台大教授 徐丞志 健康腸勝君

02/03/2026

【為了回答每次去演講的必考題，我們花了三年去發表這份臨床試驗論文】
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身旁的友人應該聽我碎念過很多次：益生菌不是吃兩三天就會「有感」的東西。它需要時間定殖在腸道中，慢慢調整菌叢環境，而且每個人的飲食、作息、壓力、體質都不同，所以感受跟變化速度也會不一樣。
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而這也是每次我去外面演講，在 Q&A 時間聽眾們的「必考題」：要吃多久體重變化才會有感？
我的回答通常是：「先給自己至少 1 個月。」
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若是在嚴謹一點的學術演講場合，聽眾就會接著補問：「教授你又怎麼知道一個月會有變化，沒有數據啊！」
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作為一個實事求是的科學家，所有的產品開發都要有臨床證據，這是我們的堅持。針對雷文虎克第一款的腸道菌群調整產品「合生元經典版」，我們從三年前就開始著手規劃人體研究，針對多種適應證進行人體臨床實驗，其中最早的研究成果，經過重重的學術同儕審查 (peer review)，最近終於正式刊登於國際學術期刊《Journal of Functional Foods》。
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這篇有 IRB 審查的正式臨床研究雖然是在雷文虎克成立後才進行的，但實際上是我在台大化學系研究計畫的延伸（有興趣可以去閱讀它的前傳，連結放在下方聊天室），這篇研究的人體實驗是在規律補充一段時間後，觀察受試者身體組成數據、生理代謝相關指標、與 GLP-1 濃度上的變化趨勢。
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這篇研究可以回答一個大家都很重視的問題：如果你願意規律補充一段時間，腸道環境會不會往更理想的方向推進？而這個進程，能不能用數據呈現出來？
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▍5 週人體實驗：看見了什麼？
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研究結果顯示，58 位受試者在連續補充五週後：
體重平均下降約 1.27 公斤，脂肪量減少約 1.07 公斤，且內臟脂肪等級亦有顯著改善。
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其中最值得關注的是：受試者的骨骼肌量維持穩定，顯示體重變化主要來自脂肪降低，而非肌肉流失。
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只掉脂肪而不是掉肌肉，是所有減重療程最夢寐以求的境界。而我們輕鬆地達成了，原因就在於合生元金三角中的關鍵「後生元」MTA，在前傳的研究成果就已經證實在小鼠試驗可以加速脂肪代謝，現在確立了在人體上也有同樣的「減脂」的效果！
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在代謝健康指標方面，研究亦觀察到多項正向變化：
受試者的糖化血色素（HbA1C）、空腹胰島素濃度與胰島素阻抗指數（HOMA-IR）均顯著下降。同時，總膽固醇（TC）、三酸甘油酯（TG）與低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等血脂數據亦獲得改善。這部分的結果也與我們在動物試驗上發現的結果相符！
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與大部分的人體試驗不同的是，我們在研究方法上還引進了雷文虎克的一個招牌技術：「質譜代謝體分析」。透過標靶代謝體分析，受試者體內短鏈脂肪酸（SCFAs）及色胺酸代謝物（如血清素、吲哚乳酸）濃度顯著增加。這些微生物代謝產物已知能調節宿主代謝，其中短鏈脂肪酸更是刺激 GLP-1 分泌的重要因子。
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簡單說，透過代謝體分析，我們不只能知道在人體上有效，更能知道「為什麼」有效！因為我們把保健品開發當作藥品研發在做！
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※順便科普 GLP-1 的功能，它是重要的腸泌素，能促進胰島素分泌、抑制食慾並延緩胃排空，也正是目前熱門減重藥物的主要作用的功效成分。
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▍動物實驗同步驗證生理機制
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我們還透過小鼠實驗進行驗證。結果顯示，受試小鼠在攝取該合生元補充劑後，血漿中 GLP-1 濃度較對照組有顯著提升。
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此外，腸道菌相分析顯示，關鍵的瘦瘦菌 AKK 也變多了！研究已指出 AKK 能促進 GLP-1 的分泌，這或許也解釋了合生元這樣的配方能透過調整腸道環境，打造成適合 AKK 及其他益菌適合生長的環境，進一步幫助人體自然而然的減重。
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▍最後，回到一個觀念：能長久維持才有意義
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我常常在大眾演講時傳遞一個重要的觀念：腸道菌群的改善不是感冒藥，不是今天吃了明天就會好。腸道益生菌真正的價值，從來不是「吃了沒幾天有沒有感覺」，而是你能不能把它變成日常、變成習慣。
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因此，我想帶頭做一件有務實的事：
接下來雷文虎克的產品與業務發展的重心，應更聚焦在「如何更有效地幫助消費者，把補充益生菌這件事做成日常習慣。」
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「客戶優先」是雷文虎克的核心價值，運用最新的科學技術來滿足客戶需求，解決客戶痛點，是我們不變的創業初衷。
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即刻起，我們也同步啟動「 #長期健康夥伴計畫」，調整經典版組合的入手門檻，用實質的價格調整來滿足更多客戶的需求，造福更多的大眾。我們這樣做的目的很簡單：讓你更願意開始，也更容易持續。而這一切，都根基於科學的事實。
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雷文虎克只做有對客戶意義的事情。因為我們相信，唯有創造了客戶的價值，雷文虎克才會有價值。
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與客戶共好，創造永續經營的企業精神，打造台灣健全的生技產業生態系。這是我們不變的經營理念。
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未來更會持續推動各種內部政策，致力於讓健康真的能走進日常👉https://lihi.cc/OdP5f
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（本篇為研究資訊分享，不作為個人效果承諾；每個人體質與生活狀態不同，如有特殊需求請諮詢專業人士。）

