Quel est le site Web ?

https://aureliebosle.wixsite.com/naturopathie-humaine

Nutrithérapie fonctionnelle - Naturopathie humaine et animale, 21 Rue de Dannemarie, Reppe (2025)

17/07/2025

🧬 Taletrectinib (Ibtrozi) : une nouvelle arme ciblée contre un cancer du poumon rare et agressif

Le 11 juin 2025, la FDA (l’agence du médicament américaine) a approuvé le taletrectinib, un traitement oral ciblé contre le cancer du poumon non à petites cellules (NSCLC) présentant une fusion du gène ROS1, une anomalie génétique responsable d’une prolifération tumorale incontrôlée.

Cette mutation ne concerne qu’environ 1 à 2 % des patients atteints de NSCLC, mais elle est souvent agressive, résistante aux traitements standards, et peut s’accompagner de métastases cérébrales (propagation du cancer au cerveau).

Le taletrectinib est un inhibiteur sélectif de tyrosine kinase.
Cela signifie qu’il bloque spécifiquement une enzyme (kinase ROS1) impliquée dans la croissance des cellules cancéreuses chez les patients porteurs de cette mutation génétique.

Il agit même lorsque la tumeur a développé une résistance (notamment à cause de la mutation G2032R, connue pour rendre les anciens traitements inefficaces).

Il pénètre la barrière hémato-encéphalique (protection naturelle du cerveau), ce qui lui permet de lutter efficacement contre les métastases cérébrales.

Il se prend par voie orale, ce qui améliore considérablement le confort du patient comparé à une chimiothérapie intraveineuse classique.

Comment se compare-t-il aux autres traitements ?

Crizotinib (le tout premier traitement ROS1, approuvé en 2016) est rapidement contourné par des mutations de résistance et n’agit pas efficacement dans le cerveau.

Entrectinib est un autre inhibiteur ROS1, avec une bonne activité cérébrale, mais il est moins sélectif et peut entraîner des effets secondaires neurologiques (troubles de la mémoire, vertiges).

Lorlatinib, un traitement de 3ᵉ génération, est puissant mais souvent mal toléré (problèmes cognitifs, troubles lipidiques, dépression).

En comparaison, taletrectinib allie puissance, spécificité moléculaire, activité intracrânienne et bonne tolérance.

🇫🇷 Qu’en est-il en France ?

À ce jour, taletrectinib n’est pas encore autorisé par l’EMA (Agence européenne des médicaments).
Cependant, son approbation rapide par la FDA laisse penser qu’il pourrait arriver en Europe via une procédure accélérée, ou être accessible à certains patients via des essais cliniques ROS1+ ou une ATU (autorisation temporaire d’utilisation) à titre compassionnel.

Ce traitement s’inscrit pleinement dans la dynamique de la médecine de précision : adapter le traitement au profil génétique de la tumeur, plutôt qu’à sa seule localisation anatomique.
Concrètement, cela veut dire qu’un simple test moléculaire (génétique de la tumeur) peut orienter vers un traitement sur mesure, beaucoup plus efficace et mieux toléré.

C’est une approche personnalisée, plus humaine, plus ciblée, et souvent plus prometteuse, clin d’œil à l’approche de la médecine intégrative, si chère à mon cœur et à mes convictions.😇

📚 Pour les professionnels de santé :
• Taletrectinib cible les fusions ROS1, y compris G2032R.
• Profil pharmacologique favorable (demi-vie, biodisponibilité, interactions).
• Très bonne pénétration cérébrale.
• Tolérance satisfaisante dans les essais TRUST-I et TRUST-II.

08/07/2025

Pourquoi vous êtes fatigué après un dessert (alors que vous pensiez avoir fait le plein d’énergie)

“Je mange sucré pour reprendre des forces.”
Et pourtant… vingt minutes plus t**d, vous bâillez, vous piqueriez presque du nez.

Un comble : votre corps est censé carburer au sucre, non ?

Voyons ce qui se cache vraiment derrière ce “coup de barre sucré”…

Le sucre, source d’énergie ? Oui… mais pas comme vous le pensez

Quand vous mangez du sucre (par exemple un croissant ou une part de tarte), ce sucre arrive rapidement dans votre sang. Votre taux de sucre sanguin — la glycémie — monte en flèche.

