10/05/2026
🦋 სისტემური წითელი მგლურას (SLE, ლუპუსი) პრეზენტაცია მრავალფეროვანია და მოიცავს სპექტრს: სახსრებისა და კანის მსუბუქი დაზიანებიდან თირკმლის სიცოცხლისათვის საშიშ გამოვლინებებამდე და ჰემატოლოგიური ან ნერვული სისტემის ჩართულობამდე
‼️ სიმპტომების ინტენსიურობა და სახეობა შესაძლოა დროთა განმავლობაში შეიცვალოს და ისინი ხასიათდებიან ვარიაბელური პასუხით იმუნოსუპრესიაზე. ზოგი სიმპტომი უფრო ხშირია დაავადების დასაწყისში. (მაგ. ართრალგია ან ართრიტი, გამონაყარი), მაშინ როდესაც სხვები თანდათანობით გამოვლინდება დაავადების მოგვიანებით სტადიებში (მაგ. ლუპუს ნეფრიტი, რეინოს სინდრომი).
✅ სიმპტომები:
კონსტიტუციური სიმპტომები როგორებიცაა დაღლილობა, ცხელება და წონაში კლება პაციენტების უმრავლესობაში ვლინდება დაავადების რომელიმე ეტაპზე.
დაღლილობა - ყველაზე ხშირი ჩივილია, 80-100 % მაჩვენებლით და ზოგჯერ შრომისუუნარობას იწვევს. მისი არსებობა არ არის პირდაპირ კორელაციაში დაავადების სიმძიმის სხვა მაჩვენებლებთან და უფრო ხშირად ასოცირებულია დეპრესიასთან, ძილის დარღვევასა და თანდართულ ფიბრომიალგიასთან.
ცხელება - შესაძლოა დაავადების აქტიური ფაზის გამოვლინება იყოს და პაციენტთა 50%ში გვხვდება. კლინიკურ პრაქტიკაში რთულია დიფერენცირება ცხელების გენეზისა (დაავადების გამწვავება Vs სხვა ეტიოლოგია, მაგ. ინფექცია).
კლინიკურად არ არსებობს განმასხვავებელი, მგლურასთვის სპეციფიური ნიშნები, რითიც შევძლებთ ცხელების დიფერენცირებას. ავადმყოფობის ისტორია შესაძლოა იყოს გადამწყვეტი დიაგნოზისთვის. მაგალითისთვის, საშუალო ან მაღალი დოზის გლუკოკორტიკოიდების დაწყების შემდგომ განვითარებული ცხელება მკვეთრად მიუთითებს მის ინფექციურ გენეზზე, განსაკუთრებით, თუ ლუპუსის სხვა ნიშნები გამოხატული არ არის. ცხელება კი, რომელიც არ ემორჩილება არასტეროიდულ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებს, აცეტამინოფენსა და გლუკოკორტიკოიდებს იწვევს ეჭვს მის ინფექციურ ან მედიკამენტებით გამოწვეულ წარმოშობაზე. თუმცა, ლეიკოციტების დაბალი მაჩვენებელი ცხელებასთან ერთად უფრო მეტად გაამძაფრებს ლუპუსით გამოწვეულ გენეზზე ეჭვს. აუცილებელია მგლურას დროს ცხელების შემთხვევაში ინფექციის გამორიცხვა, რადგან სერიოზული ინფექციები ავადობის უხშირესი მიზეზია ყველა იმუნოკომპრომეტირებულ SLE პაციენტში.
მიალგია - ასევე ხშირია მაშინ, როდესაც მიოზიტი და კუნთების სისუსტე შედარებით იშვიათია. მიალგიაც მეორე ტიპის მგლურას მახასიათებელია.
წონის ცვლილება - ხშირია და შესაძლოა გამოწვეული იყოს დაავადებით ან მედიკამენტებით. წონის კლება უხშირესია მკურნალობის დაწყებამდე. მისი მიზეზი შესაძლოა იყოს უმადობა, წამლების გვერდითი ეფექტები, გასტროინტესტინალური გამოვლინებები (მაგ. გასტროეზოფაგური რეფლუქსი, მუცლის ტკივილი, პეპტიური წყლულები, ან პანკრეატიტი). წონის მატება შესაძლოა გამოწვეული იყოს ჰიპოალბუმინემიით გამოწვეული წყლისა და მარილის შეკავებით (ნეფროზული სინდრომი, პროტეინის კარგვით მიმდინარე ენტეროპათია), ან ალტერნატიულად მადის გაძლიერებით გლუკოკორტიკოიდების გამო.
