21/10/2020
🔸Manifestaciones neurológicas de enfermedades sistémicas en el gato.
🔴Diabetes mellitus
La aparición de una polineuropatía en pacientes diabéticos es frecuente; de hecho, es muchas veces el signo clínico que alerta a los propietarios sobre la enfermedad de su gato: los gatos que padecen diabetes mellitus en muchas ocasiones presentan plantigradismo de los miembros posteriores. La hiperglucemia mantenida desencadena un efecto tóxico sobre los nervios periféricos, y provoca la desmielinización de los mismos. El mecanismo por el que se produce esta toxicidad en las células de Schwann se desconoce, pero existen varias teorías o hipótesis que incluyen causas vasculares, metabólicas o inmunomediadas.
Signos neurológicos: Plantigradismo de los miembros posteriores con o sin alteración de los reflejos espinales o atrofia muscular; esta atrofia muscular, junto con el plantigradismo, son reversibles si se consigue un buen control de la enfermedad.
Enfermedades infecciosas.
🔴 Toxoplasmosis
La infección por toxoplasmosis produce sintomatología neurológica en la gran mayoría de los casos, y es más frecuente en reactivaciones que en la primo infección. Estos síntomas suelen ser multifocales, ya que el parásito produce necrosis focal como consecuencia de su crecimiento intracelular en su fase extraintestinal.
Signos neurológicos: Convulsiones (síntoma más frecuente), alteración del comportamiento, ataxia, paresia, signos vestibulares, alteraciones cerebelares, ceguera cortical, vocalización inadecuada, coma e incluso muerte.
🔴 PIF (Peritonitis infecciosa felina)
La sintomatología neurológica en esta enfermedad puede aparecer tanto en la forma seca como en la húmeda (efusiva). Como en la toxoplasmosis, el Coronavirus puede afectar a cualquier zona del sistema nervioso, por lo tanto los síntomas pueden ser muy variables. Sin embargo, el mecanismo de acción es diferente y produce edema como principal alteración tisular.
Signos neurológicos: Convulsiones, alteración del estado mental, déficits de pares craneales, signos vestibulares, ataxia, paraparesis o tetraparesis.
🔴 FeLV (Virus de la Leucemia Felina)
El virus de la leucemia felina, por su carácter oncogénico, aumenta 60 veces la probabilidad de aparición de linfoma. Una de las localizaciones frecuentes es el sistema nervioso central. Los linfomas asociados al virus suelen ser de células T, mientras que los no asociados a la enfermedad suelen ser de células B.
Signos neurológicos: depende de la localización, puede dar cualquier síntoma de afección del sistema nervioso central.
🔴 FIV (Virus de la Inmunodeficiencia Felina)
Las alteraciones neurológicas, tanto centrales como periféricas, aparecen en un 5% de los gatos afectados por FIV, y parece estar asociado a la carga viral. Afecta fundamentalmente al cerebro, infectando células endoteliales, microglía, astrocitos y neuronas. El mecanismo por el cual daña estas células es doble: por un lado, mediante la replicación, produce alteración estructural y, por otro, aumenta los niveles de calcio intracelular.
Signos neurológicos: Cambios de comportamiento, demencia, nistagmo, marcha compulsiva, cambios del ciclo sueño-vigilia, temblores, ataxia o convulsiones.
🔴 Hipertensión sistémica (encefalopatía hipertensiva)
En el gato, se considera presión sistémica alta cuando encontramos valores mantenidos de presión sistólica por encima de 150 mmHg. A partir de 160 mmHg se considera que el riesgo de daño en órganos diana (sistema nervioso central, riñones, retina, corazón) es moderado, y a partir de 180 mmHg el riesgo es elevado.
¿Cómo afecta la hipertensión?
Un aumento constante de la presión sistémica produce alteraciones en el sistema nervioso, ya que origina variaciones en el aporte de oxígeno y cambios en la permeabilidad vascular: se altera la barrera hematoencefálica (BHE), lo que permite el paso de proteínas plasmáticas al espacio extracelular y produce la aparición de edema, que afecta tanto a cerebro como a cerebelo.
Signos neurológicos: Convulsiones y alteración del nivel de consciencia son los más frecuentes, pero también pueden aparecer paraparesia, tetraparesia, ataxia, cambios de comportamiento, fotofobia o “head pressing”. En el ser humano provoca fuertes dolores de cabeza y es más que probable que se produzcan también en gatos.
Alteraciones electrolíticas
🔵Desequilibrios en los niveles de Na, K y Ca, ya sea por aumento o por defecto, pueden provocar alteraciones neurológicas.