Le corps déteste les extrêmes. Il réagit donc en envoyant une hormone-clé : l’insuline.
L’insuline, produite par votre pancréas, est une sorte de chef d’orchestre du sucre. Elle dit aux cellules :
“Il y a trop de glucose dehors. Faites-le rentrer, maintenant !”

Résultat ?
- Le sucre quitte le sang pour entrer dans les cellules (notamment les muscles, le foie et le tissu graisseux).
- Les cellules utilisent une petite partie pour produire de l’énergie, et stockent le reste.

Alors pourquoi ce coup de fatigue ?

C’est là que tout devient intéressant — et un peu ironique.

L’hypoglycémie réactionnelle

Votre corps, parfois un peu trop zélé, fait baisser votre sucre sanguin trop vite.
En langage médical, on appelle cela une hypoglycémie réactionnelle.

Traduction : vous passez trop vite d’un pic de sucre à une chute brutale, parfois en dessous du niveau nécessaire pour bien fonctionner, en particulier dans le cerveau.

Résultat : fatigue, somnolence, difficulté à se concentrer.
C’est comme une panne sèche après un plein mal géré.

Le sucre est stocké, pas brûlé

L’insuline dit aussi aux cellules :
“Ne brûlez pas tout, gardez-en pour plus t**d.”

Donc :
- Une partie du sucre est transformée en glycogène (forme de réserve dans le foie et les muscles).
- Le surplus est converti en graisses.

Résultat : moins d’énergie immédiate que prévu. Vous n’avez pas “rechargé les batteries”, vous avez mis l’énergie en banque.

Moins de stress = moins de tonus

Le sucre calme. Littéralement.

En effet, l’insuline freine certaines hormones de l’éveil, comme l’adrénaline.
Votre tonus baisse. C’est bien si vous allez faire la sieste. Moins bien si vous êtes en réunion Zoom.

Une subtile bascule vers le sommeil

Il se passe encore quelque chose d’étonnant.

L’insuline fait entrer dans les muscles la plupart des acides aminés (les briques des protéines)… sauf un : le tryptophane.

Ce tryptophane, laissé libre dans le sang, va au cerveau, où il est transformé en :
- Sérotonine (hormone de l’apaisement),
- puis mélatonine (hormone du sommeil).

Voilà pourquoi un goûter très sucré peut vous donner envie de faire un petit somme.

Gardez donc à l’esprit, que ce n’est pas le sucre qui fatigue, c’est la réponse du corps au sucre!

Ce que vous ressentez, ce n’est pas une panne d’énergie, mais une mauvaise gestion du pic sucré par l’organisme :

Ce que vous croyez faire vis à vis de ce que votre corps fait réellement:

- “Je mange pour avoir de l’énergie” -> Il stocke le sucre, fait chuter la glycémie
- “Je vais être en forme” -> Il calme votre système d’éveil
- “Je recharge les batteries” -> Il remplit le frigo pour plus t**d, pas pour maintenant

Un petit conseil pratique ?

Préférez les aliments à index glycémique bas :
céréales complètes, légumineuses, fruits entiers, oléagineux.
Ils provoquent moins de pic d’insuline, donc moins de chute d’énergie ensuite.

Et si vous avez envie d’un dessert, accompagnez-le de fibres, de protéines, ou de bonnes graisses pour ralentir l’absorption du sucre.

Le sucre est un carburant… mais comme tout carburant, il faut un bon régulateur pour éviter la surchauffe.

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23/06/2025

Le syndrome sérotoninergique : un danger méconnu mais potentiellement mortel

Le syndrome sérotoninergique est une urgence médicale rare mais grave, provoquée par une accumulation excessive de sérotonine dans le cerveau. Cette substance chimique joue un rôle crucial dans la régulation de l’humeur, du sommeil, de la température corporelle et de nombreuses autres fonctions vitales.

Qu’est-ce que la sérotonine ?

C’est un neurotransmetteur naturellement produit par notre corps. En quantité normale, elle aide à stabiliser notre humeur. Mais en excès, elle peut devenir toxique pour le système nerveux.

