06/06/2023
Mai írásunkban a cukorháztartásról és az azzal kapcsolatos leggyakoribb betegségekről beszélünk, azaz az inzulinrezisztenciát (IR) és a 2-es típusú cukorbetegséget (2TCB) boncolgajtuk.
Miért fontos téma ez? Egyrészt azért, mert a cukorháztartással kapcsolatos betegségek jellemzően (90%-ban) életmódbeli és étrendi hibákban gyökereznek. Másrészt, a cukoranyagcsere betegségek tömeges méreteket öltenek. Kezdjük talán néhány statisztikával. A KSH adatai szerint az alapellátásban cukorbetegséggel diagnosztizált egyedi betegek száma 2021-ben 1,109,071 volt [1], vagyis a felnőtt lakosság 14 %-a, így minden hetedik felnőttnek cukorbetegsége volt. Ugyanez a szám 2001-ben csak 467,793 volt, ami akkor a felnőtt lakosság 5.7 %-át jelentette. Hasonlóan lehangoló a felnőtt lakosság testömeg indexének (BMI) alakulása. Míg 2009-ben a férfiak 21%-a, a nők 18%-a volt elhízott, ez 2019-ben már a férfiak 25%-át, a nők 23%-át érintette [2]. Nem nehéz levonnunk a következtetést tehát, hogy tömeges betegségről van szó és a helyzet évről évre csak romlik. Fontos megjegyeznünk, hogy a fenti adatok nem tartalmazzák a nem diagnosztizált 2TCB betegeket és a cukorbetegség előszobájának számító IR-t. Utóbbi betegségben életkortól függően (az USA-ban) a társadalom 7-40%-a szenved [3].
Hogyan működik a cukorháztartásunk (glükóz-metabolizmusunk)?
Szervezetünk a vér glükóz szintjét (vércukor) hormonális irányítás alatt tartja. Ez azt jelenti, hogy ha evés után a vércukor szintünk felfelé mozdul el, akkor a hasnyálmirigy inzulin hormonjának hatására a sejtekbe bejut a glükóz. Speciális szerep jut a májsejteknek ebben a folyamatban, mivel ezek az inzulin hatására a beömlő glükózt glikogén formájában tárolják. A további fölösleges glükózt a máj zsír formájában raktározza, ezt hívjuk triglicerideknek. Egyszerű tehát megállapítani, hogy a vércukorszint emelkedésékor az inzulin szintünk is megemelkedik, a test raktározási módba vált és túlzott mértékű (finomított) szénhidrát bevitel esetén elindul a zsírképzés is.
Ezzel szemben az étkezések után néhány órával a vércukor szintünk elkezd csökkenni. A májban korábban felépített raktárak (glikogén) a glükagon hormon hatására glükózzá bomlanak, ami a emeli az eredetileg csökkenő vércukor szintet [4]. Ahogy a ratkározási mód (inzulin) esetén láttuk, itt is elérhető egy "B"-terv. A máj glikogén raktárainak kiürülése után (glükóz híján) a test a zsírraktárakhoz nyúl, mivel képes átváltani zsír alapú energiatermelésre, amelyet ketózisnak hívunk.
Összességében tehát a cukorháztartásunk két fő módban működhet:
1) raktározás: glükóz többlet -> glikogén képzés -> zsírképzés
2) raktárak felszabadítása: glükóz hiány -> glikogén lebontás -> zsír lebontás
Testsúlyunk és a cukorháztartási problémák alapvetően a raktározási mód és a raktárak felszabadításának arányain múlik. Ha túl sok finomított szénhidrátot túl sokszor eszünk, a raktározási mód szinte mindig aktív és a raktárak felszabadítására sem idő sem lehetőség nem adódik, vagyis borítékolható az elhízás. Ha csökkentjük a finomított szénhidrát bevitelt vagy akár böjtölünk (csak víz), az egyensúly visszaállítható.
Gondoljunk arra, hogy a vadon élő állatok (és így valószínűsíthetően az ember ősei is) nem esznek folyamatosan, pláne nem finomított szénhidrátokat. Az "éhezés" számukra az élet természetes része, amelyhez a fajok genetikája és fiziológiája alkalmazkodott.
Hogyan hatnak a különböző makrotápanyagok a vércukor és inzulin szintre?
Ahogy korábban láttuk, a szénhidrátok elfogyasztása során a döntő kérdés az, hogy az adott élelem mennyi rostot tartalmaz. A "rostmentesített" finomított szénhidrátok (liszt, kenyér, cukros ételek és italok, alkohol, stb.) hirtelen szívódnak fel a bélrendszerben, amely gyors vércukor emelkedést von maga után. A gyors vércukor emelkedés hatására az inzulin termelése is aggresszíven beindul. Ezzel ellentétben a finomítatlan szénhidrátok vércukor és inzulin emelő hatása kevésbé aggresszív és hosszabb lefutású. Fehérjék (húsok, halak stb) fogyasztásakor a vércukor közvetlenül nem emelkedik lényegesen, de az inzulin termelést valamelyest fokozzák. Itt fontos kitérnünk arra, hogy a szervezet a szükségesnél több fehérjét tárolni nem tudja, a fölösleges aminosavak glükózzá alakulnak a májban (glükoneogenesis). Zsírok fogyasztása esetén sem a vércukor szintünk, sem pedig az inzulin szintünk nem emelkedik. Másként mondva, zsírfogyasztás hatására a rakátorozó folyamatok nem indulnak be, a fölösleges zsírt lebontjuk és a vesén keresztül ürítjük.
Elhízottság, inzulinrezisztencia, 2-es típusú cukorbetegeség: Mi a közös bennük?
Korábban láthattuk, hogy a túl sok finomított szénhidrát fogyasztás elhízáshoz vezet. Az elhízottság pedig a 2TCB elsőszámú kockázati tényezője [5]. Az IR a 2TCB előszobájának tekinthető, amikoris a vércukor szint még nem "romlik el", de az egészséges mennyiségű inzulin már nem nyitja meg a sejtek glükóz csatornáit. Emiatt a hasnyálmirigy kórosan sok inzulint termel, ami végül kiváltja a vércukor csökkentő hatást. Ahogy korábban láttuk az inzulin a raktározás hormonja, így az IR-es ember tipikusan hízik. A folyamat addig tart, amíg a hasnyálmirigy az inzulintermelő kapacitásának végére nem ér, amely esetben a vércukor szint kórosan magas lesz. Mi tehát a közös a három említett betegségben? Gyakorlatilag egy betegség különböző állomásairól van szó. Fontos itt megjegyeznünk, hogy a 2TCB esetén az IR is jelen van, vagyis kórosan magas inzulin termelés a jellemző (nem pedig hiány!).
[1] https://statinfo.ksh.hu/Statinfo/haViewer.jsp
[2] https://www.ksh.hu/stadat_files/ege/hu/ege0039.html
[3] https://link.springer.com/article/10.1007/s11892-003-0057-2
[4] https://www.biologycorner.com/resources/feedback-loop-glucose.png
[5] https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa010492