Sodio (Na)
Una elevación del nivel del sodio en sangre (hipernatremia) provoca una depleción de agua en las células del parénquima cerebral, que a su vez provoca pequeñas hemorragias. Por el contrario, un nivel de sodio bajo (hiponatremia) provoca una entrada masiva de agua en las células, que desencadena la aparición de edema. Si se mantiene el desequilibrio puede llegar a producirse desmielinización axonal.
Signos neurológicos: Debilidad, convulsiones, ataxia.
Calcio (Ca)
La hipercalcemia puede provocar disminución de la excitación neuronal.
La hipocalcemia provoca procesos opuestos, aumenta la excitación neuronal y alteraciones en la neurotransmisión. Signos neurológicos: Demencia, cambios de comportamiento, alteración del estado mental, convulsiones, y en casos de hipocalcemia puede aparecer tetania muscular.
Potasio (K)
Polimiopatía hipokalémica: La falta de potasio en sangre produce debilidad muscular generalizada, que en el gato se manifiesta de forma más evidente en la aparición de ventroflexión. El gato carece de ligamento nucal, por lo que cualquier polimiopatía provoca como primer síntoma una incapacidad para mantener la cabeza erguida.
Parálisis hipokalémica del Burmés : Está descrita en esta raza una parálisis o debilidad (incluyendo ventroflexión) idiopáticas asociada a hipokalemia, provocada por mutaciones en el voltaje de los canales de sodio y calcio. La sintomatología suele ser intermitente, pero marcada cuando está presente. En sangre encontraremos concentraciones muy elevadas de Creatinin Kinasa (CK≥50,000UI/L), pero sólo cuando el animal muestre signos clínicos.
🔵Enfermedad renal.
La enfermedad renal puede provocar la aparición de síntomas neurológicos por dos vías: La primera, en su papel como precursora de la aparición de hipertensión sistémica, y la segunda, desencadenando una “encefalopatía urémica”, si se producen altos niveles de urea (>80mg/dl) en sangre. La urea tiene un efecto tóxico sobre muchas células (como las que forman las microvellosidades intestinales), incluidas las neuronas. Este efecto tóxico, junto con las alteraciones en el metabolismo del calcio y la hiperosmolaridad que se producen en la enfermedad renal, desencadenan el cuadro.
Signos neurológicos: letargia, debilidad, convulsiones, temblores musculares o respiración irregular.
🔵Encefalopatía hepática
La causa más común de aparición de esta encefalopatía es la presencia de un shunt portosistémico, ya sea congénito o adquirido. La veremos, por tanto, en animales jóvenes. El mecanismo por el cual se produce este cuadro no está claro: se cree que se produce en sangre un aumento notable de algunas sustancias, que atraviesan la BHE y provocan alteraciones en el SNC. La sustancia que más influye en el proceso sería el amoniaco, aunque parece que los ácidos grasos de cadena corta también cumplen un papel importante.
Signos neurológicos: Cambios de comportamiento, alteración del nivel de consciencia, ceguera cortical, head pressing, convulsiones.
🔵Desequilibrios ácido-base
La aparición de signos neurológicos derivados de un desequilibrio ácido-base es rara y, si aparecen, suelen ser producidos por una acidosis respiratoria, provocada por una disminución en la tasa de ventilación, o bien por enfermedad pulmonar grave (bronquitis crónica no tratada, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, etc.).
La fisiopatología de esta alteración es clara: el aumento de dióxido de carbono provoca un desequilibrio en los neurotransmisores y aumenta el volumen sanguíneo del cerebro, que desencadena la aparición de edema e hipoxia. Signos neurológicos: Alteraciones de la consciencia (pudiendo llegar al coma), dificultad respiratoria.
🔵Encefalopatía hipoglucémica
La actividad cerebral depende directamente del aporte de glucosa. Existe una mínima cantidad de reservas de glucógeno en el cerebro. Niveles bajos de glucosa (por debajo de 45 mg/dl) provocan la aparición de sintomatología neurológica; su gravedad dependerá del nivel de glucosa y de la duración de la hipoglucemia. La hipoglucemia puede estar provocada por múltiples causas, como insulinomas, sepsis, sobredosis de insulina en animales diabéticos, y en gatos muy jóvenes puede producirse por cuadros de vómitos graves.
Signos neurológicos: Irritabilidad, dilatación pupilar, cambios de comportamiento, coma, convulsiones o ceguera cortical (esta ceguera puede ser irreversible).
🔵Tóxicos
Ciertos medicamentos, compuestos quí- micos, plantas… pueden desencadenar la aparición de sintomatología neurológica.