28/02/2026

重點講在前面：

腸道菌群的關鍵不在你有「那些菌」，而在於你的腸道菌產生了哪些「有效成分」。

這幾年因為「腸道菌」的研究實在太夯，因此市場上逐漸興起了一個特殊的商業模式，就是「腸道菌相檢測+個人化益生菌」這樣的一條龍的服務。

這在美國十年前已經有不少新創公司在推廣，幾年前台灣也開始有廠商在提供類似的服務。

我們在雷文虎克也常常接到類似的需求，客戶來指名就要做「腸道菌相檢測」。每次遇到相關的問題，我們就會再不厭其煩地做一次衛教：

腸道菌群真正影響人體靠的是細菌與人體細胞之間的交互作用，腸道菌的基因檢測只能告訴你身體裡有哪些好菌和壞菌。但如果要知道這些腸道菌扮演了那些「角色」，具備什麼樣的「功能」，那你需要檢驗的腸道菌的「代謝產物」。

這也就是我想借用北榮黃怡翔、李沛璋醫師團隊這篇期刊論文的成果，來告訴大家現在最新的臨床研究趨勢：

腸道菌的研究，已經從細胞層級進入到分子層級。在這篇研究（我認為）他們最重要的發現，是跳脫傳統「什麼菌在則什麼症狀會出現」的研究框架，進一步拓展到「若存在一群會產生同樣代謝物的菌多，則會有什麼樣的症狀」這樣新的研究典範。

上過國高中生物學的朋友，應該都知道演化論有一個很經典的學說，叫做「趨同演化」，大意是不同基因型態的物種，即便在親緣關係非常遠的生物，也會因為長期處在相同的環境下而演化出同樣的特徵。

這樣的趨同演化現象，也開始被發現到在腸道菌的生態系中。

腸道菌扮演的一個重要任務，就是將食物中的各種分子消化、轉化、代謝成特殊功能的「代謝產物」。以這篇論文提到的「短鏈脂肪酸」為例，就被發現到具有促進人體免疫調節的功能。

也因此在腸道菌群中，通常具有高比例的腸道菌可以將食物中的膳食纖維代謝成為短鏈脂肪酸。這是因為在趨同演化下的結果，高比例的「短鏈脂肪酸菌」可以幫助宿主具備更強的免疫能力，也更能抵禦外來病原菌的入侵，因此大大增進了人類這個物種（以及其他腸道內富含有「短鏈脂肪酸菌」的生物）在演化上的競爭優勢。

