Laboratorio Clinico Biologico Santa Clara

12/07/2025

Por si alguien le intetesa

10/07/2025

😭😭CASO CLÍNICO: SÍNDROME DE HELLP GRAVE CON DESENLACE FATAL EN PACIENTE OBSTÉTRICA CRÍTICA😭😭

(Debate de Caso Clínico)👀

Paciente femenina de 29 años, gestante de 35 semanas, primigesta, con antecedentes de preeclampsia diagnosticada a las 30 semanas, mal controlada, con cifras tensionales elevadas en controles previos sin adherencia a tratamiento ni seguimiento en los últimos 4 semanas. Consulta por cuadro de cefalea intensa, epigastralgia, vómitos y visión borrosa en las últimas 24 horas.

✅️Ingreso a urgencias:
▶️TA: 168/102 mmHg
▶️FC: 108 lpm
▶️FR: 22 rpm
▶️Temp: 36.8°C
▶️SatO₂: 96% aire ambiente
▶️Glasgow: 15
▶️Feto: LCF presente, sin sufrimiento aparente (monitoreo externo)

Signos clínicos relevantes: edema en EEII, hiperreflexia, palidez, dolor en hipocondrio derecho a la palpación profunda

Paraclínicos iniciales:
▶️Hb: 9.8 g/dL
▶️Plaquetas: 64,000/mm³
▶️AST: 412 U/L / ALT: 316 U/L
▶️LDH: 1184 U/L
▶️Bilirrubina total: 3.2 mg/dL (directa 1.6)
▶️Creatinina: 1.6 mg/dL
▶️Urea: 68 mg/dL
▶️Proteinuria: 4+ (tirilla), en recolección: 6.1 g/24h
▶️INR: 1.7 / TTPa: 54 s
▶️Frotis: esquistocitos (++), anemia hemolítica microangiopática

➡️Ecografía obstétrica: feto con biometría acorde a edad gestacional, líquido amniótico normal, Doppler fetal sin alteraciones

💢Diagnóstico:
Síndrome de HELLP completo (Hemólisis, Enzimas hepáticas elevadas, Plaquetopenia) con preeclampsia severa no tratada👌💯
→ Clasificación Mississippi clase I

✅️Conducta inicial:
▶️Ingreso inmediato a UCI obstétrica
▶️Estabilización hemodinámica con líquidos controlados (precarga baja)
▶️Sulfato de magnesio IV: carga 4 g en 20 min + mantenimiento 1 g/h
▶️Antihipertensivo: labetalol 20 mg IV bolo + perfusión continua titulada
▶️Preparación para interrupción del embarazo por cesárea urgente
▶️Se inició esquema de maduración pulmonar con betametasona 12 mg IM (dosis única alcanzada)

Día 1 – Cesárea y postoperatorio inmediato:
➡️Cesárea bajo anestesia general por coagulopatía
➡️Recién nacido de 2.2 kg, Apgar 7/9
➡️Placenta con desprendimiento parcial y signos de hemorragia retroplacentaria
➡️Sangrado intraoperatorio: 1,300 ml
➡️Hemodinámicamente inestable al salir del quirófano: TA 84/56 mmHg, PAM 62 mmHg
➡️Inicia noradrenalina a 0.15 mcg/kg/min
➡️Transfusión: 2 UGR + 2 U plasma + 6 U plaquetas

💢Lactato postoperatorio: 5.6 mmol/L
💢Diuresis: < 0.3 ml/kg/h
💢Gases: pH 7.21, HCO₃⁻ 14, PaO₂ 78, PaCO₂ 30

Día 2 – Empeoramiento multiorgánico:
➡️Anuria persistente → inicia hemodiálisis de emergencia
➡️Plaquetas: 38,000/mm³, INR 2.3, Hb 7.2
➡️AST: 892 U/L, LDH 2100 U/L
➡️Dificultad respiratoria → Rx tórax: edema pulmonar, infiltrados difusos
➡️Intubación orotraqueal por hipoxemia refractaria
➡️PEEP: 10 cmH₂O, FiO₂ 70%, PaO₂/FiO₂: 110
➡️Se asocia hemorragia alveolar sospechada por secreciones hemáticas
➡️Noradrenalina escalada a 0.3 mcg/kg/min + vasopresina
➡️Ecocardiografía: función biventricular conservada, sin sobrecarga

