Jakie są godziny otwarcia?

Poniedziałek 08:00 - 17:00 Wtorek 08:00 - 17:00 Środa 08:00 - 17:00 Czwartek 08:00 - 17:00 Piątek 08:00 - 17:00

19/05/2026

Badanie LIFT-PD ma na celu ocenę eksperymentalnego leku podawanego doustnie przez 12 tygodni osobom dorosłym cierpiącym na chorobą Parkinsona, u których występuje apatia. Osoby cierpiące na apatię odczuwają obojętność lub ogólny brak zainteresowania lub motywacji do podejmowania aktywności, co ma wpływ zarówno na nich samych, jak i na ich rodziny i opiekunów.
O badaniu LIFT-PD
• Uczestnicy wezmą udział w badaniu przez okres do 20 tygodni.
• Kryteria kwalifikacji do badania*:
− Wiek od 50 do 90 lat i rozpoznana choroba Parkinsona
− Częste (przynajmniej 3 dni w tygodniu) występowanie objawów apatii (takich jak brak zainteresowania, entuzjazmu lub motywacji)
− Pozostawanie pod opieką opiekuna (dowolnej osoby dorosłej, która spędza z uczestnikiem ponad 10 godzin tygodniowo i może towarzyszyć uczestnikowi podczas wizyt w ramach badania)
• W przypadku zakwalifikowania się do badania i podjęcia decyzji o wzięciu udziału, uczestnik zostanie losowo (przez przypadek) przydzielony do grupy otrzymującej badany lek. W zależności od grupy, do której został przydzielony, uczestnik może otrzymywać doustnie przez 12 tygodni (raz dziennie w pierwszym tygodniu i dwa razy dziennie przez pozostałe 11 tygodni) kapsułki eksperymentalnego leku (IRL757) lub placebo (wygląda jak IRL757, ale nie zawiera żadnych substancji czynnych).
• Jest to badanie prowadzone metodą podwójnej ślepej próby, co oznacza, że ani uczestnicy, ani opiekunowie, ani lekarz prowadzący badanie nie będą wiedzieć do jakiej grupy badanego leku uczestnik został przydzielony. Jednak w nagłych wypadkach można uzyskać dostęp do tych informacji.
• W ramach tego badania zostaną przeprowadzone badania laboratoryjne, lekarskie, badania serca, kwestionariusze i inne oceny.
• Badany lek (IRL757 lub placebo) będzie podawany uczestnikom bezpłatnie i uczestnicy nie będą obciążani żadnymi opłatami za wizyty, testy ani procedury związane z badaniem.
*Nie jest to pełna lista wymagań związanych z udziałem w badaniu. Lekarz prowadzący badanie omówi z uczestnikami badania i opiekunami wszystkie wymagania do tego badania.
Aby dowiedzieć się więcej o badaniu LIFT-PD, prosimy skontaktować się z:
NeuroProtect tel. 22 699 60 15
recepcja@neuroprotect.pl

14/05/2026

Dziś ogłoszono bardzo obiecujące wyniki badania klinicznego fazy 2 CELIA dla diranersenu (BIIB080) — terapii antisense ukierunkowanej na białko tau w chorobie Alzheimera.

Terapie antisense (A*O, antisense oligonucleotides) to nowoczesne terapie molekularne, których mechanizm polega na wiązaniu się z określonym mRNA i zmniejszaniu produkcji wybranego białka. W przypadku diranersenu celem jest mRNA kodujące białko tau (MAPT), co prowadzi do zmniejszenia produkcji tau u źródła.

To szczególnie ważne, ponieważ akumulacja i nieprawidłowe formy białka tau są jednymi z kluczowych elementów patologii choroby Alzheimera i są silnie związane z neurodegeneracją oraz pogorszeniem funkcji poznawczych.

W badaniu CELIA wykazano redukcję biomarkerów tau oraz sygnały potencjalnej korzyści klinicznej u pacjentów we wczesnej fazie choroby Alzheimera. Pełne wyniki zostaną zaprezentowane podczas konferencji AAIC 2026 w Londynie — oczywiście będziemy tam obecni.

Lek podawany jest dokanałowo co 3 miesiące, co może budzić naturalne obawy u pacjentów. Nasze doświadczenia są jednak bardzo dobre — przy odpowiedniej technice oraz zastosowaniu znieczulenia procedura jest dobrze tolerowana i większość pacjentów znosi ją bez większych problemów.