這篇論文的發現，則更進一步強化了這個論點，而且將其應用到癌症免疫治療的療效預測上。（恭喜黃怡翔、李沛璋醫師團隊，跟本篇第一作者李醫師上個月在微生物嘉年華的演講上同台，有一面之緣）

雷文虎克從成立第一天，就在推廣「腸道菌代謝物」的檢測，就連公司從台大技轉出來的第一項關鍵技術，就是「短鏈脂肪酸」的快速定量分析技術。可以說，雷文虎克就是為了未來在腸道菌為核心的「精準健康」產業而生的！

賴總統在他的「健康台灣」藍圖中特別強調代謝性疾病與健康老化的議題，也因此國科會今年國家型計劃的重點，除了大家熟知的ＡＩ和國防外，還特別有一項就是「人體代謝體」計畫。而人體代謝體中，有許多功能性的分子，就是來自於我們的腸道菌！

活在這樣一個腸道菌研究的地理大發現的年代，不管是作為一個科學家，還是一個創業家，都令人無比振奮！

#腸道菌
#精準健康
#雷文虎克

27/02/2026

佩服長庚微菌治療中心的李柏賢醫師。

微菌移植 (f***l microbiota transplant) 是微菌治療的一個重要里程碑，在台灣尚未有明確法源的情況下，各大醫學中心本著行醫的初衷，勇於踏出第一步，甚至無畏疫情影響，這幾年下來已建立了豐碩的臨床成果。

樂見微菌治療在台灣開花結果，造福更多的大眾。

今天帶爸媽出去走走。

停好車準備下車時，偶然從後座椅背後、後擋風玻璃前看到一份舊報紙。是去年接受採訪後留下的那一版。

中午的陽光透過玻璃，落在略帶摺痕的紙面上。
趁著空檔，我順手拿到前座，安靜地翻了一下。

思緒回到2019 年。
那一年，我們成立微菌治療中心與微菌銀行。

當時，微菌移植（FMT)在台灣仍然陌生。
我們選擇做一件需要時間累積信任的事。

然而，感謝院方非常有遠見的大力支持發展，邱政洵副院長、邱正堂主任的指導，加上葉元鳴副主任、陳建彰副主任、鄭浩材醫師、莊子君技術師與團隊夥伴們的努力，一步一步建立制度—