Día 3 – Coagulopatía y sangrado masivo:
➡️Hemorragia digestiva alta evidente por SNG
➡️Sangrado ge***al profuso persistente, útero atónico
➡️Se realiza histerectomía de emergencia, pero sangrado continúa
➡️Coagulopatía severa: INR 3.5, fibrinógeno < 80 mg/dL
➡️Transfusión masiva activa (protocolo 1:1:1), sin estabilización
➡️Gases: pH 7.01, lactato 11 mmol/L, bicarbonato 8
➡️Estado neurológico: Glasgow 3, midriasis arreactiva bilateral
➡️TAC de cráneo: hemorragia subaracnoidea difusa

Día 4 – Fallecimiento:
➡️Shock refractario con disfunción multiorgánica
➡️Anuria, sangrado masivo, acidosis metabólica profunda
➡️Fallece a las 08:20 h pese a maniobras avanzadas de soporte

El antecedente de preeclampsia mal controlada sin seguimiento oportuno favoreció la evolución fulminante hacia un síndrome de HELLP clase I. La falla multiorgánica, la coagulopatía refractaria, la hemorragia masiva y la imposibilidad de estabilizar hemodinámicamente marcaron un pronóstico sombrío pese a los esfuerzos intensivos. Este caso resalta la urgencia del diagnóstico y manejo temprano en entornos obstétricos de alto riesgo, así como la necesidad de educación prenatal y acceso efectivo a salud materna crítica.😭

10/06/2025

⚠️El desafío de la hiperfibrinólisis.
▪️Sangrado🩸 y complicaciones trombóticas en pacientes con cirrosis, trastornos de la coagulación en pacientes con enfermedad hepática🩸🧐
▪️Estado del arte🎭
Notas cafeteras ☕️
🩸Cirrosis y coagulopatía se caracteriza por una hipercoagulabilidad relativa, con impresión clínica de tendencia hemorrágica, y se debe principalmente a la presión venosa portomesentérica (es decir, hipertensión portal) y tiene poca relación con las vías hemostáticas.
🩸El INR no ofrece una medida significativa .
⚠️🚫plasma fresco congelado🚫, empeora la presión portal y, por lo tanto, el sangrado inducido por la presión.
🩸Estado Hipercoagulable.
La deficiencia adquirida de proteína C sintetizada en el hígado en la cirrosis combinada con la función preservada de su cofactor, la trombomodulina derivada del endotelio, da como resultado un estado relativamente hipercoagulable😵
▪️🩸Hemostasia reequilibrada
▪️🩸Condición de hiperfibrinólisis o disolución prematura del coágulo, caracterizada clínicamente por sangrado difuso.
RECOMENDACIONES.🔺️🔻🔺️🔻🔺️🔻🔺️🔻🔺️
🔰🫰TIPS para Prevenir Complicaciones Hemorrágicas
▪️🩸Un recuento de plaquetas superior a 50 × 10^9/L se considera seguro para procedimientos invasivos.
▪️🩸Niveles de fibrinógeno por debajo de 100 mg/dL están asociados con sangrado.
▪️🩸No se recomienda corregir el INR o el TTPA antes de un procedimiento.
⚠️La transfusión de plaquetas se considera razonable si el recuento es inferior a 20 o 30 × 10^9/
▪️🩸Complicaciones Trombóticas🩸
La cirrosis hepática altera el equilibrio hemostático, aumentando la tendencia a la trombosis en comparación con la hemorragia. Esto se manifiesta en el sistema venoso profundo periférico y en la circulación portal-esplénica.
▪️🩸Es importante considerar la incidencia de trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP) es mayor en pacientes con cirrosis.
▪️🩸La incidencia de trombosis portal varía del 4.6% en pacientes con Child-Pugh A al 12.8%-16.6% en Child-Pugh B y C, alcanzando hasta el 35% a los 5 años.
▪️🩸El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico es mayor en pacientes con cirrosis, mientras que el infarto de miocardio solo aumenta en pacientes descompensados.
⚠️🔰Prevención de Complicaciones Trombóticas
▪️🩸La evidencia sugiere que la tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular (HBPM) es segura y efectiva.
▪️🩸 La profilaxis con HBPM o anticoagulantes orales directos (AOD) perfil de seguridad aceptable.
▪️🩸Un estudio mostró que la anticoagulación con HBPM disminuyó significativamente la tasa de TP y mejoró la supervivencia.
🫰Tips ✨️
Los estudios sobre el uso de anticoagulantes para tratar la trombosis venosa en cirrosis son limitados, pero se considera que son seguros y efectivos. Las guías clínicas recomiendan el uso de diferentes clases de anticoagulantes según la gravedad de la cirrosis.🩸
Anticoagulantes para tratar la trombosis venosa en cirrosis🩸🩸
🔴Child-Pugh A.
🔰 Se recomienda el uso de anticoagulantes orales directos, heparina de bajo peso molecular (HBPM) y antagonistas de la vitamina K (AVK).
🔴Child-Pugh B y C.
🔰HBPM es el tratamiento de elección, mientras que la heparina no fraccionada se utiliza en caso de
insuficiencia renal.
🫰Tips ✨️Tratamiento de la Trombosis Portal
El tratamiento de la trombosis venosa esplácnica o portal,c onsenso en que el tratamiento anticoagulante mejora los resultados.
🔰 Los AOD han demostrado ser más efectivos que los AVK y la HBPM en la recanalización de la TP.

