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Trabajando en el Lab

Vivencias, casos clínicos y hallazgos de laboratorio al microscopio

06/07/2025

Entamoeba histolytica/dispar

15/06/2025

Formas L bacterianas, esferoplastos, filamentación bacteriana... Lo cierto es que son bacterias que se resisten a sucumbir

11/06/2025

Los hongos del género Rhizopus un tipo de moho de crecimiento y propagación muy rápido que tiene micelios blancos y esporangios negros. Los esporangios jóvenes son blancos antes de volverse negros con la edad. Probablemente la más común de las especies de Rhizopus es R. stolonifer, el llamado moho del pan. Además del pan, Rhizopus causa el deterioro de las fresas, otras bayas, frutas y verduras. Las especies de Rhizopus también se han aislado de granos de cereales, nueces y carne. R. oligosporus se utiliza para hacer tempeh y algunos otros alimentos fermentados con moho. Rhizopus se ubica en el orden taxonómico Mucorales y es algo típico, y probablemente el género más común de ese orden en contaminar alimentos. Otros géneros del orden Mucorales que no son septados y producen esporangiosporas son Absidia, Mucor, Rhizomucor, Syncephalastrum y Thamnidium. Todos los géneros de Mucorales que contaminan los alimentos se encuentran en la familia Mucoraceae. Estos géneros a veces se denominan hongos mucoráceos. Son parte de la clase Zygomycetes y forman zigosporas por procesos sexuales y clamidosporas. Requieren condiciones de alta humedad para su crecimiento.

20/05/2025

La generación de CO2 importante para indicar desarrollo bacteriano.
Dispositivo que utilizan algunas marcas®

13/04/2025

Bacteriuria... Cuando las bacterias se encuentran en fase filamentosa, difícilmente pueden recuperarse en medios de cultivo semisolidos; por lo que se recomienda inocular un caldo nutritivo por al menos 6 horas y después resembrar en placas. Se perderá la cuenta de UFC pero recuperaremos la bacteria para poder realizar las pruebas de sensibilidad a antibióticos.

26/03/2025

Actualmente se reconocen conco especies del genero Providencia: P. rettgeri, P. stuartii, P. alcalifaciens, P. rustigianii y P. heimbachae.
Providencia alcalifaciens es un microorganismo de la flora intestinal normal, perteneciente a la familia Enterobacteriacea. Estudios a lo largo del tiempo han relacionado a este microorganismo con cuadros de diarrea principalmente en niños. Investigaciones recientes han demostrado algunos mecanismos por los cuales esta bacteria puede ocasionar cuadros de gastroenteritis tales como: la capacidad invasora de esta bacteria, presencia de genes cdt capaces de codificar para la toxina CDT y presencia de la Manganeso Súper Óxido Dismutasa (Mn-SOD), enzima que le permite sobrevivir intracelularmente.

La Súper Óxido Dismutasa (SOD) convierte los aniones superóxido producidos por el estrés oxidativo a oxígeno molecular y peróxido de hidrógeno, los cuales posteriormente son metabolizados por catalazas y peroxidasas.
Hay investigaciones que sugieren que las SOD juegan un rol importante en la virulencia de diferentes microorganismos durante el estallido respiratorio seguido de la fagocitosis. Este hallazgo en P. alcalifaciens
sugiere que la Mn-SOD está involucrada en el proceso invasivo lo cual le permite sobrevivir intracelularmente en los macrófagos de manera similar a Salmonella o Yersinia.
Por otro lado, investigaciones recientes han
revelado la presencia de genes cdt los cuales codifican para una toxina de distendimiento endotelial (CDT por sus siglas en inglés), similar a la que produce Escherichia coli. Esta toxina provoca elongación celular, distensión de las células y un bloqueo irreversible en el ciclo de división celular en fase G2/M lo cual genera muerte celular. Cepas de E. coli productoras de esta toxina se han aislado en pacientes que han sufrido cuadros de diarrea sanguinolenta. Se cree que el locus puede ser adquirido horizontalmente a través de fagos o por medio de transposones, curiosamente la CDT de Providencia alcalifaciens (PaCDT) muestra cierta homología con la CDT de Shigella boydii. La comprobación de algunos de los factores de virulencia de Providencia alcalifaciens, demuestra cómo esta bacteria es capaz de producir cuadros de diarrea y muestra la importancia que tiene como patógeno emergente.