Symptômes du syndrome sérotoninergique

Ils peuvent apparaître quelques heures après la prise de médicaments qui augmentent le taux de sérotonine.
Les signes à surveiller sont :

- Symptômes neuromusculaires : tremblements, rigidité musculaire, réflexes vifs, mouvements incontrôlés.

- Symptômes cognitifs et psychiques : agitation, confusion, hallucinations, anxiété.

- Symptômes autonomes : fièvre, transpiration excessive, accélération du rythme cardiaque, diarrhée, nausées, frissons.

Dans les cas les plus graves, cela peut évoluer vers une hyperthermie sévère, des convulsions, un coma, voire la mort si le traitement n’est pas administré à temps.

Pourquoi la combinaison opiacés + antidépresseurs peut-elle être dangereuse ?

Certains opiacés (comme le tramadol, la méthadone ou la fentanyl) peuvent agir sur la sérotonine en plus de leur effet antidouleur.

Quand ces substances sont associées à des antidépresseurs de la famille des ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) ou des IRSN (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline) – comme la fluoxétine, la sertraline, la venlafaxine ou la duloxétine – le risque d’excès de sérotonine augmente fortement.

Cette combinaison peut entraîner un déséquilibre chimique brutal, notamment chez les personnes prenant plusieurs médicaments, avec ou sans suivi médical rigoureux.

Combien de morts en France ?

Actuellement, aucune donnée officielle ne permet de connaître avec précision le nombre de décès dus au syndrome sérotoninergique en France, notamment lorsqu’il est associé à la prise d’opiacés.

Pourquoi ?

Parce que :

- La plupart des décès surviennent dans un contexte de comorbidités multiples (troubles psychiatriques, maladies chroniques…),

- Les personnes concernées sont souvent en situation de polytoxicomanie (prise simultanée de plusieurs substances),

- Et surtout, ce syndrome est rarement indiqué comme cause directe de décès, car d’autres complications (cardiaques, métaboliques, infectieuses…) sont souvent mises en avant dans les certificats de décès.

Pathologies où l’on retrouve fréquemment l’association opiacés + ISRS/IRSN :

1. Douleurs chroniques non cancéreuses
- Fibromyalgie
- Lombalgies chroniques
- Céphalées chroniques ou migraines résistantes
- Syndrome douloureux régional complexe (algodystrophie)
- Arthrose évoluée avec troubles du sommeil ou dépression associée
- Douleurs neuropathiques (sciatique chronique, douleurs post-zostériennes…)

=> Les antidépresseurs IRSN (comme la duloxétine ou la venlafaxine) sont souvent utilisés pour leur effet antalgique indépendant de leur effet antidépresseur, en particulier sur les douleurs neuropathiques. Ils sont parfois prescrits en plus des opiacés faibles ou forts (tramadol, codéine, morphine).

2. Troubles psychiatriques avec douleurs somatiques associées
- Dépression majeure avec douleurs physiques marquées
- Trouble anxieux généralisé avec somatisations
- Troubles obsessionnels-compulsifs avec tension corporelle chronique

=> Les ISRS sont indiqués pour le traitement de fond de ces troubles, et les douleurs somatiques qui les accompagnent (troubles digestifs, céphalées, douleurs musculaires) peuvent mener à une co-prescription d’antalgiques, voire d’opiacés.

3. Addictions ou dépendances (en traitement ou en sevrage)
- Traitement de substitution aux opiacés (méthadone, buprénorphine)
- Sevrage alcoolique ou toxicomanie avec épisodes dépressifs ou anxieux

=> Il est fréquent de prescrire des ISRS/IRSN pour stabiliser l’humeur ou prévenir les rechutes, alors que le patient prend déjà un opiacé en substitution. Cela multiplie les risques pharmacodynamiques.

4. Soins palliatifs et douleurs cancéreuses
- Même si les traitements sont souvent individualisés, de nombreux patients reçoivent :
- Antidépresseurs pour troubles anxieux ou dépressifs associés à la maladie
- Opiacés puissants pour le soulagement de la douleur

=> Même si le risque est souvent jugé secondaire dans un contexte palliativiste, le syndrome sérotoninergique peut survenir, surtout en cas de changement rapide de posologie ou d’ajout d’autres médicaments.

