19/11/2022
El pterigion es una proliferación fibrovascular conjuntival cuyo nombre obedece a su aspecto triangular de “pequeña ala”, que se extiende desde la conjuntiva bulbar hacia la córnea, con su base periférica y ápex invadiendo la córnea, normalmente en el área nasal interpalpebral.
En cuanto a los hemisferios afectados puede ser unipolar -cuando afecta sólo una parte conjuntival-, o bipolar cuando afecta la parte temporal y nasal; además de unilateral o bilateral cuando afecta uno o ambos ojos.
El pterigion consta de tres áreas: la cabeza que corresponde a un área grisácea, plana y avascular situada en el ápex, sucedida en su borde anterior por una línea epitelial ferrosa (Stocker); el cuello, que conecta cabeza y cuerpo, conteniendo finos neovasos incipientes; y el cuerpo, localizado en la conjuntiva bulbar, con vasos rectos y radiales respecto al ápex.
Entre los signos del pterigion, se destacan pequeñas opacidades grisáceas en la membrana de Bowman que se anteponen a la cabeza (islas de Fuchs), y proliferan haciendo que el pterigio progrese hacia el centro corneal; otros signos de actividad incluyen el aumento de vascularización, congestión, opacificación y pigmentación del epitelio corneal.
El pterigion se clasifica en tres categorías: atrófico, carnoso e intermedio, considerando que el grado de morfología y carnosidad representan factores de riesgo para su recidiva posquirúrgica; también se clasifica como degeneración corneal no involutiva, en tanto configura una alteración inflamatoria y proliferativa de la superficie ocular, atribuida a células madre limbares que mutan tras la exposición crónica a luz ultravioleta, traspasan la barrera limbar e invaden el epitelio corneal.
Los mecanismos asociados a la generación de pterigión incluyen reacción de hipersensibilidad tipo I, por agentes exógenos como polvo, viento, pólen y otros microparticulados, cuya inflamación secundaria incrementa la producción de IgE; la asociación entre la inestabilidad de la película lagrimal e inicio del pterigión; la sobreproducción de metaloproteinasas de la matriz extracelular (MMP), secundaria a estimulación inflamatoria de interleucinas y factores de necrosis tumoral; la exposición crónica a luz ultravioleta (240 a 400nm); y la expresión anormal del gen p53 en el epitelio del pterigión, que lo condiciona más como crecimiento tisular desordenado que como degeneración.
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1. Nieto J. Detalle de pterigio nasal grado III [blog online]. 2022; Disponible en: https://blefaroplastia.es/pterigion/
2. García CKP, Romero GMB, Rodríguez FMA, et al. Correlación morfológica del pterigión y su evolución clínica. Rev Med Hosp Gen Mex. 2006;69(4):205-211.
Corresponsal: Luis Enrique Torres Guerrero, México