Manifia ข้อมูลการติดต่อ, แผนที่และเส้นทาง,แบบฟอร์มการติดต่อ,เวลาเปิดและปิด, การบริการ,การให้คะแนนความพอใจในการบริการ,รูปภาพทั้งหมด,วิดีโอทั้งหมดและข่าวสารจาก Manifia, Bangkok.
(4)

เราชื่อมินนี่ อยู่เครือเพจทีม Core Physiology กลุ่มเดียวกับ Tensia นำเสนอบทความทุกสิ่งที่เกี่ยวกับภูมิคุ้มกัน ตั้งแต่ภูมิทั่วไป ภูมิแพ้ ภูมิไล่ทำลายอวัยวะตัวเอง อักเสบเรื้อรัง ฯลฯ มีทั้งบทความ มีทั้งมีม บางครั้งพูดใช้ภาษาเกมหน่อย เพราะบ้าเกม

23/05/2026

ล้างน้ำเกลือด้วยจมูก บางคนปวดหูหลังล้างได้ เพราะแรงดันน้ำกระทำตรงปากท่อยูสเตเชียนที่เชื่อมกับหูชั้นกลาง ให้ลอง ✅ลดความแรง ให้น้ำ flow คงที่ ✅ก้มหัวนิดๆ อ้าค้าง อย่าสูดฟืดๆ ระหว่างพ่น ✅ อุ่นน้ำอุ่นให้พออุ่น และวิธีอื่นๆ ในเม้น

เคสนี้ทำให้เก๊ทมากขึ้นว่า รูมาตอยด์ ไม่แค่ปวดข้อเท่านั้นชาย 50 ปี ตรวจเอ็กซเรย์เจอน้ำในช่องปอดขวาโดยบังเอิญ ตอนนั้นไม่มี...
23/05/2026

เคสนี้ทำให้เก๊ทมากขึ้นว่า รูมาตอยด์ ไม่แค่ปวดข้อเท่านั้น

ชาย 50 ปี ตรวจเอ็กซเรย์เจอน้ำในช่องปอดขวาโดยบังเอิญ ตอนนั้นไม่มีอาการอะไร แค่ตรวจสุขภาพ

เจาะไปตรวจสองครั้งก็ยังหาที่มาไม่ได้ แถมระบายออกไผแล้วก็กลับมาใหม่

จนสุดท้ายตรวจหายกใหญ่ น้ำในปอดก็แปลกๆ มีคอเลสเตอรอลสูง (Pseudochylothorax) ทั้งๆ ที่ในเลือดไม่ได้สูงมาก

ส่องกล้อง + ตรวจชิ้นเนื้อ + ตรวจวัณโรคก็ไม่เจออะไร แต่ดูลักษณะแล้วคล้ายรูมาตอยด์ลามไปปอด แต่ไม่มีปวดข้อเลย

ปรากฎว่าสรุปแอนติบอดีของรูมาตอยด์ สรุปว่าขึ้น

หลังจากรักษาแล้วให้กลับบ้านแล้วประมาณเดือนนึง ถึงเริ่มมีปวดข้อ ข้ออักเสบหลายข้อ ก็คือเพิ่งมามีลักษณะปวดข้อตามมาทีหลัง


อันนี้เคสแปลกนะคะ ปกติจะเจอข้ออักเสบนำมาก่อน แล้วค่อยไปมีอาการที่ปอด กรณีรักษาไม่สม่ำเสมอ

แต่นั่นมันทำให้ทราบว่า ตัวกลไกข้ออักเสบรูมาตอยด์ จริงๆ ไม่ได้จำเพาะกับข้อค่ะ ภูมิคุ้มกันมันเล็งโปรตีน citrullinated เฉยๆ ที่ไหนมีโปรตีนนี้ ที่นั่นก็จะโดน แค่ข้อมีเยอะเท่านั้นเอง