NeuroProtect uczestniczy w tym ważnym badaniu, a nasi pacjenci nadal kontynuują udział w fazie przedłużonej (LTE). Z dużą nadzieją czekamy na rozpoczęcie badania fazy 3, w którym z pewnością również będziemy uczestniczyć.

Warto również wspomnieć, że obecnie prowadzimy także inne badanie z wykorzystaniem terapii antisense — tym razem ukierunkowanej na białko ApoE, które również odgrywa istotną rolę w patogenezie choroby Alzheimera.

To bardzo ciekawy moment dla całego świata neurologii i badań nad chorobami neurodegeneracyjnymi.

28/04/2026

Nie każda osoba z zaburzeniami pamięci ma chorobę Alzheimera.
To zdanie nabiera dziś szczególnego znaczenia, ponieważ diagnostyka otępień przestała opierać się wyłącznie na obserwacji objawów. Coraz częściej możemy oceniać biologiczne podłoże choroby — czyli sprawdzać, jaki proces rzeczywiście toczy się w mózgu.
Służą do tego biomarkery.
W chorobie Alzheimera najważniejsze są biomarkery związane z dwoma białkami: amyloidem beta i tau. Amyloid odkłada się w mózgu w postaci blaszek, a tau wiąże się z uszkodzeniem neuronów i tworzeniem patologii wewnątrzkomórkowej. Te zmiany można oceniać między innymi w badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego, w badaniach PET, a coraz częściej także za pomocą badań krwi.
Co w przypadku, kiedy mamy do czynienia z typowymi objawami choroby Alzheimera a biomarkery są ujemne?
Wtedy warto pomyśleć o innej przyczynie. Jedną z nich jest LATE.
LATE to skrót od angielskiej nazwy limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy. Jest to choroba neurodegeneracyjna wieku podeszłego, związana z nieprawidłową patologią białka TDP-43, która najczęściej dotyczy struktur odpowiedzialnych za pamięć — przede wszystkim układu limbicznego, hipokampa i przyśrodkowych części płatów skroniowych.
Czym jest TDP-43?
TDP-43 to białko naturalnie występujące w komórkach nerwowych. W warunkach prawidłowych znajduje się głównie w jądrze komórkowym i bierze udział w regulacji procesów związanych z RNA, czyli z odczytywaniem i przetwarzaniem informacji potrzebnej komórce do produkcji białek.
Innymi słowy: TDP-43 jest jednym z białek, które pomagają neuronowi prawidłowo zarządzać informacją genetyczną i utrzymywać swoją funkcję.
Problem pojawia się wtedy, gdy TDP-43 zaczyna zachowywać się nieprawidłowo.
W chorobach związanych z TDP-43 obserwuje się dwa ważne zjawiska. Po pierwsze, białko może znikać z miejsca, w którym powinno się znajdować, czyli z jądra komórkowego. Po drugie, zaczyna gromadzić się w cytoplazmie — poza jądrem — tworząc nieprawidłowe agregaty, czyli złogi białkowe.
To oznacza, że komórka nerwowa może jednocześnie tracić prawidłową funkcję TDP-43 i być narażona na toksyczny wpływ jego nieprawidłowych nagromadzeń.
Kogo najczęściej dotyczy LATE?
LATE jest przede wszystkim chorobą wieku podeszłego. Najczęściej opisuje się ją u osób po 75–80 roku życia, a jej znaczenie rośnie wraz z wiekiem pacjenta. U osób w podeszłym wieku zaburzenia pamięci coraz rzadziej wynikają z jednego, izolowanego procesu chorobowego.
To ważne, ponieważ LATE może występować samodzielnie, ale bardzo często nakłada się na inne choroby mózgu.
Najczęściej mówi się o współistnieniu LATE z chorobą Alzheimera. Może współistnieć także ze zmianami naczyniowymi w mózgu, z zanikiem hipokampa, z patologią tau związaną z wiekiem, z chorobą z ciałami Lewy’ego oraz innymi procesami neurodegeneracyjnymi typowymi dla starszego wieku.
Jak rozpoznaje się LATE?
To jeden z najtrudniejszych aspektów tej choroby.
Obecnie nie mamy jeszcze rutynowego, szeroko dostępnego biomarkera TDP-43, który pozwalałby z prostego badania krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego jednoznacznie potwierdzić LATE za życia.