5. Troubles du sommeil chroniques et syndromes associés
- Syndrome des jambes sans repos
- Syndrome de fatigue chronique (encéphalomyélite myalgique)
- Insomnie chronique avec douleurs diffuses

=> Ces patients reçoivent parfois des IRSN ou des ISRS, en plus de traitements antalgiques à base de tramadol ou codéine.

L’association opiacés + ISRS/IRSN est fréquente dans toutes les pathologies :
- où la douleur est chronique,
- où la souffrance psychique est associée à la douleur,
- ou dans des contextes de traitements croisés (substitution, soins palliatifs, troubles anxieux avec douleurs somatiques).

Et c’est justement dans ces situations de comorbidité, avec médication multiple, que le risque de syndrome sérotoninergique augmente, tout en étant difficile à diagnostiquer (confusion possible avec une crise d’angoisse, un sevrage, une infection ou une décompensation).

Certes, le syndrome sérotoninergique est rare mais réel, et potentiellement mortel. Il survient souvent, comme nous venons de le voir, en contexte de médication multiple, surtout lorsqu’on associe opiacés et antidépresseurs pour traiter diverses pathologies.

Si vous prenez l’un de ces médicaments ou si un proche est concerné, parlez-en à votre médecin ou votre pharmacien, surtout avant d’ajouter un nouveau traitement.

La vigilance, la prévention et l’information peuvent sauver des vies.

01/06/2025

Peut-on régénérer nos organes vitaux ? Une capacité fascinante… et fragile.

Parfois, l’organisme sait faire ce que la médecine ne peut pas : réparer. Ou plutôt, régénérer.

Certains organes humains possèdent une capacité remarquable à se reconstruire après un dommage. Mais attention : cette régénération n’est ni garantie, ni sans risque. Elle dépend de nos choix de vie, de notre environnement… et peut même, dans certains cas, masquer la maladie au lieu de la soigner.

Alors, quels organes se régénèrent ? Comment ? Et que faut-il éviter ou soutenir pour que ce miracle biologique ne tourne pas au drame silencieux ?

La régénération : un mécanisme ancien, finement orchestré

La régénération, c’est la capacité d’un tissu à se reconstituer après une lésion, en remplaçant les cellules mortes par des cellules saines et fonctionnelles. Ce n’est pas une simple cicatrisation : c’est une reconstruction à l’identique, quand elle réussit.

Mais attention : certaines cellules se divisent très lentement, d’autres pas du tout. La régénération est donc organospécifique.

Quels organes se régénèrent… et lesquels non ?
• Le foie : champion de la régénération. Même après une ablation partielle (jusqu’à 70 %), il peut repousser. Mais attention : en cas de stress chronique (alcool, obésité, hépatite virale, médicaments toxiques…), le foie “répare” mal, fibrose… et la cirrhose s’installe.
• La peau : elle se renouvelle tous les 28 jours. Mais trop d’agressions (UV, cosmétiques toxiques, malbouffe) dérèglent ce cycle, favorisant l’inflammation chronique ou même les cancers cutanés.
• Les intestins : leur muqueuse se régénère tous les 4-5 jours. Mais stress, gluten chez les sensibles, antibiotiques, pesticides, etc., peuvent créer des lésions répétées et altérer la barrière intestinale. Résultat : perméabilité, inflammation systémique, maladies auto-immunes.
• Les poumons : ils possèdent une capacité de réparation modérée, mais le tabac, la pollution et les vapeurs chimiques provoquent des micro-lésions permanentes. L’épithélium bronchique peut alors muter : c’est le terrain des cancers bronchopulmonaires.
• Les reins, le pancréas, le cerveau : ces organes ont une régénération très limitée, voire quasi-nulle. Une fois lésés, ils fonctionnent en mode “compensation”, pas en réparation.

Quand la régénération tourne mal : mutations et cicatrices dangereuses

La régénération n’est pas toujours parfaite.