ปล. เคสจากญี่ปุ่น ปี 2013

ทำไมภูมิแพ้มักน้ำมูกใสเหมือนเปิดก๊อก? มีใครเป็นแบบนี้บ้างคะชาวภูมิแพ้หลายคนจะมีช่วงเวลาหนึ่งที่รู้สึกว่า จมูกตัวเองไม่ใช...
22/05/2026

ทำไมภูมิแพ้มักน้ำมูกใสเหมือนเปิดก๊อก? มีใครเป็นแบบนี้บ้างคะ

ชาวภูมิแพ้หลายคนจะมีช่วงเวลาหนึ่งที่รู้สึกว่า จมูกตัวเองไม่ใช่อวัยวะแล้วล่ะ55 เป็นก๊อกน้ำดีๆ นี่เอง แบบเปิดสุดเลยนะ คือไหลไม่หยุด ซับแล้วซับอีก ออกจากบ้านทีก็โคตรลำบาก กลัวคนมองดูสภาพตัวเอง

บางคนไหลจนแสบจมูก แสบเหนือริมฝีปาก
บางคนไหลจนต้องหายใจเสียงฟืดฟาดทั้งวัน แถมยิ่งอากาศเปลี่ยน ยิ่งไหลหนักอีก


🛡️ เอาจริงๆ นะ “น้ำมูก” ไม่ใช่ของไร้ประโยชน์นะคะ
แต่มันคือระบบป้องกันของร่างกายอย่างหนึ่ง

ในจมูกเราจะมีต่อมสร้างเมือก (mucous gland) และมีเมือกบางๆ เคลือบผิวไว้ตลอด เพื่อดักจับฝุ่น เชื้อโรค ละอองต่างๆ ไม่ให้ลงปอดง่ายๆ

พร้อมกันนั้น ก็จะมีขนเล็กๆ จิ๋วๆ ชื่อ cilia คอยพัดเมือกนี้ออกไปเรื่อยๆ เหมือนสายพานทำความสะอาด

ดังนั้นเวลาเจอสิ่งแปลกปลอม ร่างกายจะเพิ่มการสร้างน้ำมูกทันที เพื่อให้เหนียวดักจับสิ่งนั้นได้มากขึ้น แล้วรีบขับออก

ก็คือควรหลั่งมาตอนที่ควรหลั่งอะ


🤧 แต่ปัญหาคือ ในคนเป็นภูมิแพ้ ระบบมันนี้มันเปิดใช้งานค้างไว้เลย เพราะเจอของที่คิดว่าเป็นศัตรู นั่นคือสารก่อภูมิแพ้

อย่างไรฝุ่น เกสร ขนสัตว์ หลายอย่างจริงๆ
ไม่ได้อันตรายอะไรเลย แต่ภูมิคุ้มกันกลับตีความว่า “ผู้บุกรุกมาแล้ว”

แล้วก็ไปลากทีมเม็ดเลือดขาวที่เดิมที
สมัครงานมาเพื่อกำจัดพยาธิ กลายมาเป็นไล่ตบตีอะไรไม่รู้

เริ่มจากนายพล Th2 ไปสั่งโรงงานผลิตอาวุธ B cell ให้สร้างเซนเซอร์ IgE ซึ่งเป็นอาวุธสายภูมิแพ้ แจกจ่ายไปทั่ว จนก็ไปเกาะบนผิว mast cell และเม็ดเลือดขาวอีกหลายชนิด

พอสูดสารที่แพ้อีกครั้ง
→ IgE ถูกกระตุ้น
→ mast cell แตกตัว
→ ปล่อยสารอักเสบเต็มไปหมด

โดยตัวเด่นมากคือ histamine


🔴 Histamine นี่แหละค่ะ ตัวการสำคัญของ “น้ำมูกใสเหมือนเปิดก๊อก”
เพราะมันไปสั่งให้
▪️ เส้นเลือดขยาย
▪️ ผนังเส้นเลือดรั่วมากขึ้น
▪️ ต่อมสร้างเมือกทำงานหนักขึ้น
▪️ มีน้ำซึมออกมาจากผนังเยื่อบุ