Pewne rozpoznanie LATE pozostaje rozpoznaniem neuropatologicznym, czyli takim, które można potwierdzić w badaniu tkanki mózgowej. W praktyce klinicznej możemy jednak budować podejrzenie LATE na podstawie całości obrazu.
Podejrzenie LATE jest szczególnie uzasadnione, gdy:
– pacjent jest w zaawansowanym wieku,
– dominującym objawem są zaburzenia pamięci epizodycznej,
– przebieg choroby jest powolny,
– rezonans magnetyczny pokazuje zanik hipokampa i przyśrodkowych struktur skroniowych,
– biomarkery choroby Alzheimera są ujemne albo nie pasują do obrazu klinicznego,
– pacjent wygląda klinicznie jak osoba z chorobą Alzheimera, ale biologia Alzheimera nie zostaje potwierdzona.
W ostatnich latach zaproponowano kryteria kliniczne, które mają pomóc w rozpoznawaniu możliwego lub prawdopodobnego LATE za życia. Nie zastępują one biomarkera TDP-43, ale pomagają uporządkować sposób myślenia o pacjentach, u których objawy pamięciowe nie znajdują dobrego wyjaśnienia w klasycznej patologii Alzheimera.
Dlaczego biomarkery Alzheimera są tak ważne?
Biomarkery nie służą tylko do potwierdzania choroby Alzheimera. Czasem ich największa wartość polega na tym, że pokazują, że to nie jest typowa choroba Alzheimera.
Jeśli pacjent ma objawy pamięciowe, ale nie ma biologicznych cech choroby Alzheimera, trzeba szukać innego wyjaśnienia. LATE jest jedną z takich możliwości.
To ma dziś szczególne znaczenie, ponieważ wchodzimy w epokę leczenia ukierunkowanego na konkretny mechanizm choroby. Leki antyamyloidowe mają sens wtedy, gdy pacjent rzeczywiście ma patologię amyloidową. Jeśli głównym problemem jest LATE bez patologii amyloidu, leczenie ukierunkowane na amyloid nie trafia w zasadniczy mechanizm choroby.
Jakie jest rokowanie w LATE?
LATE zwykle rozwija się powoli. U części pacjentów, zwłaszcza gdy występuje samodzielnie, przebieg może być wolniejszy niż w typowej chorobie Alzheimera.
Sytuacja jest jednak bardziej złożona, gdy LATE współistnieje z chorobą Alzheimera. Wtedy uszkodzenie mózgu wynika z nakładania się kilku procesów: amyloidu, tau, TDP-43, a czasem również zmian naczyniowych. Tacy pacjenci mogą mieć bardziej nasilone zaburzenia pamięci, większy zanik hipokampa i szybsze pogarszanie funkcji poznawczych.
Dlatego rozpoznanie współistniejących patologii nie jest akademickim szczegółem. Może wpływać na rokowanie, kwalifikację do leczenia i sposób rozmowy z rodziną.
Czy LATE można leczyć?
Obecnie nie mamy leczenia przyczynowego LATE, czyli terapii, która usuwałaby patologię TDP-43 albo zatrzymywała jej rozwój.
Leczenie polega więc na kilku elementach:
– możliwie precyzyjnej diagnostyce,
– ocenie, czy współistnieje choroba Alzheimera lub inna patologia,
– kontroli chorób naczyniowych i metabolicznych,
– leczeniu objawów neuropsychiatrycznych, jeśli się pojawiają,
– rehabilitacji poznawczej i podtrzymywaniu aktywności,
– aktywności fizycznej dostosowanej do możliwości pacjenta,
– edukacji i wsparciu opiekunów,
– planowaniu opieki z wyprzedzeniem.
Brak leczenia przyczynowego nie oznacza braku działania. Dobra diagnoza pozwala uniknąć fałszywych oczekiwań, lepiej zaplanować opiekę i właściwie interpretować możliwości terapeutyczne.
Co jest najważniejsze dla pacjentów i rodzin?
Najważniejsze jest zrozumienie, że „otępienie” nie jest jedną chorobą. To zespół objawów, który może mieć różne przyczyny biologiczne.
Choroba Alzheimera jest najczęstsza, ale nie jest jedyna.
LATE pokazuje, że u starszych pacjentów zaburzenia pamięci mogą wynikać z innego procesu niż klasyczna patologia amyloidu i tau. Mogą też wynikać z kilku procesów jednocześnie.