Lorsqu’elle est mal régulée, elle peut entraîner :
• Des mutations cellulaires : les cellules réparatrices, sous stress oxydatif (pollution, inflammation, tabac…), peuvent copier leur ADN de manière erronée. Certaines mutations échappent au système immunitaire… et donnent naissance à des cellules précancéreuses.
• Des fibroses : dans le foie, les poumons ou les reins, une régénération incomplète peut se transformer en cicatrice fibreuse. C’est un tissu qui remplit le vide, mais ne fonctionne plus. Et pire : dans le cas du foie, cette fibrose peut masquer la croissance de métastases, rendant le diagnostic t**dif.

Soutenir la régénération : un acte préventif et thérapeutique

Vous êtes concerné si vous avez vécu une hépatite, une chimiothérapie, une obésité abdominale, un tabagisme, ou même une forte exposition aux perturbateurs endocriniens (plastiques, pesticides, solvants).

Voici 6 conseils pratiques pour soutenir votre capacité naturelle à régénérer :
1. Réduisez les toxiques : stop au tabac, à l’alcool chronique, aux médicaments à répétition sans suivi médical, aux produits d’entretien agressifs.
2. Adoptez une alimentation anti-inflammatoire : végétaux colorés, oméga-3, antioxydants (curcuma, thé vert, baies).
3. Hydratez-vous correctement : l’eau est un terrain, pas un détail.
4. Bougez chaque jour : l’activité physique stimule l’oxygénation tissulaire, essentielle à la régénération.
5. Dormez bien : la réparation cellulaire a lieu principalement la nuit.
6. Surveillez les marqueurs biologiques : bilan hépatique, inflammation (CRP, homocystéine), glycémie, etc. Faites-vous accompagner.

La régénération n’est pas un droit, c’est une capacité qu’il faut entretenir.

Chaque organe raconte une histoire de dialogue entre la blessure et la réparation. Mais si ce dialogue est interrompu par des toxiques ou du stress chronique, la régénération peut se transformer en terrain silencieux de la maladie.

C’est là que l’approche fonctionnelle et préventive reprend tout son sens : accompagner, réparer, anticiper.

La médecine régénérative de demain ne sera pas seulement une question de cellules souches, mais une écologie du vivant intérieur. Et cela commence par nos gestes du quotidien.

31/05/2025

Médicaments : quand ce n’est pas la molécule active qui vous dérange… mais l’emballage intérieur !

Dans le monde merveilleux (et parfois un peu louche) de la pharmacopée moderne, on parle beaucoup de principe actif — cette molécule vedette qui soigne, régule, stimule ou calme. Mais on oublie trop souvent de parler des seconds rôles : les excipients, ces substances dites « inactives » qui jouent pourtant un rôle de premier plan dans nos pilules quotidiennes.

Mais c’est quoi, un excipient ?

Un excipient, c’est comme le pain dans un sandwich : ce n’est pas la garniture qui soigne, mais sans lui, impossible de transporter le médicament dans votre estomac sans en perdre la moitié par terre. En termes plus techniques, les excipients sont des substances non actives pharmacologiquement, mais essentielles à la fabrication, la stabilité, le goût, la conservation ou l’absorption du médicament.

Ils permettent :
• de donner une forme galénique (comprimé, gélule, sirop…),
• de protéger le principe actif de la lumière, de l’humidité ou du temps,
• d’améliorer le goût (oui, certains sirops pour enfants ont du sucre et des arômes de fraise),
• de faciliter l’absorption intestinale,
• ou de contrôler la libération dans le temps (forme à libération prolongée, par exemple).

Génériques vs médicaments de marque : plus d’excipients ?

Voilà une question qui fâche… et qui mérite une réponse claire : les médicaments génériques contiennent la même molécule active que les médicaments de marque, mais les excipients peuvent être différents.
Pourquoi ? Parce qu’un générique est autorisé à condition que sa biodisponibilité (la quantité de molécule qui arrive dans le sang) soit équivalente au médicament original, avec une marge de ±20 %. Mais la composition autour, elle, peut varier : sucre, colorant, agents liants, conservateurs…

En pratique, certains génériques contiennent plus d’excipients, ou des excipients différents que leur équivalent de marque. Cela peut avoir des conséquences cliniques chez des patients sensibles, allergiques, ou en traitement de longue durée.