嚴格的捐贈者篩檢、
標準化製備流程、
個人化的植入選項、
完整且可追蹤的臨床監測。

截至目前，
從 3 歲到 99 歲，
已完成超過 350 人次治療。

—

身為專門照顧 IBD 病友的醫師，
我深知這項治療的重要。
這也是當初投入這個領域的初衷。

IBD 患者因腸道黏膜受損，
本就是困難梭菌感染的高風險族群，
也因為類固醇等免疫抑制藥物的使用，
更容易反覆發作。

腸道黏膜破損 → 感染 → 抗生素 → 菌相失衡 → 再感染，形成一個難以擺脫的惡性循環。

微菌治療的價值，不在於一時控制，
而在於重建腸道生態，
讓這個循環有機會被打破。

我與邱副及陳竫涵醫師的研究也發現：

FMT 在困難梭菌感染患者中，
不論是否合併 IBD，成功率相近；

此外，在合併潰瘍性結腸炎的患者中，
FMT在清除細菌的同時，也有助於感染控制與發炎穩定，改善整體預後。這樣的結果也與目前FMT治療潰瘍性結腸炎的大規模研究相符。

—

看著那份報紙，
想到的不只是治療成果，

而是那些因為曾經反覆感染、反覆住院的病人，
無法正常生活、禁食以及接受抗腫瘤治療
在治療後終於回到正常生活的笑容與感激

平日臨床、教學以及研究繁忙，
常覺得時間被切割得很細。

上下午不同院區間開車奔波，
IBD 中心、FMT 中心、學會、病友會；
假日不是演講，就是專家會議。

真正能回家陪陪爸媽的時間，其實很少。
也令我反思，或許該多留一點時間陪陪家人。

陪爸媽到處走走的午後，
一份舊報紙，
讓我想起很多事。

希望報紙會舊，
制度會成熟，
而初衷不變🌿

📚 References：
1. Chen JH, et al. Comparative efficacy of f***l microbiota transplantation in refractory or recurrent Clostridioides difficile infection among patients with and without inflammatory bowel disease. Biomedicines. 2024.
2. Le PH, et al. Impact of Clostridioides difficile infection on clinical outcomes in hospitalized IBD patients and the role of f***l microbiota transplantation. Kaohsiung J Med Sci. 2025.

#李柏賢 #長庚微菌治療中心
#潰瘍性結腸炎 #微菌移植 #腸道生態 #以菌治菌 #長庚發炎性腸道疾病中心

26/02/2026

簡單總結這篇的重點：

一、瘦瘦針愈打愈沒效，是因為身體的細胞長期處在高濃度的 GLP-1 之下，細胞受體疲乏後會產生 GLP-1 阻抗，對瘦瘦針產生耐受性（停打後食欲大開也是類似的道理）。