28/04/2026

Komitet CHMP Europejskiej Agencji Leków wydał pozytywną opinię dla tolebrutinibu — inhibitora kinazy Brutona (BTK) — w leczeniu dorosłych pacjentów z nierzutową wtórnie postępującą postacią stwardnienia rozsianego (non-relapsing secondary progressive MS, nrSPMS).

To ważna informacja, ponieważ w tej grupie chorych głównym problemem nie są już rzuty, ale stopniowa progresja niepełnosprawności. Tolebrutinib działa na szlaki związane z aktywacją limfocytów B, makrofagów i mikrogleju, czyli komórek zaangażowanych w przewlekły proces zapalny oraz neurodegenerację w SM.

Podstawą pozytywnej opinii były wyniki badania fazy 3 HERCULES, badanie, które również było prowadzone w Centrum medycznym NeruorProtect, w którym tolebrutinib w dawce 60 mg raz dziennie porównywano z placebo u pacjentów z nierzutową SPMS.
W badaniu wykazano m.in.:

- 30,7% redukcję ryzyka 6-miesięcznej potwierdzonej progresji niepełnosprawności
- 38% redukcję liczby nowych lub powiększających się zmian T2 w porównaniu z placebo

Tolebrutinib może więc stać się jedną z pierwszych terapii ukierunkowanych na pacjentów z postępującą postacią SM, u których w ostatnich latach nie obserwowano rzutów, ale choroba nadal prowadziła do narastania objawów.

Jednocześnie warto pamiętać, że leczenie wymaga monitorowania bezpieczeństwa — szczególnie ze względu na ryzyko działań niepożądanych, w tym uszkodzenia wątroby oraz wzrostu aktywności enzymów wątrobowych.

Pozytywna opinia CHMP nie oznacza jeszcze automatycznego wprowadzenia leku do praktyki klinicznej w Polsce, ale jest istotnym krokiem na drodze do rejestracji europejskiej.

27/04/2026

W dniach 24–25 kwietnia 2026 r. odbyła się konferencja Akademia Bólów Głowy, poświęcona nowoczesnemu podejściu do diagnostyki i leczenia bólów głowy — od migreny, przez klasterowy ból głowy, bóle napięciowe, neuralgie, aż po zagadnienia hormonalne, leczenie biologiczne i terapie celowane.

Program wydarzenia obejmował wystąpienia ekspertów z całej Polski oraz praktyczne sesje dotyczące m.in. personalizacji leczenia migreny, programu lekowego B.133, nowych terapii na horyzoncie, leczenia napadów migreny, bólów głowy u kobiet, czerwonych flag diagnostycznych oraz strategii postępowania w trudnych przypadkach klinicznych.

Miło nam poinformować, że w konferencji uczestniczył również dr n. med. Marcin Kopka, reprezentujący NeuroProtect, który wygłosił wykład pt. „Bóle głowy – nowe terapie na horyzoncie” w ramach sesji „Leczenie bólów głowy – między tradycją a nowoczesnością”.

Udział w takim wydarzeniu to dla nas ważna okazja do wymiany doświadczeń, śledzenia najnowszych kierunków leczenia oraz rozwijania praktycznej wiedzy, którą możemy przekładać na codzienną opiekę nad pacjentami z bólami głowy i migreną.

Dziękujemy organizatorom za wartościowy program i możliwość udziału w eksperckiej dyskusji.

25/04/2026

Fremanezumab w migrenie — co pokazało badanie PEARL i dlaczego to ważne dla pacjentów?

Migrena to nie jest „zwykły ból głowy”. U wielu osób oznacza nawracające napady bólu, nudności, nadwrażliwość na światło i dźwięk, konieczność odwoływania planów, nieobecność w pracy i pogorszenie jakości życia.

W leczeniu migreny mamy dwa główne podejścia. Pierwsze to leczenie doraźne, czyli lek przyjmowany w trakcie napadu. Drugie to leczenie profilaktyczne, którego celem jest zmniejszenie liczby dni z migreną, zmniejszenie nasilenia napadów i ograniczenie potrzeby stosowania leków przeciwbólowych.