Algunos de ellos las producen siempre, como las permetrinas, y otros dependiendo de la dosis ingerida/administrada, como el metronidazol (Flagyl)o la metoclopramida (Primperan).
Signos neurológicos: Dependen de la sustancia en cuestión. Citaremos algunos de los muchos tóxicos que pueden provocar la aparición de estos síntomas.
🔵Metronidazol, ronidazol
La intoxicación por metronidazol se ha documentado en gatos a altas dosis; sin embargo, al ser metabolizado por hígado, los signos de intoxicación pueden aparecer a dosis convencionales (15-20 mg/kg) en gatos que padezcan enfermedad hepática. En el caso del ronidazol (utilizado en el tratamiento de infección por Tritrichomonas foetus), los signos de intoxicación pueden aparecer a las dosis terapéuticas
Signos neurológicos: Ataxia, paresis, convulsiones, ceguera cortical.
🔵Cafeína Incluida en el chocolate
Produce hiperactividad, ataxia, temblores musculares, taquicardia, arritmias cardiacas, convulsiones e incluso coma.
🔵Metoclopramida
Como consecuencia de una sobredosis, o bien como efecto adverso, este fármaco provoca la aparición de signos extrapiramidales: Movimientos involuntarios de cara y cuello, depresión, nerviosismo o marcha compulsiva.
🔵Permetrinas
Estos insecticidas, comúnmente usados en la desparasitación externa canina, son tremendamente tóxicos para los gatos. Como responsables de la salud animal, debemos informar activamente a los clientes que tengan gato y perro en casa de los riesgos que existen. Los gatos pueden intoxicarse incluso si el producto se le aplica sólo al perro, por lo que en estos casos debemos recomendar antiparasitarios alternativos. Las permetrinas actúan sobre los canales de sodio y bloquean los receptores GABA postsinápticos.
Signos neurológicos:
Temblores, salivación, ataxia, depresión, hiperexcitabilidad, convulsiones o incluso, muerte.
🔵Hipervitaminosis A
Esta patología se desencadena en gatos que se alimentan exclusivamente de hígado, o que ingieren dietas comerciales suplementadas con vitamina A.
Signos neurológicos: Hiperestesia y rigidez de miembros anteriores o posteriores, provocada por una exostosis espinal a nivel cervical o torácico, ataxia, inactividad, letargia.
🔵Cardiomiopatía
En gatos con cardiomiopatía hipertrófica (CMH) el riesgo de aparición de tromboembolismos es elevado (aproximadamente un 50%). En el gato es más común la migración del émbolo hacia las arterias ilíacas que hacia el cerebro. En el 90% de los gatos con CMH grave se puede auscultar un soplo cardiaco.
Signos neurológicos (derivados de una tromboembolia): Convulsiones, alteración del estado mental, parálisis de uno o varios miembros.
🔵Eritrocitosis
El aumento de eritrocitos proporcional al volumen de plasma, ya sea primario o absoluto (como la policitemia vera) o secundario o relativo, debido a una reducción del volumen de plasma (como en la deshidratación) provoca hiperviscosidad de la sangre. Esta modificación en la viscosidad sanguínea produce cambios hemodinámicos graves, que afectan especialmente a la fisiología del sistema nervioso: el flujo de la sangre se enlentece, lo que provoca un aporte de oxígeno deficiente al cerebro. El grado de deshidratación que puede originar la aparición de convulsiones es alto, alrededor del 15%.
Signos neurológicos: Convulsiones, debilidad generalizada, alteración de la consciencia.
🔵Deficiencia de tiamina (parálisis de Chastek)
La tiamina es una vitamina (B1) involucrada en la oxidación de la glucosa dentro del ciclo de Krebs. La deficiencia se produce en gatos que tienen una dieta basada en hígado de vaca o pescado crudo exclusivamente, pero también en gatos que se alimentan a base de comida comercial. La tiamina es termolábil y se inactiva al cocinar los alimentos, por lo que, aunque la cantidad incluida en la dieta sea suficiente, puede eliminarse completamente tras recibir tratamiento térmico. La carencia de esta vitamina provoca a nivel cerebral hemorragias y edema pero a día de hoy se desconoce el mecanismo por el cual se producen estas alteraciones.
Signos neurológicos: Depresión, aumento de la base de sustentación, cifosis, ataxia, paraparesis, ventroflexión, marcha en círculos, exoftalmos, convulsiones, debilidad, opistótonos, coma y muerte.
Autor: DVM Flor Dessal Marino
Miembro de ISFM, AAFP, GEMFE
Gattos Centro Clínico Felino
www.gattos.net