แถมยังให้ระบบประสาทไวต่อการเกิด reflex มากขึ้น
ซึ่ง reflex ทำให้จามเป็นชุดๆ และช่วยหลั่งน้ำมูกไปอีก

สุดท้ายจึงเกิดน้ำมูกเหลวใสๆ ไหลออกมาเยอะมาก

ซึ่งน้ำมูกใสของภูมิแพ้ จึงต่างจากน้ำมูกเขียวเหลืองของการติดเชื้อ เพราะอันนี้เด่นที่ “น้ำ” และการอักเสบจากภูมิแพ้ ไม่ใช่หนองจากสงครามกับแบคทีเรีย


⚔️ พูดง่ายๆ คือ ระบบป้องกันกำลังเข้าใจผิดหนักมาก

เหมือน รปภ. เห็นใบไม้ปลิวเข้ามาในห้าง แล้วเปิดสปริงเกอร์ฉีดน้ำทั้งตึก พร้อมเปิดไซเรนเต็มกำลัง ทั้งที่จริงไม่ได้มีโจรเลย

น้ำมูกจึงไม่ใช่ของเสียมั่วๆ แต่มันคือผลจากระบบป้องกันที่กำลัง “ทำเกินเหตุ” อยู่


🧠 และหลายคนจะสังเกตว่า บางวันน้ำมูกมาแบบมหาศาล แต่บางวันตันเด่น หรือบางวันคันจมูกจามหนัก เพราะตัวกลางการอักเสบแต่ละตัวเด่นไม่เท่ากันค่ะ
▪️ histamine เด่น → น้ำมูกใส คัน จาม
▪️ leukotriene เด่น → บวม ตัน อึดอัด
▪️ eosinophil เด่น → อักเสบเรื้อรัง เป็นนาน
▪️ เส้นประสาทไวเกิน → เจออากาศเย็นนิดเดียวก็ไหล


⚠️ แต่ถ้าน้ำมูกไหลข้างเดียวตลอด มีกลิ่นเหม็น มีเลือดปน หรือปวดหน้าเยอะผิดปกติ ก็ไม่ควรคิดว่าเป็นภูมิแพ้อย่างเดียวนะคะ เพราะอาจมีไซนัสอักเสบ ก้อนเนื้อ หรือความผิดปกติอื่นร่วมได้ ควรตรวจให้ชัด


ดังนั้นการดูแลภูมิแพ้ อย่าคิดแค่ว่า “กินยาแก้แพ้แล้วจบ” เพราะจริงๆ มันคือการคุมสนามอักเสบทั้งระบบค่ะ

✅ ถ้าเป็นเรื้อรัง เป็นบ่อย หรือรบกวนชีวิตมาก ควรพบแพทย์เพื่อตรวจและวางแผนรักษา เพราะบางคนมีทั้งภูมิแพ้ + ไซนัสอักเสบ + ริดสีดวงจมูกร่วมกัน

✅ ล้างจมูกด้วยน้ำเกลือทุกวัน ช่วยชะล้างสารแพ้ เมือก และสารอักเสบออกจากผิวเยื่อบุ เหมือนรีเซ็ตสนามรบให้สงบลง หลายคนอาการลดลงเยอะมากถ้าทำสม่ำเสมอ

✅ ยาแก้แพ้ช่วยลดผลของ histamine ได้ดี จึงช่วยลดน้ำมูก คัน จาม
▪️ ถ้าไม่อยากง่วงมาก มักใช้ Fexofenadine หรือ Bilastine
▪️ ถ้าง่วงได้บ้าง Ceterizine หรือ Loratadine ก็ใช้บ่อย
▪️ ส่วน CPM นี่สายง่วงของจริง หลายคนหลับสบาย แต่บางคนตื่นมามึนทั้งวัน
ทำให้ ARIA guideline จริงๆ แนะนำชนิดง่วงน้อยมากกว่า (2ng generation antihistamine)