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https://www.cghjournal.org/article/S1542-3565(23)00316-6/fulltext?s=09
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https://acrobat.adobe.com/link/review?uri=urn:aaid:scds:US:e62ee05f-adc4-307c-9659-55f652cf294f

10/06/2025

🩺 El Síndrome del Cascanueces es una condición vascular poco común donde la vena renal izquierda se comprime entre la aorta abdominal y la arteria mesentérica superior. Esto dificulta el flujo sanguíneo, provocando síntomas como dolor en el flanco izquierdo, sangre en la o***a y, en algunos casos, varices pélvicas.

10/06/2025

¡No te pierdas nuestra sesión interinstitucional para residentes del mes de junio! ✨

📅 Cuándo: Este jueves 12 de junio 2025
🕖 Hora: 19:00 hrs
💉 Tema: Hemofilia adquirida asociada a VIH

🏥 Presenta: Hospital Civil de Guadalajara, U de G.

🔗 Regístrate ahora: https://sesiones-ameh.com

👩‍⚕️👨‍⚕️ ¡Prepárate para una sesión llena de aprendizaje y colaboración entre compañeros residentes!

03/05/2025

Una pseudomembrana gris, densa y adherente que cubre las amígdalas que se observa clásicamente en la difteria. 👄

𝘾𝙤𝙧𝙮𝙣𝙚𝙗𝙖𝙘𝙩𝙚𝙧𝙞𝙪𝙢 𝙙𝙞𝙥𝙝𝙩𝙝𝙚𝙧𝙞𝙖𝙚, es una bacteria que contiene volutin, es un bacilo grampositivo que se puede identificar mediante la tinción de Gram.

Los volutin granules, o gránulos de volutina, son una forma de almacenamiento de fosfato inorgánico polimerizado en el interior de las células de Corynebacterium diphtheriae.

𝘾𝙤𝙧𝙮𝙣𝙚𝙗𝙖𝙘𝙩𝙚𝙧𝙞𝙪𝙢 𝙙𝙞𝙥𝙝𝙩𝙝𝙚𝙧𝙞𝙖𝙚 pertenece al género 𝘾𝙤𝙧𝙮𝙣𝙚𝙗𝙖𝙘𝙩𝙚𝙧𝙞𝙪𝙢, familia Corynebacteriaceae.

Se trata de bacilos Gram positivo, pequeños, pleomórficos, inmóviles, aerobios facultativos, no encapsulados, que se encuentran aislados, en parejas o agrupados formando una especie de V, de letras chinas o de empalizada.

En el caso de la especie 𝘾. 𝙙𝙞𝙥𝙝𝙩𝙝𝙚𝙧𝙞𝙖𝙚 se han descrito cuatro biotipos: gravis, mitis, intermedius y belfanti. El biotipo gravis es el más frecuente.