二、好的腸道菌群是減脂與否的重要關鍵，「瘦瘦菌」ＡＫＫ菌能分泌關鍵成分去刺激腸道產生「天然的」GLP-1（瘦瘦針的功效成分）。

三、施打瘦瘦針同時搭配服用ＡＫＫ菌，會有雙管齊下的加成效果，而且在「減脂」和「降低脂肪肝」的表現上優於只打瘦瘦針的組別。

四、瘦瘦針只是啟動引擎的鑰匙，但腸道菌叢才是決定你能跑多遠的燃油。

這篇的作者是我們公司腸道菌營養學的陳柔安博士，柔安是我共同指導的博士生，也是發表台灣第一篇抗生素影響「腸道菌相與肥胖」的博士論文。

柔安博士加入雷文虎克的初衷，就是致力於相關產品的開發，透過腸道菌群的改善，來達到自然健康的減重與代謝疾病預防。

科研成果都需要落地轉化為商品，樂見愈來愈多的優秀的台灣生科領域的研究人員，加入新創生技企業，一起將台灣推向國際市場，打造生物科技成為下一座產業的護國神山。

【 瘦瘦針，然後呢？原來會復胖竟然跟腸道菌群有關？！重塑停藥後的代謝自由！ 】
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最近瘦瘦針減重議題備受關注度，對我這個神農嚐百草的減肥狂熱者來說，瘦瘦針就是眾多工具中的其中一個選項，使用任何工具一定會有反面的作用，關鍵就是這個反向作用有多強烈？是否有辦法可以緩解？
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對於瘦瘦針來說就是：如果身體對GLP-1產生耐受性了怎麼辦？停止施打後，那種毀滅性的「報復性復胖」與激素阻抗，該如何破解？
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今年一月有項研究或許我們提供了有趣的切點，這項研究發現，單靠藥物減重是絕對不夠的，唯有結合腸道菌叢調整，才能真正啟動賀爾蒙的正向循環。
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一、瘦瘦針的「天花板」：為什麼藥物效果會隨時間遞減？
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週纖達、猛建樂等各種GLP-1藥物在初期的減重效果都相當驚人，但長期使用後，其效益往往會遇到瓶頸 。其中一項原因是，雖然 GLP-1藥物提供了一定的治療效益，但在嚴重胰島素阻抗的狀態下，其療效往往有限 。
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這篇研究中的一項動物實驗發現，接受 Semaglutide 治療的前兩週，小鼠血糖與體重確實顯著下降，但隨著治療進入第 12 週，雖然持續給藥，但隨機血糖竟然開始反彈，逐漸回升至與未治療組相同的狀態。關鍵就在於一個人類很根本的生理機制：「長期的高量激素都會使其受體產生耐受性（Tolerance）。」
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就像胰島素阻抗產生的機制一樣，長期接受 GLP-1 藥物治療可能會導致身體對藥物產生阻抗。這解釋了為什麼許多減重者反映「打到後面越來越沒感覺」，這正是因為體內胰臟細胞功能受損或賀爾蒙敏感度降低所致。
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二、 當「瘦瘦針」遇上「AKK」：內源性與外源性雙管齊下
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為了突破藥物瓶頸，這個團隊將AKK菌合併納入療法。AKK 菌分泌的特定蛋白質（如 P9、Amuc_1100）能與腸道細胞結合，能誘導內源性GLP-1分泌並提升GLP-1受體的敏感度。
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這篇研究使用的是滅活（Pasteurized）的AKK，除了具有極高的穩定性之外，AKK的特點之一就是死菌甚至比活菌更有效，因為除了死菌保留了能調節腸道屏障與代謝信號的蛋白之外，還不受眾多生理因素的干擾。
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—— 以下是研究細節，想趕快知道結論的可以直接跳到段落四 ——
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這個研究的組別設計如下：
• WT 組（瘦子小鼠）： 正常小鼠。
• DB 組（胖子小鼠）： 糖尿病肥胖小鼠。
• GLP-1RA 組（打瘦瘦針的胖鼠）： 糖尿病肥胖小鼠，每 3 天施打一次 Semaglutide 。
• 雙管齊下組 (打瘦瘦針又吃AKK的胖鼠)： 糖尿病肥胖小鼠，藥物施打的同時，每 2 天餵一次 Akk菌。
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經過14 週之後，雙管齊下組達到了藥物難以企及的協同效應 ：
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1. 減脂更有效： 相較於只打瘦瘦針，打瘦瘦針又吃AKK的胖鼠顯著減少了皮下與內臟脂肪的重量。MRI 影像顯示，雙管齊下組小鼠的體脂肪比例明顯降低。
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2. 改善脂肪肝： 打瘦瘦針的小鼠即使體重下降，但是最重要的肝臟仍有嚴重的脂肪堆積與細胞肥大（脂肪肝改善有限）。然而雙管齊下組肝臟切片顯示脂肪滴顯著減少，肝臟表面恢復平滑，顯著改善了脂肪肝。
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3. 胰島素敏感度提升：雙管齊下組在注射胰島素後，血糖下降的幅度比起只打瘦瘦針的胖鼠更大且維持更久，顯示雙管齊下能讓胰島素的敏感度改善幅度更大。
​
三、 機制：為什麼腸道菌能讓藥物「重回巔峰」？
​
1. AKK能降低脂肪合成、促進粒腺體燃燒脂肪： 雙管齊下組下調了肝臟中負責脂肪合成的關鍵基因 FASN 與 ACLY （關掉脂肪合成的總開關），並上調了線粒體融合蛋白 MFN2 的基因表現（幫粒線體引擎加裝渦輪，促進燃燒）。
​
這意味著 AKK不僅阻止脂肪生成，還透過優化線粒體功能，讓身體更有效率地把脂肪當作燃料燒掉。
​
2. 修復腸漏，抑制發炎：糖尿病小鼠普遍存在腸道發炎與焦亡現象（Pyroptosis，指細胞因為發炎而死翹翹）。
​
瘦瘦針本身雖然能部分改善，但 AKK的加入能更顯著地提升腸道緊密連接蛋白 ZO-1 （腸道的鋼筋水泥，防止毒素入侵），恢復腸道屏障的完整性。因此，雙管齊下組降低血液中 LPS (內毒素) 的濃度。當腸道不再滲漏發炎因子，全身性的慢性發炎（復胖的元兇）才能得到真正的控制 。
​
—— 艱深研究結束 ——
​
四、 深度觀點：建構「腸道菌、賀爾蒙」的正向回饋環路
這是本篇文獻最具價值的發現：藥物與菌叢之間存在一個「正向回饋迴路」
​
1. 藥為菌開路： 施打GLP-1 藥物治療本身就會部分重塑腸道菌群，讓有些人腸道內原生 Akkermansia 菌的豐度顯著增加。
​
2. 菌為藥增敏： 雙管齊下組小鼠體內的內源性 GLP-1 濃度顯著升高，且腸道內的 GLP-1受體信號被活化。額外補充 AKK 會反過來放大 GLP-1 的信號。
​
3. 打破耐受性： 這種雙向的增強作用，能有效預防長期打針後產生的阻抗性。
​
所以，資深減肥博士我本人想呼籲正在減肥的學弟妹們，不要只追求當下的「數字下降」，而要追求長遠的「代謝自由」。
​
瘦瘦針只是啟動引擎的鑰匙，但腸道菌叢才是決定你能跑多遠的燃油。若能及早關注腸道微環境的復育，不僅能緩解 GLP-1 藥物長期使用後的邊際效益遞減，更能幫助你在停藥後，依然擁有一套自給自足、抗復胖的賀爾蒙正向循環。