✅ ถ้าเป็นถี่ เป็นทุกสัปดาห์ หรือเป็นจนรบกวนการนอน ควรใช้ยาพ่นจมูกสเตียรอยด์คุมการอักเสบ เพราะมันช่วยกดวงจรภูมิแพ้ที่ต้นเหตุ ลดทั้งน้ำมูก คัดจมูก และการบวมของเยื่อบุ เน้นว่าพ่นทุกวัน

✅ ยาพ่นลดบวมแบบฉับไว เช่น Oxymetazoline ช่วยโล่งจริง แต่ไม่ควรใช้ติดกันเกิน 3–5 วัน เพราะเยื่อบุจะโยโย่ เด้งกลับมาบวมหนักกว่าเดิม จนหลายคนกลายเป็นติดยาพ่น

✅ การนอนพอ สำคัญกว่าที่คิด เพราะถ้าอดนอน ร่างกายจะคุมการอักเสบแย่ลง เยื่อบุไวขึ้น อาการภูมิแพ้หลายคนจะกำเริบง่ายมาก

✅ การออกกำลังกายสม่ำเสมอ ช่วยลดการอักเสบเรื้อรัง ปรับสมดุลภูมิคุ้มกัน และช่วยให้ระบบประสาทอัตโนมัติไม่ไวเกินไป หลายคนอาการดีขึ้นจริงเมื่อดูแลสุขภาพโดยรวม

✅ และถ้าเป็นไปได้ ควรลองหาว่าแพ้อะไร เช่น ไรฝุ่น ขนสัตว์ เชื้อรา เพราะบางอย่างพอจัดสิ่งแวดล้อมดีๆ อาการลดลงชัดมาก เช่น ซักผ้าปูบ่อย ลดฝุ่น หรือใช้ปลอกกันไรฝุ่น เป็นต้น

ทีมเม็ดเลือดขาว ‘ยืม’ อุปกรณ์จากระบบการแข็งตัวของเลือดที่ชื่อ กาวไฟบริน มาใช้เป็นตาข่ายให้เชื้อติด slow (แต่บางทีเม็ดเลื...
22/05/2026

ทีมเม็ดเลือดขาว ‘ยืม’ อุปกรณ์จากระบบการแข็งตัวของเลือด
ที่ชื่อ กาวไฟบริน มาใช้เป็นตาข่ายให้เชื้อติด slow
(แต่บางทีเม็ดเลือดแดงก็ติดมาด้วย แต่ช่างมันเถอะ55)


ถ้าจำกันได้ เราเคยบอกไปหลายหนแล้วว่า
นิวโตรฟิลสามารถยอมสละชีพ ปลิ้นเครื่องในตัวเอง
(พวก DNA, histone) ออกมาเป็นกาวเหนียวๆ
ให้เชื้อโรคติด slow ได้


แต่จริงๆ มันไม่จบแค่นั้น
เครือข่ายสาย DNA สามารถทำตัวเป็นแกนกระตุ้น
ทำให้หน่วยการแข็งตัวของเลือด (FXII) ทำงานได้ด้วย


ผลลัพธ์จะได้ ‘กาวไฟบริน’ เหนียวๆ ที่เดิมที
ใช้ยึดระหว่างเกล็ดเลือดเพื่อสร้างลิ่มเลือด

แต่คราวนี้เอามาสร้างเป็นร่างแห แผ่ขยายออกไปจาก
จุดที่นิวโตรฟิลสละชีพเพื่อชาติ เกิดเครือข่าย
ดักจับเชื้อโรคขนาดใหญฮะ

และนี่แหละคือการทำงานเป็นทีม


แต่ก็ใช่ว่าจะไม่มีข้อเสียนะ
การที่ไปยุ่งกับกาวในระบบการแข็งตัวของเลือด
มันเหมือนดาบสองคม


เพราะถ้าสงครามยืดเยื้อ การกระตุ้นกาวไพบรินมากไป
จะไปเร่งการสร้างลิ่มเลือดแทน

จึงทำให้ผู้ป่วยที่ิติดเชื้อในกระแสเลือดรุนแรง
มักลงเอยด้วยภาวะเลือดแข็งตัวเองทั้งร่าง (DIC)