Les excipients les plus fréquents… et leurs petits défauts

Voici un top 8 des excipients les plus utilisés et leurs potentiels effets :

1. Lactose : utilisé comme diluant et agent de charge (il « remplit » les comprimés). Risque : intolérance digestive (ballonnements, diarrhée) chez les personnes intolérantes au lactose.

2. Amidon de maïs ou de blé : pour compacter les comprimés (leur donner du corps)
Risque : allergie ou intolérance au gluten (maladie cœliaque).

3. Colorants (E110, E124…) : pour faire joli si on aime les arc-en-ciel chimiques (vraiment ?).
Risque : Hyperactivité chez l’enfant, allergies, suspicion de cancérogénicité pour certains.

4. Parabènes : conservateurs antimicrobiens dans certains sirops.
Risque : perturbation endocrinienne suspectée.

5. Propylène glycol, sorbitol, mannitol : agents humectants ou édulcorants.
Risque : troubles digestifs, effets laxatifs, réactions cutanées, toxicité en cas de surdosage.

7. Dioxyde de titane (E171) :
Colorant blanc et opacifiant dans comprimés, gélules, dentifrices
Risque : Classé génotoxique potentiel par l’ANSES, traverse le placenta sous forme de nanoparticules, toxicité embryonnaire suspectée (surtout en cas d’exposition prolongée)

7. PEG (polyéthylène glycol) :
Agent solubilisant et dispersant
Risque : Peu étudié chez la femme enceinte, mais suspecté de perturbations endocriniennes ; parfois irritant ou allergisant.

8. Silicates et arômes artificiels
Stabilisent la texture ou améliorent le goût
Risque : Peu d’études disponibles, mais soupçons de toxicité à long terme, et possible action hormonale indésirable

Moralité ? Le terme « excipient à effet notoire » n’est pas là pour faire peur, mais pour signaler une substance qui peut poser problème chez certaines personnes, même si elle ne soigne rien.

À court, moyen ou long terme : que risque-t-on ?

• À court terme (5 à 10 jours) chez la majorité des gens, rien de grave : les excipients passent inaperçus.

• À moyen terme (quelques mois), chez les personnes sensibles ou polypathologiques, des troubles digestifs, allergiques ou cutanés peuvent apparaître.

• À long terme, surtout en cas de traitements chroniques (cardiopathie, diabète, thyroïde, etc.), l’exposition répétée à certains excipients controversés peut interagir avec la santé métabolique, hormonale ou immunitaire.

“Ce n’est pas le poison qu’on dose, c’est la dose qui peut devenir poison” — et parfois, ce poison est en tout petit dans le coin de la boîte, sous le nom d’un excipient oublié.

Et le pharmacien dans tout ça ? Peut-il changer votre médicament sans vous demander ?

La réponse est : oui… mais pas toujours.

Depuis 1999, les pharmaciens sont autorisés à substituer un médicament de marque par son générique, sauf si le médecin a mentionné « non substituable » sur l’ordonnance pour raison médicale justifiée.

Et pourquoi ne vous le demandent-ils pas toujours ?

• Parce qu’ils suivent les recommandations de la Sécurité sociale, qui pousse à prescrire et délivrer des génériques pour réduire les coûts.

• Parce qu’en pharmacie, le temps manque souvent pour expliquer à chaque patient ce qu’est un excipient.

• Et parfois, parce que vous ne leur avez pas posé la question (eh oui, la santé, c’est aussi un dialogue !).

Alors, que faire si vous êtes sensible, allergique ou prudent ?

• Lisez la notice, en particulier la section « excipients à effet notoire ».

• Demandez à votre pharmacien si le générique contient des substances qui pourraient poser problème.

• Si besoin, demandez à votre médecin de préciser “non substituable” sur l’ordonnance, en cas d’intolérance connue.

Les excipients sont ainsi un peu comme les ingrédients dans une pâtisserie industrielle : on ne les voit pas toujours, mais ils peuvent faire toute la différence entre un gâteau bien digeste… et une indigestion carabinée.

Parce qu’un médicament, ce n’est pas juste une molécule, c’est aussi tout ce qu’on met autour. Et parfois, c’est là que le bât blesse...