17/02/2026

有沒有返鄉過年結果歪樓成粉絲見面會的八卦？

今年過年在羅東待比較長的時間，與家人閒談的時候聽我老媽說，在羅東地區極富盛名的「海芳極鮮」的老闆與老闆娘，是我們「雷文虎克」系列產品的愛用者，逢人就大力推薦雷文虎克的合生元。

剛好他們夫婦倆是老媽的多年好友，於是就臨時起意決定跑去跟海芳的老闆見面（順便給年菜多加幾味海鮮）！

他們夫妻真的是羅東地區的雷文虎克之友代表，買產品買到大樹藥局的店長都認識他們，店家有補貨還會優先通知他們先來提貨！

老闆不間斷地吃了合生元近一年，體重已經降了七八公斤，老闆娘的體態、健康狀態也都有明顯改善。我一進海芳的辦公室就看到他們在櫃子上擺著滿滿的合生元，一個不小心就跟他們聊了許久。

創業最開心的就是聽到原本不認識的朋友也開始使用自家產品，而知道自己家的產品能幫到人是更是莫大的喜悅。

健康老化的秘訣在腸道，而代謝疾病必須從根源的腸道菌叢下手。客戶的正向反饋是我們前進的最大動力，雷文虎克選擇的是正確的道路。雷文虎克會本著初衷，繼續幫助更多的人，守護每個客戶以及家人的健康！

#海芳極鮮
#雷文虎克

13/02/2026

今天是年假的開始，也是我的 43 歲生日，難得有點空閒可以隨意半夜不睡覺，做點跟工作無關的事情。隨手在翻老照片，找到了不少台大化學系實驗室以前的合照，分享幾張以前的團照上來。

當時實驗室團隊可以同時有二十個人，而現在只剩下五個人。我這兩天去找系上的分析組的資深老師，請系上盡快找到質譜專業的老師補進來，上周遇到系主任，也告訴他們我明年借調期滿應該不會再回系上任職。這幾年在業界做出點心得，推出的產品與服務開始被市場所接受，深覺得留在新公司，不僅是對股東的責任，也是對台灣社會能做出的更大貢獻。

十年台大教職，發表了超過百篇的期刊論文，在大部分的其他教授眼中算是混的還不錯，該拿的獎項和該申請到的研究計畫一個也沒少，但最讓我驕傲的還是培養出這麼多化學界的未來精英，現在都在各行各業中大放異彩。

在這個特別的日子，跟所有台大化學系 CCH Lab 的成員們道聲感謝，謝謝你們過去在每年的西洋情人節都得絞盡腦汁去想新梗來幫指導教授慶生。我的學術的生涯從 20 年前的台大化學系大三生開始，到台大化學系的副教授，有各位優秀學弟妹們的陪伴，是我最幸運也最榮幸的！