เกิดลิ่มเลือดอุดตามอวัยวะ
และไม่เหลือการแข็งตัวไว้ใช้อีก เลือดออกง่าย

🩸 SLE ทำให้โลหิตจางได้เป็น 10 กลไกไม่ใช่แค่ “ซีดจากอักเสบ” อย่างเดียวค่ะ🧬 SLE คือความผิดพลาดของระบบภูมิคุ้มกันแบบเป็นระบ...
21/05/2026

🩸 SLE ทำให้โลหิตจางได้เป็น 10 กลไก
ไม่ใช่แค่ “ซีดจากอักเสบ” อย่างเดียวค่ะ


🧬 SLE คือความผิดพลาดของระบบภูมิคุ้มกันแบบเป็นระบบ

SLE เป็นโรคที่เม็ดเลือดขาวกลุ่มนายพล
(T cell / B cell)
เข้าใจผิดว่า DNA และโปรตีนที่เกี่ยวข้องเป็นสิ่งแปลกปลอม

เมื่อมี DNA หลุดออกมาจากเซลล์
→ ระบบภูมิคุ้มกันถูกกระตุ้น
→ มีการระดมเม็ดเลือดขาว
→ เกิดการอักเสบและทำลายเนื้อเยื่อในบริเวณนั้น

และบ่อยครั้ง
→ จะมีนายพลที่จำเพาะต่อสารอื่นร่วมถูกกระตุ้นตามมา
→ ทำให้การอักเสบลุกลามหลายระบบ

หนึ่งในระบบที่ได้รับผลกระทบชัดเจนคือ
🩸 ระบบเม็ดเลือด

โดยเฉพาะ
เม็ดเลือดแดง

จึงพบว่า ภาวะโลหิตจาง (Anemia)
เป็นภาวะร่วมที่พบบ่อยในผู้ป่วย SLE

บทความนี้สรุป
⚠️ กลไกทั้งหมดของ SLE ที่สามารถนำไปสู่โลหิตจาง
ซึ่งในทางปฏิบัติ
→ ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักไม่เกิดครบทุกกลไก
→ มักพบกลไกข้อแรกๆ เป็นหลัก



1️⃣ การอักเสบเรื้อรังและการกักเก็บธาตุเหล็ก
(Anemia of inflammation)

“อักเสบจนระบบสร้างเม็ดเลือดรวน”

🔥 SLE เป็นภาวะอักเสบเรื้อรังระดับระบบ
→ เม็ดเลือดขาวถูกกระตุ้นอย่างต่อเนื่อง
→ หลั่งสารก่ออักเสบในระดับสูง

ผลต่อระบบการเผาผลาญเหล็กคือ
→ ตับถูกกระตุ้นให้สร้าง Hepcidin
→ Hepcidin สั่งให้อวัยวะต่างๆ
(ตับ ม้าม ลำไส้)
→ กักเก็บธาตุเหล็กไว้ภายใน

ผลลัพธ์คือ
→ เหล็กไม่ถูกส่งไปยังไขกระดูก
→ เม็ดเลือดแดงตัวอ่อนขาดเหล็ก
→ การแบ่งตัวลดลง
→ การสร้างเม็ดเลือดแดงลดลง

นอกจากนี้
→ สารก่ออักเสบ
→ ทำให้เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด
ตอบสนองต่อ EPO ลดลง
→ ซ้ำเติมภาวะโลหิตจาง



2️⃣ การทำลายเม็ดเลือดแดงจากภูมิคุ้มกัน
(Autoimmune hemolytic anemia: AIHA)

“แอนติบอดีไล่จับเม็ดเลือดแดง”

🩸 ในผู้ป่วย SLE บางราย
→ B cell สร้างแอนติบอดีต่อโปรตีนบนผิวเม็ดเลือดแดง
เช่น Rh antigen