ართრიტი და ართრალგია - პაციენტების 90%-ზე მეტში გვხვდება და უხშირესად ყველაზე ადრეულ გამოვლინებებს ეკუთვნის. ართრიტი, რომელსაც თან ახლავს გამოხატული ანთება, 65-70% ში გვხვდება და არის მიგრატორული, მრავალსახსროვანი და სიმეტრიული. ზომიერი მტკივნეულობა ახასიათებს და არ იწვევს ეროზიებს, იშვიათია დეფორმაციები. თუკი დეფორმაციები გამოხატულია, ადვილია მათი შემცირება, რაც განასხვავებს მათ რევმატოიდული ართრიტით გამოწვეულ ფიქსირებული დეფორმაციებისგან. თუმცა, იშვიათად, პაციენტებს შესაძლოა ჰქონდეთ დეფორმაციული, ეროზიული ერთრიტი, რასაც ,,rhupus” ს უწოდებენ და ხშირად ასოცირებულია ციტრულინებული პროტეინების ანტისხეულებთან (ACPAs).
კანისა და ლორწოვანის ჩართულობა - პაციენტთა უმრავლესობა დაავადების რომელიმე ეტაპზე აღნიშნავს კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანებებს. კანის გამოვლინებები მრავალფეროვანია. ყველაზე ხშირია სახეზე ცხვირისა და ლოყების მიდამოში განვითარებული ერითემა (ასევე ცნობილი როგორც ,,პეპლის ფორმის გამონაყარი”), ის გამოვლინდება მზის სხივების ზემოქმედების შედეგად. დაავადებულთა ნაწილი უჩივის დისკოიდურ გამონაყარს, რაც ხასიათდება ანთებადობით და დანაწიბურების ტენდენციით.
გულ-სისხლძარღვთა სისტემის გამოვლინებები- ხშირია და შესაძლოა მოიცავდეს პერიკარდიუმს, მიოკარდიუმს, სარქველებს, კორონარულ არტერიებსა და ელექტრულ გამტარ სისტემას. ყველაზე ხშირია პერიკარდიტი ეფუზიით ან მის გარეშე, რომელსაც პაციენტთა 25% უჩივის. ვერუკოზული (იგივე ლიბმან-საქსის) ენდოკარდიტი კლინიკურად ჩუმია, მაგრამ შეუძლია სარქვლოვანი უკმარისობა გამოიწვიოს და გახდეს ემბოლიის მიზეზი. მიოკარდიტი იშვიათია, თუმცა შესაძლოა მწვავედ მიმდინარეობდეს. დაავადებულებს ასევე მომატებული აქვთ კორონარული დაავადების რისკი.
ნეონეტალური ლუპუსი, რომელიც მგლურათი დაავადებული დედების ჩვილებს აქვთ, იწვევს გულის გამტარებლობის ბლოკადას სხვადასხვა ხარისხით და შესაძლოა საშვილოსნოს შიგნით განვითარდეს.
რეინოს სინდრომი - არის ვაზოსპასტიური პროცესი, რომელსაც სიცივე აინიცირებს პაციენტთა 50% გამოვლინდება. იგი ხასიათდება თითების ხანგამოშვებითი სითეთრით, რასაც ციანოზი და ერითროდემა მოჰყვება.
ვასკულიტი - გვხვდება 11-36% ში. ვასკულიტის კლინიკური სპექტრი ფართოა, რადგან ანთებით პროცესში შეიძლება ჩაერთოს ნებისმიერი ზომის სისხლძარღვი. ყველაზე ხშირად ზიანდება მცირე კალიბრის სისხლძარღვები, რაც უმეტესად კანის გამოვლინებებით ჩანს, თუმცა აღწერილია საშუალო და დიდი სისხლძარღვების დაზიანებაც.