Jedną z nowoczesnych terapii profilaktycznych jest fremanezumab — przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko CGRP, czyli cząsteczce odgrywającej ważną rolę w mechanizmie migreny. Lek jest stosowany w profilaktyce migreny u dorosłych, którzy mają co najmniej 4 dni migrenowe w miesiącu.

W badaniach często pojawia się skrót MMD — monthly migraine days. Oznacza on liczbę dni z migreną w miesiącu. Jeśli pacjent ma 12 MMD, oznacza to, że przez 12 dni w miesiącu występuje migrena. W leczeniu profilaktycznym jednym z ważnych celów jest zmniejszenie tej liczby.

Warto też rozróżnić dwa pojęcia: migrena epizodyczna i migrena przewlekła. W uproszczeniu, migrena epizodyczna oznacza mniejszą liczbę dni z migreną w miesiącu, natomiast migrena przewlekła to sytuacja, w której bóle głowy występują przez co najmniej 15 dni w miesiącu, a część z nich spełnia kryteria migreny.

Badanie PEARL było dużym, europejskim badaniem obserwacyjnym prowadzonym w warunkach codziennej praktyki klinicznej. To ważne, ponieważ takie badania pokazują, jak leczenie działa nie tylko w bardzo kontrolowanych warunkach badania klinicznego, ale także u pacjentów spotykanych na co dzień w poradniach.

W analizie post-hoc badania PEARL skupiono się na szczególnie trudnej grupie pacjentów: osobach z migreną, u których wcześniej nie powiodły się co najmniej trzy próby leczenia profilaktycznego. Najczęściej były to wcześniejsze terapie z użyciem leków przeciwdrgawkowych, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i beta-blokerów. Najczęstszym powodem odstawienia wcześniejszych terapii był brak skuteczności.

Co badano?

Sprawdzano, jaki odsetek pacjentów uzyska co najmniej 50% redukcję liczby dni z migreną w miesiącu w ciągu pierwszych 6 miesięcy leczenia fremanezumabem. Mówiąc prościej: jeśli ktoś miał np. 12 dni migrenowych w miesiącu, sukcesem terapeutycznym było zejście do około 6 lub mniej.

W analizie uwzględniono 398 pacjentów z co najmniej trzema wcześniejszymi niepowodzeniami leczenia profilaktycznego. Wśród osób, dla których dostępne były pełne dane, 53,8% uzyskało co najmniej 50% redukcję MMD w ciągu 6 miesięcy leczenia. Wynik był lepszy u chorych z migreną epizodyczną — 67,0%, a u pacjentów z migreną przewlekłą wyniósł 46,5%.

To ważny wynik, bo dotyczy pacjentów, którzy wcześniej często słyszeli: „próbowaliśmy już wielu opcji”. PEARL pokazuje, że nawet po kilku nieudanych terapiach profilaktycznych nadal można uzyskać istotną poprawę.

W szerszej analizie PEARL, obejmującej dużą grupę pacjentów leczonych w Europie, obserwowano również zmniejszenie liczby dni z migreną, zmniejszenie stosowania leków doraźnych oraz poprawę wskaźników niepełnosprawności związanej z migreną. W najnowszej analizie długoterminowej PEARL, obejmującej 1140 włączonych pacjentów, skuteczność i tolerancję leczenia oceniano także w dłuższej perspektywie, do 12 miesięcy.

Co to może oznaczać dla pacjenta?

Przede wszystkim: jeśli wcześniejsze leczenie profilaktyczne migreny nie działało albo było źle tolerowane, nie oznacza to, że nie ma już żadnych możliwości. Nowoczesne terapie ukierunkowane na CGRP mogą być szansą dla części pacjentów, szczególnie tych z dużą liczbą dni migrenowych i znacznym wpływem choroby na codzienne życie.

Nie oznacza to jednak, że lek zadziała u każdego. W praktyce bardzo ważne jest prowadzenie dzienniczka migrenowego, ocena liczby dni z migreną, liczby dni z lekami doraźnymi, nasilenia bólu i wpływu choroby na funkcjonowanie. Dopiero na tej podstawie można obiektywnie ocenić odpowiedź na leczenie.

Najważniejszy przekaz jest prosty: migrenę można i warto leczyć profilaktycznie. Celem nie jest tylko „mniej bólu”, ale także więcej normalnych dni, mniej leków doraźnych, mniej odwołanych planów i lepsza jakość życia.