ผลคือ
→ แอนติบอดีจับผิวเม็ดเลือดแดง
→ เม็ดเลือดขาวในม้ามรับรู้ว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม
→ เกิดการจับกินและทำลายเม็ดเลือดแดง

ในบางรายที่พบได้น้อยกว่า
→ แอนติบอดีอาจเล็งไปที่
▪️ stem cell ของเม็ดเลือด → Aplastic anemia
▪️ ตัวอ่อนเม็ดเลือดแดง → Pure red cell aplasia



3️⃣ การขาดสารจำเป็นต่อการสร้างเม็ดเลือด
(เหล็ก / โฟเลท / วิตามิน B12)

“ขาดวัตถุดิบสร้างเม็ดเลือด”

🥗 การอักเสบใน SLE
→ อาจกระทบระบบทางเดินอาหารโดยตรง
→ ทำให้การดูดซึมสารอาหารลดลง

ในบางราย
→ มีแอนติบอดีต่อกระเพาะอาหาร
→ ทำลายเซลล์ที่สร้าง intrinsic factor
→ วิตามิน B12 ดูดซึมไม่ได้

การรักษาบางชนิด
→ เช่น Methotrexate
→ ยับยั้งการรีไซเคิลโฟเลท

ผลทางชีววิทยา
✔️ เหล็ก ใช้สร้างฮีโมโกลบิน
✔️ โฟเลท และวิตามิน B12 ใช้สร้าง DNA/RNA
→ การขาดสารเหล่านี้ทำให้โลหิตจางได้



4️⃣ การเสียเลือด

🩸 ผู้ป่วย SLE บางราย
→ มีแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือด
→ เกิด Immune thrombocytopenia (ITP)
→ เกล็ดเลือดต่ำ

ส่งผลให้
→ เสี่ยงต่อการเกิดเลือดออก โดยเฉพาะทางเดินอาหาร

การใช้ยา
→ NSAIDs
→ Steroid
สามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียเลือด

การเสียเลือด
→ แบบเฉียบพลัน อาจทำให้โลหิตจางทันที
→ แบบเรื้อรัง ทำให้สูญเสียธาตุเหล็ก
→ นำไปสู่โลหิตจางจากขาดเหล็ก



5️⃣ พังผืดในไขกระดูก
(Myelofibrosis)

“บ้านเกิดเม็ดเลือดเริ่มถูกพังผืดยึด”

🦴 การอักเสบเรื้อรัง
→ กระตุ้นการหลั่ง TGF-beta

หากเกิดในไขกระดูก
→ ทำให้เกิดพังผืด
→ พื้นที่สำหรับเม็ดเลือดตัวอ่อนลดลง
→ การสร้างเม็ดเลือดลดลง



6️⃣ การกดการทำงานของไขกระดูกจากยา
(Bone marrow suppression)

“ผลจากยา แต่ถ้าไม่กินอาจจะหนักกว่าเดิม”

💊 ยารักษา SLE หลายชนิด
เช่น
→ azathioprine
→ cyclophosphamide
→ mycophenolate

ออกฤทธิ์ต่อเซลล์ที่แบ่งตัวเร็ว
→ รวมถึงเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด
→ ทำให้การสร้างเม็ดเลือดลดลง



7️⃣ เม็ดเลือดแดงแตกจากความผิดปกติของหลอดเลือด
(Microangiopathic hemolytic anemia: MAHA)

“หลอดเลือดเต็มไปด้วยกับดักของเม็ดเลือดแดง”

⚙️ ผู้ป่วย SLE บางราย
→ มี Antiphospholipid syndrome

แอนติบอดีทำให้
→ เยื่อบุหลอดเลือดเสียหาย
→ เกิดการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ
→ เช่น DIC

ผลคือ
→ มีไฟบรินเกาะผนังหลอดเลือด
→ ผิวหลอดเลือดไม่เรียบ
→ เม็ดเลือดแดงถูกเฉือนจนแตก

ในบางราย
→ มีแอนติบอดีต่อ ADAMTS13
→ vWF มีขนาดใหญ่ผิดปกติ
→ เกิดลิ่มเลือดขนาดเล็กจำนวนมาก
→ เม็ดเลือดแดงถูกทำลาย