02/04/2025

Prolymphocytic progression of splenic marginal zone lymphoma

A 64-year-old woman was diagnosed with splenic marginal zone lymphoma following evaluation of lymphocytosis (lymphocytes, 4.6 × 109/L). At diagnosis, a computed tomography scan showed a 15-cm spleen but no lymphadenopathy. Twenty-four months later, she first complained of fatigue, left upper quadrant discomfort, and B symptoms (profuse evening sweating and a weight loss of 5 kg). Physical examination revealed a massive splenomegaly, measuring 23 × 18.7 × 9.1 cm on total body computed tomography scan (panel A, coronal view). A complete blood count revealed marked lymphocytosis of 284.13 × 109/L, severe anemia, and thrombocytopenia. Blood film showed 87% prolymphocytes of intermediate size, with a mature appearance and prominent nucleolus, some with pink cytoplasmic inclusions (panel B: May-Grünwald-Giemsa stain, original magnification ×1000). Flow cytometry confirmed a clonal B-cell population, CD19+, CD5+weak, CD10−, CD20+, CD22+, CD79b+, CD11c+weak, CD103−, similar to the findings at diagnosis. Molecular testing detected a TP53 mutation associated with deletion of the other allele, both absent at diagnosis. These findings are consistent with a prolymphocytic progression of her lymphoma. Treatment with rituximab and bendamustine was not effective. A partial response to zanabrutinib is ongoing at 9 months after progression.
Prolymphocytic progression is a rare and aggressive evolution of splenic marginal zone lymphoma. It should be suspected in the presence of rapidly progressive lymphocytosis and massive splenomegaly. The diagnosis is confirmed by a peripheral blood smear that reveals more than 55% prolymphocytes.
https://ashpublications.org/blood/article/145/10/1097/535750/Prolymphocytic-progression-of-splenic-marginal

02/04/2025

07/03/2025

🩸 Leucemia de Células Plasmáticas: una complicación grave del
Es una variante rara y agresiva de neoplasia plasmática que puede derivar del o presentarse de manera independiente. Se distingue por la presencia de células plasmáticas malignas en la sangre periférica, lo que indica una progresión avanzada de la enfermedad y un pronóstico más complejo debido a su alta proliferación y resistencia a los tratamientos convencionales.

En este artículo hablamos sobre:
✅ Diferencias entre LCP y mieloma múltiple.
✅ Diagnóstico y clasificación.
✅ Síntomas y complicaciones asociadas.
✅ Opciones de tratamiento y pronóstico.

💡 Conocer esta enfermedad y detectarla a tiempo es clave para mejorar la calidad de vida del .

🔗 Nuevo artículo ya disponible en Nuestro Blog: ⬇️
https://www.comunidadmielomamultiple.com/leucemia-celulas-plasmaticas/

11/01/2025

Phase 1 Trial Results for Lentiviral Gene Therapy for Patients with Hemophilia A

Hemophilia A is a X-linked disorder characterized by less than 1% of blood clotting Factor VIII in the blood and is usually managed by hemostatic products to stop or prevent bleeding. While an adeno-associated virus vector has been approved to treat hemophilia A, this gene therapy is not approved for children and Factor VIII expression declines after 6 to 12 months. Results from a phase 1 trial in India, however, evaluating a new lentiviral gene therapy are promising. Briefly, autologous CD34+ hematopoietic stem cells were transduced with an integrating and self-activating lentiviral vector encoding a novel Factor VIII gene into five hemophilia patients (ages 22 to 41 years). Neutrophil and platelet engraftment occurred in all patients with a median time of 11 and 15 days, respectively, and inhibitors to Factor VII did not develop in any patient. Integration of the vector occurred in intronic sequences, and no unexpected adverse events occurred. Median Factor VIII activity from day 28 after transduction to the end of follow-up (9 to 27 months) ranged from 1.7 to 39.9 IU/dL and remained stable. Factor VIII levels were all clinically sufficient to prevent spontaneous bleeding in all five patients. While this phase 1 trial is promising, further trials are needed.
https://transfusionnews.com/2025/01/01/phase-1-trial-results-for-lentiviral-gene-therapy-for-patients-with-hemophilia-a/

07/01/2025