En Coprocultivos regularmente, después de inocular en caldo selenito, se resiembra en agar SS, MacConkey, XLD y en ocasiones MacConkey sorbitol buscando cepas de E. coli O157 y pocas veces buscando bacterias como Providencia. De aquí la importancia de considerar identificar a todos los No Fermentadores (NF).

15/03/2025

Cristales de colesterol en sedimento urinario

09/03/2025

Mickey eritrocito ☝🏼🤪

07/02/2025

Streptococcus pneumoniae es la principal causa de neumonia bacteriana adquirida en la comunidad. Entre el 5 y el 10% de los adultos son portadores del microorganismo en el tracto respiratorio superior, aunque se hancomunicado tasas de portadores mayores del 60% en poblaciones cerradas.
Las infecciones graves por S. pneumoniae por lo general tienen lugar en niños menores de 2 años y en adultos mayores.
En el huésped apropiado puede alcanzar los espacios alveolares por aspiración o inhalación 🫁 y finalmente puede producir una neumonia lobular, con consolidación y bacteremia.

07/10/2024

Antes relacionábamos la presencia de ácido úrico en la o***a, con valores altos de este metabolito en suero y a su vez, con la ingesta de carne (purinas).
Hoy vemos que existen causas mucho más serias ✌🏼😁 como el consumo de fructosa en pacientes con síndrome metabólico.

En el hígado, tres enzimas clave metabolizan la fructosa. Primero, la fructosa se fosforila a fructosa 1 fosfato (fructosa-1-P) por la enzima fructoquinasa C (FFK C), también llamada cetohexoquinasa (KHK). La fructosa-1-P luego se convierte en dihidroxiacetona-fosfato (DHAP) por la enzima aldolasa B y en gliceraldehído-3-fosfato (G-3-P) a través de la trioquinasa. Estas triosas participan en otras vías metabólicas: glucólisis, síntesis de lípidos, gluconeogénesis y glucogénesis. Es muy importante tener en cuenta que la fructosa saltea las dos etapas claves reguladas de la glucolisis (hexo o glucoquinasa y la fosfofructoquinasa) y, en consecuencia, usa pasos no regulados y esto permite flujos metabólicos deletéreos cuando hay exceso de sustrato.

Fructosa y ácido úrico. Rol hipertensivo. En el hígado la FFK C activa inunda el citosol con triosas y AcCoA, lo que conduce a lipogénesis, hígado graso e hiperlipidemia, especialmente porque la fructosa se ingiere conjuntamente con la glucosa que se usa para la producción de glucógeno. Esto impulsa la secreción de insulina que aumenta la lipogénesis. La fosforilación rápida y no regulada de la fructosa conduce a un rápido consumo del ATP citosólico. Para reponer el ATP citosólico, las células usan adenilato quinasa para generar 1 ATP y 1 AMP a partir de 2 ADP. El AMP es un producto final que se degrada en ácido úrico. El ácido úrico disminuye el NO, lo que conduce a un deterioro del tono vascular e hipertensión

El ácido úrico, metabolito final del AMP generado por el metabolismo de la fructosa, activa el sistema renina-angiotensina, inactiva (químicamente formando 6-aminouracilo) el vasodilatador óxido nítrico endotelial (NO) y disminuye su síntesis, lo que provoca un aumento de la presión arterial que es la otra carta de presentación del síndrome metabólico. Los flujos de ácido úrico inducidos por la fructosa son el resultado de deficiencias de energía transitorias generadas por la fosforilación rápida no regulada de la fructosa.

Una característica importante del ácido úrico, que potencia el problema, es que se ha demostrado que es un activador de FFK C y, por lo tanto, un perpetuador de este ciclo. En realidad, la mutación por la que hemos perdido la capacidad de metabolizar el ácido úrico durante la evolución se ha propuesto como una característica evolutiva ventajosa, que facilita la asimilación de frutas en tiempos de abundancia. La expresión de la uricasa en animales experimentales reduce los efectos nocivos de la fructosa.
Diversos estudios han informado que el ácido úrico induce estrés oxidativo e inflamación, aumentando la lipogénesis. La crítica interacción de los metabolismos de la fructosa, el ácido úrico y el síndrome metabólico es tan clara que se están desarrollando nuevos inhibidores para atacar ambos problemas.

22/07/2024

Proteína seminal coagulada en sedimento urinario de paciente masculino de 67 años de edad.

12/07/2024

Jugando con los tiempos de la TINCIÓN DE LEIFSON para flagelos ✌🏼😎
Aquí un par de células broncoalveolares

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