Parce que mieux comprendre, c’est déjà mieux guérir.

Comprenne qui voudra… qui pourra…

13/05/2025

La Théorie de « l’ARN-monde »… Et si la première forme de vie n’était ni protéique, ni ADN ?

Imaginez un monde sans ADN, sans enzymes, sans cellules. Un monde fait d’argile, d’eau, de molécules flottantes et de hasards qui s’alignent comme des constellations.

Dans ce chaos primordial, une molécule étrange émerge. Elle est capable de se copier, mais aussi de catalyser des réactions chimiques. Elle n’a besoin de personne. Elle fait tout, seule. Elle s’appelle ARN.

C’est le cœur de ce que les scientifiques appellent aujourd’hui la théorie de l’ARN-monde.

Avant que l’ADN ne devienne la bibliothèque de la vie, et avant que les protéines n’en soient les ouvriers spécialisés, l’ARN aurait joué tous les rôles :
• stockage de l’information génétique, comme le fait l’ADN aujourd’hui,
• fonction enzymatique, comme une protéine, mais sans acides aminés,
• réplication rudimentaire, sans ribosomes, sans membranes, sans cellules.

On a longtemps cru que seules les protéines pouvaient catalyser des réactions. Jusqu’à ce qu’on découvre, dans les années 1980, les ribozymes — ces ARN qui s’auto-épissent ou participent activement à la fabrication des protéines (comme l’ARN du ribosome, qui soude les acides aminés entre eux).

Une molécule capable de se dupliquer, de catalyser, d’évoluer. Une molécule vivante, sans être un organisme.

Mais pourquoi l’ARN et pas l’ADN ? Parce que l’ARN est plus simple, plus réactif, plus ancien, mais aussi plus fragile. Il aurait précédé l’ADN, qui a ensuite pris le relais pour conserver l’information génétique sur le long terme.

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L’ARN-monde, ce n’est pas qu’une théorie sur nos origines.

C’est une leçon d’humilité scientifique : la vie, dans ses débuts, n’avait pas besoin de cellules, ni même d’oxygène ou de membranes. Elle avait besoin d’organisation dans le chaos, de fonction dans la simplicité.

C’est aussi une invitation à reconsidérer ce que nous appelons “vivant”. Une molécule qui se copie et catalyse peut-elle être considérée comme un ancêtre de la vie ?

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Et si le premier souffle de vie n’était qu’une molécule qui avait appris à survivre seule ?

07/05/2025

L’impact des IPP sur les enzymes digestives : voyage au cœur du vivant, entre biochimie, inhibition et déséquilibres métaboliques

Parole de cellule : « Que reste-t-il de nous, lorsque l’on inhibe nos catalyseurs de vie ? »

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Les enzymes : les artisans invisibles de notre digestion

Les enzymes sont des protéines catalytiques. Elles accélèrent — sans être consommées — les réactions biochimiques nécessaires à la vie. Elles permettent, entre autres, la digestion, la détoxification, la réparation cellulaire, et le métabolisme des nutriments. Sans elles, les réactions chimiques de notre corps se dérouleraient à une vitesse si lente que la vie serait impossible.

En digestion, chaque enzyme a une cible spécifique (le substrat) sur laquelle elle agit comme une clé dans une serrure. Cette spécificité s’appelle la complémentarité stérique et chimique. Parmi les principales enzymes digestives, on retrouve :
• Amylase salivaire et pancréatique : hydrolysent les polysaccharides en sucres simples.
• Pepsine (estomac) : clive les protéines en peptides sous pH acide.
• Trypsine, chymotrypsine, carboxypeptidase (pancréas) : poursuivent la digestion des protéines dans le duodénum.
• Lipase pancréatique : émulsionne les triglycérides en acides gras libres.
• Lactase, sucrase, maltase (bordure en brosse de l’intestin grêle) : digèrent les disaccharides.
• Nucléases (pancréas) : dégradent l’ADN et l’ARN alimentaires.

Toutes ces enzymes sont strictement dépendantes de leur environnement biochimique (pH, température, cofacteurs) et de la dynamique enzymatique régie par la cinétique de Michaelis-Menten.