8️⃣ ม้ามทำงานมากเกิน
(Hypersplenism)

“ม้ามเริ่มกักเม็ดเลือดมากเกินไป”

🦠 เกิดจากการทำลายเม็ดเลือดแดงซ้ำๆ ที่ม้าม
→ ม้ามขยายขนาด
→ เพิ่มการกักและทำลายเม็ดเลือด

ผลคือ
→ โลหิตจาง
→ เกล็ดเลือดต่ำ
→ เม็ดเลือดขาวต่ำ



9️⃣ โลหิตจางจากไตเสื่อม
(Anemia of CKD)

“ไตที่อักเสบเรื้อรัง เริ่มสร้าง EPO ไม่พอ”

💧 SLE ที่รุนแรง
→ เกิด Lupus nephritis
→ ไตเสื่อมลง

เมื่อไตเสื่อม
→ การสร้าง Erythropoietin (EPO) ลดลง
→ เม็ดเลือดแดงแบ่งตัวลดลง
→ เกิดโลหิตจาง



🔟 ภาวะกินเม็ดเลือดโดยแมคโครฟาจ
(Hemophagocytic syndrome / MAS)

“เม็ดเลือดขาวเริ่มกินกันเองแบบควบคุมไม่อยู่”

🔥 SLE บางราย
→ ภูมิคุ้มกันถูกกระตุ้นรุนแรงมาก
→ macrophage และ T cell ทำงานเกินพิกัด

ผลคือ
→ macrophage เริ่มจับกิน
▪️ เม็ดเลือดแดง
▪️ เม็ดเลือดขาว
▪️ เกล็ดเลือด
ภายในไขกระดูกและม้าม

จึงเกิด
→ โลหิตจางรุนแรง
→ เม็ดเลือดต่ำหลายชนิดพร้อมกัน
→ ไข้สูง ตับม้ามโต และการอักเสบระดับรุนแรง



โดยสรุปก็คือ

โลหิตจางใน SLE
เป็นภาวะที่มีความซับซ้อนสูง
เกิดได้จากหลายกลไกร่วมกัน

แต่ส่วนใหญ่มักจะเป็น
✔️ การอักเสบเรื้อรัง
✔️ การทำลายเม็ดเลือดแดงจากภูมิ

จึงจำเป็นต้อง
🔎 ประเมินสาเหตุอย่างเป็นระบบ
เพื่อเลือกแนวทางการรักษาที่เหมาะสม

ควรตรวจติดตาม
กับแพทย์โรครูมาติซึมอย่างสม่ำเสมอค่ะ

20/05/2026

5. หากเป็นคนขรี้ยาก ชอบท้องผูก ปวดขรี้ขึันมานิดๆ อย่าอั้น เพราะนั่นคือโอกาสทองที่ระบบร่างแหลำไส้ ENS ที่ขี้เกียจ เริ่มทำงานคึกขึ้นในรอบหลายวัน

20/05/2026

4. ใครกิน Fexofenadine แล้วง่วงหนักกว่า CPM เป็นเรื่องบ่งบอกว่า คุณมี sleep debt ง่วงสะสมมากขณะกิน Fexo ที่เข้าสมองยากมากๆ แล้วยังง่วง

20/05/2026

3. สเตียรอยด์พ่นจมูก
✅ ใช้ทุกวันไม่ใช่ใช้ตอนมีอาการ ✅ ออกฤทธิ์ช้า แต่คุมอาการระยะยาว ✅ ยังไม่พบผลข้างเคียงระยะยาว ✅ แพทย์จะค่อยๆ ลดโดสลงเมื่ออาการดีขึ้น สุดท้ายจะเหลือแต่นอนดี ออกกำลัง ล้างน้ำเกลือด้วยจมูก