Jeśli migrena zabiera wiele dni w miesiącu, a wcześniejsze leczenie nie przyniosło efektu, warto porozmawiać z neurologiem o nowoczesnych możliwościach profilaktyki.

25/04/2026

Czy trening siłowy może wspierać pamięć i chronić mózg w starszym wieku?

Kiedy mówimy o aktywności fizycznej seniorów, najczęściej myślimy o spacerach, nordic walking, rowerze albo gimnastyce. To bardzo dobre formy ruchu. Coraz więcej danych sugeruje jednak, że warto dodać do nich coś jeszcze: trening oporowy, czyli ćwiczenia wzmacniające mięśnie — na maszynach, z hantlami, gumami, sztangą albo ciężarem własnego ciała.

Dlaczego? Bo siła mięśniowa nie jest tylko kwestią sprawności fizycznej. W badaniach coraz częściej okazuje się, że jest także markerem ogólnego zdrowia, samodzielności i zdrowszego starzenia mózgu.

W dużej analizie UK Biobank oceniono ponad 190 tysięcy osób w wieku 39–73 lata. Badacze mierzyli siłę chwytu dłoni dynamometrem, analizowali wyniki testów poznawczych, dane z rezonansu magnetycznego mózgu oraz ryzyko rozwoju demencji w kolejnych latach. Obserwacja trwała średnio prawie 12 lat. Wynik: niższa siła mięśniowa była związana z gorszymi wynikami poznawczymi, większym nasileniem zmian w istocie białej mózgu i wyższym ryzykiem demencji. To nie dowodzi jeszcze, że sam trening siłowy zapobiega otępieniu, ale pokazuje, że siła mięśniowa jest ważnym wskaźnikiem zdrowia mózgu.
Ref.: Duchowny KA et al., JAMA Network Open, 2022.

Podobne wnioski płyną z Rush Memory and Aging Project. W tym badaniu obserwowano 970 osób starszych bez demencji. Uczestnikom oceniano siłę wielu grup mięśniowych — nie tylko siłę chwytu, ale także siłę kończyn i mięśni tułowia. Co roku wykonywano badania neurologiczne i szczegółowe testy funkcji poznawczych. Osoby z większą siłą mięśniową miały niższe ryzyko rozwoju choroby Alzheimera, wolniejszy spadek funkcji poznawczych oraz mniejsze ryzyko łagodnych zaburzeń poznawczych.
Ref.: Buchman AS et al., Archives of Neurology, 2009.

Bardzo ciekawe jest również badanie bliźniaczek opublikowane w Gerontology. Naukowcy ocenili 324 zdrowe kobiety — bliźniaczki, średnio w wieku 55 lat, i sprawdzali, czy sprawność mięśniowa mierzona jako moc kończyn dolnych przewiduje starzenie poznawcze. Uczestniczki wykonano testy poznawcze na początku badania i ponownie po 10 latach. U części bliźniaczek jednojajowych po około 12 latach wykonano także badania MRI mózgu. Kobiety z większą mocą nóg na początku badania miały lepsze wyniki poznawcze po dekadzie. Co ważne, zależność utrzymywała się także w analizach par bliźniaczek, co częściowo ogranicza wpływ genów i wczesnego środowiska rodzinnego.
Ref.: Steves CJ et al., Gerontology, 2016.

A co z badaniami, w których rzeczywiście wprowadzono trening oporowy?

W randomizowanym badaniu klinicznym u 155 kobiet w wieku 65–75 lat sprawdzano wpływ treningu siłowego na funkcje wykonawcze, czyli koncentrację, planowanie, elastyczność myślenia i kontrolę działania. Uczestniczki przez 12 miesięcy wykonywały trening oporowy raz w tygodniu, dwa razy w tygodniu albo ćwiczenia równowagi i rozciągania. Po roku obie grupy treningu oporowego uzyskały poprawę wybranych funkcji wykonawczych w porównaniu z grupą kontrolną.
Ref.: Liu-Ambrose T et al., Archives of Internal Medicine, 2010.

Jeszcze bardziej praktyczne są dane z badania SMART Trial u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, czyli MCI. To grupa, u której ryzyko rozwoju otępienia jest podwyższone. W badaniu udział wzięło 100 osób z MCI, średnio około 70-letnich. Przez 6 miesięcy część uczestników wykonywała progresywny trening oporowy. Wykazano poprawę globalnych funkcji poznawczych, a korzystne efekty utrzymywały się w obserwacji do 18 miesięcy. W późniejszej analizie MRI sugerowano także ochronny wpływ treningu na wybrane struktury hipokampa — obszaru mózgu ważnego dla pamięci.
Ref.: Fiatarone Singh MA et al., JAMDA, 2014; Broadhouse KM et al., NeuroImage: Clinical, 2020.