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IPP : inhibiteurs de la pompe à protons ou saboteurs enzymatiques ?

Les Inhibiteurs de la Pompe à Protons (IPP) comme l’oméprazole ou l’ésoméprazole sont largement prescrits pour traiter les reflux gastro-œsophagiens, les ulcères ou les gastrites. Leur mode d’action est chirurgical : ils bloquent de manière irréversible l’enzyme H+/K+ ATPase située dans la muqueuse pariétale de l’estomac, responsable de la sécrétion acide. Résultat : le pH gastrique s’alcalinise.

Mais cette action localisée n’est pas sans conséquences systémiques. En diminuant drastiquement l’acidité gastrique, les IPP modifient les conditions d’activation des enzymes digestives, en particulier celles dont l’activité dépend d’un pH acide, comme :
• La pepsine, inactive sans pH < 3
• La sécrétion de gastrine, qui devient paradoxalement excessive par rétrocontrôle, induisant à terme une hyperplasie des cellules ECL et des risques de tumeurs carcinoïdes.
• La transformation du pepsinogène en pepsine, altérée
• La solubilisation du calcium, fer, magnésium, zinc, diminuée

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Inhibition enzymatique : compétitive, non compétitive, et les IPP dans la balance

Les IPP ne sont pas directement des inhibiteurs compétitifs ou non compétitifs des enzymes digestives classiques. Mais ils modifient leur environnement de façon à créer des effets fonctionnels similaires :
• Inhibition compétitive : un inhibiteur se fixe sur le site actif de l’enzyme, empêchant le substrat de s’y fixer. Ce mécanisme est réversible et dépend de la concentration du substrat. Les IPP ne jouent pas ce rôle sur les enzymes digestives, mais certains médicaments associés (comme certains antibiotiques ou antifongiques) le font.
• Inhibition non compétitive : l’inhibiteur se fixe sur un site allostérique (hors du site actif), modifiant la conformation de l’enzyme. Cette inhibition est indépendante de la concentration du substrat. En modifiant le pH ou en altérant la disponibilité des cofacteurs enzymatiques (ex. magnésium, zinc), les IPP peuvent générer des effets comparables à une inhibition non compétitive indirecte.

Ainsi, les IPP, en transformant le milieu, inhibent fonctionnellement certaines enzymes sans se fixer directement à elles.

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Conséquences physiopathologiques d’une inhibition enzymatique chronique induite par les IPP

À court terme :
• Hypochlorhydrie → mauvaise activation de la pepsine
• Diminution de la digestion des protéines → ballonnements, dyspepsies
• Altération de la biodisponibilité de nutriments essentiels (B12, fer, calcium)
• Risque accru d’infections digestives (C. difficile, salmonelles) par perte de l’effet barrière acide

À moyen terme :
• Dysbiose intestinale → pullulation bactérienne (SIBO)
• Inflammation chronique du tube digestif
• Altération du microbiote et de l’immunité muqueuse (IgA)
• Risques de carences (anémie, fatigue, ostéopénie)

À long terme :
• Ostéoporose et fractures (via la malabsorption calcique)
• Détérioration progressive du microbiote → troubles métaboliques, neuro-inflammatoires
• Risque accru de gastrite atrophique, polypes fundiques, voire adénocarcinome
• Potentiel effet rebond à l’arrêt (hypergastrinémie chronique)

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Conclusion : Le paradoxe des IPP

Ce que l’on inhibe aujourd’hui pour soulager un reflux, on le paie demain par des carences, des altérations digestives profondes, et des dérèglements enzymatiques systémiques.

La digestion est une symphonie biochimique fine, et les enzymes en sont les musiciens. Les IPP, en silence, viennent déprogrammer le chef d’orchestre : l’acidité gastrique. Dès lors, c’est toute l’harmonie du tube digestif, du microbiote et du métabolisme qui s’en trouve désaccordée.

Je finirai ainsi : « Lorsque l’on joue avec le feu gastrique, il faut s’attendre à ce que les cendres soient froides, et que l’âtre enzymatique s’éteigne. Les IPP sont un confort immédiat mais un hiver digestif à long terme. »

Et si on remettait les enzymes au centre de notre santé digestive ?

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