კანის მცირე სისხლძარღვების ვასკულიტი შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგი ნიშნებით: პალპირებადი პურპურა, პეტექიები, პაპულონოდულური გამონაყარი, livedo reticularis (ბადისებური მოლურჯო-მეწამული კანის შეფერილობა), პანიკულიტი, ფრჩხილის ქვეშ წვრილი სისხლჩაქცევები (splinter hemorrhages), ზედაპირული წყლულები.
თრომბოემბოლიური დაავადება – თრომბოემბოლიური გართულებები SLE-ის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი გამოვლინებაა, განსაკუთრებით ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულების (aPL) არსებობისას. მიუხედავად იმისა, რომ ზუსტი მექანიზმი ბოლომდე ცნობილი არ არის, თრომბოზი შეიძლება განვითარდეს როგორც ვენურ, ისე არტერიულ სისხლძარღვებში. ანტიმალარიული პრეპარატები შესაძლოა დამცავი ეფექტით ხასიათდებოდეს.
თირკმლის ჩართულობა – თირკმლის დაზიანება კლინიკურად ვლინდება SLE პაციენტების დაახლოებით 50%-ში და წარმოადგენს ავადობისა და სიკვდილიანობის მნიშვნელოვან მიზეზს. ამიტომ აუცილებელია პერიოდული კონტროლი: შარდის ანალიზი, პროტეინურიის შეფასება და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის განსაზღვრა. შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა ტიპის გლომერულონეფრიტი, ხოლო თირკმლის ბიოფსია ეხმარება დაზიანების ტიპისა და სიმძიმის დადგენაში. კლინიკური სურათი მერყეობს უსიმპტომო ჰემატურიიდან ან პროტეინურიიდან, ნეფროზულ სინდრომამდე და სწრაფად პროგრესირებად გლომერულონეფრიტამდე. ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება არტერიული ჰიპერტენზიაც.
კუჭ-ნაწლავის ჩართულობა – კუჭ-ნაწლავის სიმპტომები გვხვდება ლუპუს პაციენტების 40%-მდე. უმეტესად ისინი გამოწვეულია მედიკამენტების გვერდითი ეფექტებით ან ვირუსული/ბაქტერიული ინფექციებით. თავად SLE-თან დაკავშირებული დარღვევები შეიძლება შეეხოს თითქმის ნებისმიერ ორგანოს და მოიცავს: ეზოფაგიტს, ნაწლავის ფსევდოობსტრუქციას, ცილის კარგვის ენტეროპათიას, ლუპუს-ჰეპატიტს, მწვავე პანკრეატიტს, მეზენტერიულ ვასკულიტს ან იშემიას და პერიტონიტს.
ფილტვის ჩართულობა – დაავადების მიმდინარეობისას მრავალ პაციენტს უვითარდება ფილტვებთან დაკავშირებული სიმპტომები. ეს მოიცავს პლევრიტს (ეფუზიით ან მის გარეშე), პნევმონიტს, ინტერსტიციულ ფილტვის დაავადებას, ფილტვის ჰიპერტენზიას, shrinking lung syndrome-ს და ალვეოლურ სისხლდენას. რესპირატორული სიმპტომები უნდა გაიმიჯნოს ინფექციისგან, განსაკუთრებით იმუნოსუპრესიულ თერაპიაზე მყოფ პაციენტებში.
ნევროლოგიური და ნეიროფსიქიატრიული ჩართულობა – SLE შეიძლება გამოვლინდეს ნევროლოგიური და ფსიქიატრიული სიმპტომების ფართო სპექტრით: ინსულტი, გულყრები, კოგნიტიური დისფუნქცია, დელირიუმი, ფსიქოზი და პერიფერიული ნეიროპათიები. შედარებით იშვიათია მოძრაობითი დარღვევები, ქალას ნერვების დაზიანება, მიელიტი და მენინგიტი. თრომბოემბოლიამ შეიძლება გამოიწვიოს ინსულტი, გულყრები ან კოგნიტიური დეფიციტი.
ჰემატოლოგიური დარღვევები – სისხლის სისტემის დარღვევები ძალიან ხშირია და შეიძლება დაზიანდეს სამივე უჯრედული ხაზი. ყველაზე ხშირია ქრონიკული დაავადების ანემია. ლეიკოპენია (ხშირად ლიმფოპენიით) ხშირად უკავშირდება აქტიურ დაავადებას. ნეიტროპენია შეიძლება იყოს როგორც დაავადების, ისე მკურნალობის შედეგი. თრომბოციტოპენია ხშირია, უმეტესად მსუბუქი, თუმცა იშვიათად მძიმე ფორმითაც გვხვდება. აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია შედარებით იშვიათია, მაგრამ შესაძლოა მძიმე იყოს.