20/05/2026

2. นอนแย่ → ภูมิ Th2 ยิ่งสูง → ภูมิแพ้ยิ่งหนัก
ภูมิแพ้กำเริบถี่ → จมูกตัน นอนลำบาก → ยิ่งนอนแย่
สุดยอดวงจรอุบาทถ้าไม่แกะซักจุดเป็นคู่ยาวๆ จ้า

20/05/2026

1. ล้างน้ำเกลือด้วยจมูก
ของดีย์ ทำถูก ทำประจำ ไม่ใช่ล้างแค่มูก แต่คืนสภาพจมูกที่ควรจะเป็น ขน cilia ทำงานดีขึ้น การอักเสบเบาลง ระบายสารก่อภูมิแพ้ที่แมร่งชอบเกาะแน่นๆ ออก

กลุ่มโรคภูมิคุ้มกันทำลายเนื้อเยื่อตัวเอง (Autoimmune disease) โดยทั่วไปเกิดจาก ระบบภูมิคุ้มกันชนิดจำเชื้อโรคแบบจำเพาะ (แ...
20/05/2026

กลุ่มโรคภูมิคุ้มกันทำลายเนื้อเยื่อตัวเอง (Autoimmune disease) โดยทั่วไปเกิดจาก ระบบภูมิคุ้มกันชนิดจำเชื้อโรคแบบจำเพาะ (แอนติบอดี, T cell) ดันจดจำสารในร่างกายเราเองเป็นเชื้อโรค

ดังนั้นไปเจอหน้าสารนี้ที่ไหน ก็จะเข้าทำลายสารนั้นทันที ทำให้เซลล์/อวัยวะที่เป็นเจ้าของสารนั้น พังยับ เกิดอาการต่างๆ

เช่น SLE ดันมีแอนติบอดีต่อสารบางชนิดอย่างสาย DNA (dsDNA) พอเจอเจ้านี่ที่ไหน แอนติบอดีก็จะไปจับๆๆ เป็นพวงๆ ไปติดที่ไหน เม็ดเลือดขาวก็จะไล่ยำสาย DNA นั้น จนละแวกนั้นอักเสบ

โรคอื่นก็แนวนี้


แต่มีโรค Graves’ disease นี่แหละ ที่ประหลาดมาก คือ แอนติบอดีของโรค มันคิดว่า “ตัวรับฮอร์โมน TSH” บนผิงต่อมไทรอยด์ เป็นเชื้อโรค

ตามหลัก แอนติบอดีควรไปจับ “ตัวรับ TSH” แล้วเม็ดเลือดขาวมาทำลาย แล้วโดนต่อมใช่มั้ยฮะ

ประเด็นคือ แอนติบอดีมันจดจำ “บริเวณจับฮอร์โมน” ของตัวรับ TSH พอดีเป๊ะ

ดังนั้นพอ แอนติบอดีไปจับ
▪️ฝั่งแอนติบอดี ก็คิดว่า แกคือเชื้อโรค เสร็จแน่
▪️ฝั่งตัวรับ TSH ที่โดนจับ ก็ดันคิดว่า เฮ้ย แกคือฮอร์โมน TSH แน่ๆ ก็เลยรับคำสั่งไปกระตุ้นให้ต่อมทั้งโต ทั้งหลั่งฮอร์โมน

คือต่างคนต่างเข้าใจไปคนละอย่าง
แม้ต่อมจะโดนไปทำลายไปบ้าง

แต่ผลจากการที่ตัวรับ TSH เอง ก็เข้าใจผิดว่าแอนติบอดีที่มาจับ เป็นฮอร์โมน TSH ตัวจริง กลายผลการแบ่งเซลล์สู้เด่นกว่า

ผลเลยกลายเป็นไทรอยด์สูงขึ้นแทน

ที่อยู่

Bangkok

เว็บไซต์

แจ้งเตือน

รับทราบข่าวสารและโปรโมชั่นของ Manifiaผ่านทางอีเมล์ของคุณ เราจะเก็บข้อมูลของคุณเป็นความลับ คุณสามารถกดยกเลิกการติดตามได้ตลอดเวลา

แชร์