Jak trening siłowy może wpływać na mózg?

Prawdopodobnie nie istnieje jeden mechanizm. Działa raczej kilka procesów jednocześnie.

Po pierwsze, aktywne mięśnie poprawiają metabolizm glukozy i wrażliwość na insulinę. To ważne, bo cukrzyca typu 2 i insulinooporność są czynnikami ryzyka pogorszenia funkcji poznawczych.
Ref.: Strasser & Pesta, 2013; Biessels & Despa, 2018.

Po drugie, regularny wysiłek może zmniejszać przewlekły stan zapalny, który niekorzystnie wpływa na naczynia, metabolizm i układ nerwowy.
Ref.: Gleeson et al., 2011; Wang et al., 2023.

Po trzecie, mięśnie są nie tylko narządem ruchu. Podczas pracy wydzielają różne substancje biologicznie aktywne, tzw. miokiny, które mogą wpływać na metabolizm, odporność, naczynia i prawdopodobnie także na mózg.
Ref.: Delezie & Handschin, 2018; Pedersen, 2019.

Po czwarte, aktywność fizyczna może wspierać plastyczność mózgu, czyli jego zdolność do adaptacji i tworzenia nowych połączeń. Jednym z badanych kierunków jest wpływ wysiłku na czynniki neurotroficzne, takie jak BDNF.
Ref.: Dinoff et al., 2016; Marinus et al., 2023.

Po piąte, silniejszy senior zwykle lepiej chodzi, łatwiej wstaje z krzesła, ma mniejsze ryzyko upadków i dłużej pozostaje samodzielny. A samodzielność, ruch i aktywność społeczna same w sobie są ważne dla zdrowia poznawczego.
Ref.: Liu-Ambrose et al., 2010; Buchman et al., 2009.

Najważniejszy wniosek?

Nie możemy uczciwie powiedzieć, że trening siłowy gwarantuje ochronę przed demencją. Takiej gwarancji nie daje żadna pojedyncza interwencja. Możemy jednak powiedzieć, że większa siła mięśniowa wiąże się z lepszym starzeniem poznawczym, a regularny trening oporowy może wspierać funkcje wykonawcze, samodzielność i ogólną sprawność mózgu.

Dlatego seniorzy nie powinni ograniczać się wyłącznie do spacerów. Spacer jest świetny, ale mięśnie potrzebują także bodźca siłowego.

Rozsądny, bezpieczny cel to zwykle 2–3 treningi oporowe tygodniowo, dopasowane do wieku, chorób i możliwości. Mogą to być ćwiczenia na maszynach, z gumami, hantlami albo ciężarem własnego ciała. Najważniejsze są regularność, dobra technika i stopniowe zwiększanie trudności.

Nie chodzi o bicie rekordów.

Chodzi o to, żeby jak najdłużej utrzymać siłę, równowagę, sprawność, samodzielność — i być może także zdrowszy mózg.

21/04/2026

https://papier.gazetalekarska.pl/pdf/Gazeta_Lekarska_04_2026.pdf
Miałem zaszczyt udzielić wywiadu Pani Redaktor Sylwii Wamej dla „Gazety Lekarskiej” na temat jednego z najważniejszych wyzwań współczesnej medycyny i polityki zdrowotnej — narastającej fali chorób otępiennych, w tym choroby Alzheimera.

Jako lekarz praktyk, od lat pracujący z pacjentami i ich rodzinami, ale także jako osoba analizująca twarde dane systemowe — w tym m.in. dane ZUS i GUS — widzę bardzo wyraźnie, że skala problemu rośnie szybciej niż gotowość systemu do udzielenia adekwatnej odpowiedzi.

Z tych analiz płynie kilka ważnych wniosków. Po pierwsze, liczba osób wymagających długoterminowej, skoordynowanej opieki będzie w najbliższych latach szybko rosła. Po drugie, ciężar opieki nadal w ogromnej mierze spoczywa na rodzinach i bliskich, którzy bardzo często pozostają z tym wyzwaniem bez realnego wsparcia. Po trzecie, bez rozwoju wyspecjalizowanych ośrodków, lepszej diagnostyki, koordynacji opieki i mądrego planowania systemowego będziemy coraz częściej reagować zbyt późno — zamiast działać wyprzedzająco.