ლიმფური კვანძების გადიდება ხშირად ახლავს აქტიურ SLE-ს და ჩვეულებრივ მოიცავს კისრის, იღლიისა და საზარდულის კვანძებს. ასევე შეიძლება განვითარდეს სპლენომეგალია.
ოფთალმოლოგიური ჩართულობა – SLE-ში შეიძლება დაზიანდეს თვალის ნებისმიერი სტრუქტურა: საცრემლე ჯირკვალი (რაც იწვევს სიმშრალეს), ექსტრაოკულარული კუნთები და ორბიტის სხვა ქსოვილები, რასაც თან ახლავს ტკივილი, პროპტოზი, ქუთუთოს შეშუპება და დიპლოპია. ყველაზე ხშირია კერატოკონიუნქტივიტი სიკა (მეორადი შიოგრენის ფონზე), შემდეგ კი რეტინალური ვასკულოპათია.
იშვიათი გამოვლინებებია: ოპტიკური ნეიროპათია, ქოროიდოპათია, ეპისკლერიტი, სკლერიტი და წინა უვეიტი.
მედიკამენტური გართულებებიდან აღსანიშნავია გლუკოკორტიკოიდებით გამოწვეული გლაუკომა და ანტიმალარიული თერაპიის შედეგად რეტინალური ტოქსიკურობა.
სხვა ასოცირებული მდგომარეობები და გართულებები
იმუნოდეფიციტები – მემკვიდრეობითი ანგიოედემა (C1 ინჰიბიტორის დეფიციტით) იშვიათი გენეტიკური დაავადებაა და შესაძლოა ასოცირებული იყოს SLE-სთან. ასევე C2, C4 და C1q კომპლემენტის დეფიციტები ხშირად უკავშირდება SLE-ის ფორმებს. შესაძლოა განვითარდეს შეძენილი ჰიპოგამაგლობულინემიაც.
ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი (APS) – ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულები გვხვდება SLE პაციენტების დაახლოებით 40%-ში, თუმცა სრული APS შედარებით იშვიათად ვითარდება.
ფიბრომიალგია – SLE პაციენტებში ფიბრომიალგია უფრო ხშირია, ვიდრე ზოგად პოპულაციაში. ახასიათებს გავრცელებული ტკივილი, დაღლილობა, განწყობის დარღვევები და კოგნიტიური ჩივილები.
ოსტეონეკროზი – მძიმე სახსროვანი ტკივილით მიმდინარე ოსტეონეკროზის რისკი მერყეობს 3–40%-მდე. ეს დაკავშირებულია როგორც დაავადებასთან, ისე გლუკოკორტიკოიდების გამოყენებასთან.
ოსტეოპოროზი – SLE-ის ხშირი გართულებაა, განსაკუთრებით ხანგრძლივი სტეროიდული მკურნალობის ფონზე.
ინფექციები – სერიოზული ინფექციები (კანის, სასუნთქი გზების, საშარდე სისტემის) ვითარდება პაციენტების 50%-მდე. უმეტესობა ბაქტერიულია. ოპორტუნისტული ინფექციები, მათ შორის სოკოვანი, ხშირად დაკავშირებულია იმუნოსუპრესიულ მკურნალობასთან და სიკვდილიანობის ერთ-ერთი მიზეზია.
რისკ-ფაქტორებია: აქტიური დაავადება, ქრონიკული ორგანული დაზიანება, ნეიტროპენია, ლიმფოპენია, ჰიპოკომპლემენტემია, თირკმლის ჩართულობა, ნეიროფსიქიატრიული გამოვლინებები და იმუნოსუპრესიული თერაპია.
სხვა აუტოიმუნური დაავადებები – SLE პაციენტებში უფრო ხშირია ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები (უმეტესად ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი), ასევე შეიძლება თანაარსებობდეს ავთვისებიანი მიასთენია. SLE პაციენტების ნათესავებში აუტოიმუნური დაავადებების გავრცელებაც მაღალია.
