الحالة لمجرّد إعطاء فيتامين (د) الاعتيادي، بل تحتاج لتدخل متخصص (مثل إعطاء الشكل النشط مباشرةً أو أشكال علاجية أخرى).
في الكساح الغذائي، بمجرد تحسين الغذاء والتعرض للشمس أو إعطاء فيتامين (د)، تتحسن الحالة.
---
ثالثًا: هرمون الجار درقية (Parathyroid Hormone - PTH)
ما هو هرمون PTH؟
هو هرمون تفرزه الغدد الجار درقية (Parathyroid glands)، وعددها غالبًا أربع، موجودة خلف الغدة الدرقية (Thyroid gland).
يلعب دورًا مهمًا في توازن الكالسيوم والفوسفات في الجسم.
ما وظيفته الأساسية؟
1. زيادة تركيز الكالسيوم في الدم:
يحفز إعادة امتصاص الكالسيوم في الكلية (Kidney).
يزيد تكسّر العظم (Bone resorption) بواسطة الخلايا الناقضة (Osteoclasts) إذا انخفض الكالسيوم بشدة.
يفعّل إنزيم (1-alpha-hydroxylase) في الكلية، ما يحوّل فيتامين (د) إلى شكله النشط (Calcitriol)، وبذلك يزيد امتصاص الكالسيوم من الأمعاء.
2. تقليل تركيز الفوسفات في الدم:
يقلل إعادة امتصاص الفوسفات في الكلية، فيُنطرح في البول بشكل أكبر.
تأثيره على الجسم إذا حدث اختلال
1. ارتفاع مفرط في هرمون PTH (Hyperparathyroidism):
قد يسبب ارتفاع الكالسيوم في الدم (Hypercalcemia)، مؤديًا لأعراض مثل التعب والإمساك وزيادة العطش والتبول المتكرر وحصوات الكلى (Kidney Stones) وغيرها.
قد ينشأ من ورم في إحدى الغدد الجار درقية (Primary Hyperparathyroidism) أو كتفاعل بسبب مرض كلوي مزمن (Secondary Hyperparathyroidism).
2. انخفاض حاد في هرمون PTH (Hypoparathyroidism):
يؤدي لنقص الكالسيوم (Hypocalcemia)، فتظهر علامات مثل تشنج العضلات (Muscle Spasms) وعلامة تروسو (Trousseau’s sign) وشفوستيك (Chvostek’s sign) نتيجة زيادة الاستثارة العصبية العضلية.
---
الخلاصة
فيتامين (د) أساسي لامتصاص الكالسيوم والفوسفات وتنظيم صحة العظام. نقصه يؤدي إلى الكساح عند الأطفال (Rickets) أو تلين العظام (Osteomalacia) عند الكبار.
الكساح (Rickets) له أسباب متعددة: غذائية، جينية (تعتمد على خلل في تصنيع الفيتامين أو في المستقبلات)، أو متعلقة بانخفاض الفوسفات.
هرمون الجار درقية (PTH) هو المفتاح للحفاظ على مستوى الكالسيوم ضمن المدى الطبيعي. ارتفاعه أو انخفاضه الشديد ينعكس على وظائف العظام والأعصاب والعضلات، وقد يسبب اضطرابات خطيرة مثل فرط الكالسيوم أو نقصه.
هذه أهم النقاط المتعلقة بفيتامين (د)، بأنواعه وآليات عمله، مع تلخيص لأنواع الكساح وهرمون (PTH) وتأثيراته في الجسم.