Choroba Alzheimera to nie tylko problem medyczny. To również ogromne wyzwanie społeczne, organizacyjne i ekonomiczne. Tym bardziej potrzebujemy dziś odpowiedzialnej debaty, decyzji opartych na danych oraz odwagi do budowania nowoczesnego modelu opieki nad pacjentami z otępieniem.

Dziękuję za możliwość zabrania głosu w tej ważnej sprawie.

17/04/2026

W ostatnich dniach ukazała się ważna publikacja Cochrane dotycząca leków antyamyloidowych stosowanych we wczesnej chorobie Alzheimera.

To opracowanie na pewno będzie szeroko cytowane i komentowane. Warto jednak bardzo uważać, jak się je czyta.

Autorzy zebrali do jednej analizy kilka różnych przeciwciał i na tej podstawie ocenili całą grupę leków antyamyloidowych. Problem polega na tym, że nie były to terapie jednakowe. W jednej wspólnej ocenie znalazły się zarówno starsze preparaty, które nie potwierdziły skuteczności, jak i nowsze leki, które taką skuteczność wykazały i zostały już dopuszczone do stosowania.

I właśnie tu pojawia się moje zastrzeżenie.

Jeżeli razem analizuje się leki słabsze, nieudane oraz leki nowsze, rozwijane na podstawie doświadczeń z wcześniejszych porażek, to końcowy obraz może być zafałszowany. Taki sposób podsumowania łatwo prowadzi do zbyt prostego wniosku, że „cała terapia antyamyloidowa nie działa”. A moim zdaniem ta publikacja nie daje podstaw do aż tak szerokiego stwierdzenia.

Pacjenci i ich bliscy powinni wiedzieć jedno: nie mówimy o jednym leku, tylko o kilku różnych terapiach. Różnią się one budową, siłą działania, sposobem wiązania amyloidu, zdolnością docierania do mózgu i jakością uzyskanych wyników. Nie wszystko, co wrzucono do jednego zbioru, ma tę samą wartość kliniczną.

Dlatego obawiam się, że ten przegląd może zostać odczytany zbyt dosłownie — zwłaszcza poza środowiskiem specjalistycznym. A to może niepotrzebnie budzić zniechęcenie, niepokój i przekonanie, że cały kierunek leczenia był błędny.

Tymczasem rozwój terapii w chorobie Alzheimera przebiega etapami. Nowsze przeciwciała nie pojawiły się znikąd. Są wynikiem wieloletnich prób, błędów i poprawek. Właśnie dlatego każdy lek powinien być oceniany oddzielnie, a nie tylko jako część jednej zbiorczej kategorii.

W tej dyskusji szczególnie ważne są też dłuższe obserwacje kliniczne, zwłaszcza dotyczące lekanemabu i donanemabu. To one w największym stopniu pomagają ocenić, czy leczenie rzeczywiście wpływa na tempo postępu choroby.

Nadmienię, że poza lekanemabem brałem udział w badaniach klinicznych dotyczących wszystkich przeciwciał uwzględnionych w tej analizie. Dlatego uważam, że mam prawo do krytyki. Jest to ważna publikacja, ale jej główny przekaz może zostać uproszczony bardziej, niż powinien.

Najważniejsze jest dziś to, by pacjenci nie zostali z jednym krótkim komunikatem: „to leczenie nie działa”. Rzeczywistość jest bardziej złożona. I właśnie tej złożoności nie wolno nam zgubić.
Maciej Czarnecki

13/04/2026

Polecam wywiad naszych specjalistek epileptologii.

Centrum Medyczne NeuroProtect

19/05/2026

14/05/2026

28/04/2026

28/04/2026

27/04/2026

25/04/2026

25/04/2026

21/04/2026

17/04/2026

13/04/2026

Adres

Godziny Otwarcia

Telefon

Strona Internetowa

Ostrzeżenia

Skontaktuj Się Z Praktyka

Skróty

Poniedziałek	08:00 - 17:00
Wtorek	08:00 - 17:00
Środa	08:00 - 17:00
Czwartek	08:00 - 17:00
Piątek	08:00 - 17:00