因為人多，我就不一一 tag 每位過去曾指導過的學生。分享這些老照片給大家，祝福所有人在新的一年，能鴻圖大展，馬到功成。

07/02/2026

雖然我認為創業遠比當教授要挑戰，但學術生涯的孤寂與違反人性，只有過來人才知道。

我自認自己在學術之路上過的很順遂，但也曾經一度在博士班期間痛苦到想要放棄。這段故事我會找機會來跟大家分享！

另外也預告一下，接下來兩周趁著過年，我會花點時間來寫寫我在學術路上的一點感想，包括最近國科會主委對於學界發言的爭論、AI 對於教學現場與學術的影響、我在學術路上的經驗分享、以及最近團隊在學術上的一些成果分享。

大家敬請期待。

在學術界，「登上頂尖期刊」常被視為成功的門票，《科學》（Science）近日刊登一篇學術論文曾經登上 Science 的學者 Zvonimir Marelja 回顧自己為了一篇論文，耗去八年心力交瘁的歷程 —— 反覆在 Nature 與 Science 的審稿迴圈中奮戰，最後雖成功刊出，身心卻幾近崩潰。這段經歷不只是個人告白，也像是一份對學術績效文化的現場報告：當「高影響力」被默認成唯一指標，研究者如何一步步失去休息的能力，甚至失去自己。

以下是目前居住在德國海德堡的生化學家 Zvonimir Marelja 心路歷程的譯文：

當我那篇耗費多年、幾乎是用意志力硬撐完成的論文，終於在 Science 發表時，旁人理所當然地認為我應該欣喜若狂。很快就有一位資深科學家來恭喜，隨即語重心長地提醒我：下一步要開始為後續計畫爭取自己的經費，並補上一句「如果你想成為 PI（主持人），現在起就得付出 150%。」他的出發點是善意——在他看來，能在 Science 發表，意味著離帶領實驗室的工作又更近了一步。但我腦中浮現的不是下一座山，而是：我到底還剩多少力氣可以繼續？

事實上，在把自己投入同一個博士後計畫整整八年、一次次向 Nature 和 Science 投稿後，我感覺自己幾乎只剩下「不到一半」的能量。

回到更早之前：當年我搬到法國、準備啟動這個計畫時，我充滿熱情，也願意長時間工作。只是隨著時間拉長、研究遲遲難以推進，「壓力」與「不安」逐漸取代了熱情，成了我前進的燃料。我害怕失敗，因為我擔心一旦做不出成果，學術界就再也不會有我的位置。

在低自尊的陰影下，我逼自己更拚命。只要休息就覺得內疚，彷彿停下來就是不夠格。週末被實驗吞噬，假期縮到只剩幾天；久而久之，我甚至忘了「真正的休息」是什麼感覺——大腦像是失去關機的功能。

轉機出現在將近三年後。某些特定條件下，我做出的突變株終於開始呈現出可辨識的表型。那並不是我幻想中的巨大突破，但那一點點曙光足以讓我追下去。沿著早期線索深入，結果逐漸變得更扎實，也更有故事。

然而，就在同一時期，我們團隊意識到：另一個實驗室很可能會比我們搶先發表。那讓我的焦慮再度飆升。後來，雙方在各自努力一段時間後，決定化競爭為合作，聯手把研究推向發表。壓力的確減輕了一些，但我心裡始終揮不去一個恐懼：他們會不會隨時抽身，自己先投先發？因為我的實驗永遠落後於進度表。

最後，我們把聯名稿件投向 Nature。

結果被退稿。編輯卻留了一道窄門，讓我們還有修改再戰的可能。我們硬著頭皮消化大約 50 則審稿意見：補實驗、重寫、再補、再改——這一輪就吃掉整整一年。之後又再被拒一次，我們仍不放棄，又多拚了一年。最終，申訴仍遭駁回。編輯提議可以轉投 Nature 的子期刊，路可能會比較順。但我們最後決定：改投 Science。

接著，新一輪審稿意見回來——其中有些非常尖銳、幾近否定。我幾乎要哭出來。我記得自己心裡只冒出一句話：「又來了。」我們再花超過一年去回應漫長的修訂，直到某天，接受信終於寄來。

但當論文真正印在期刊上時，我已經沒有慶祝的力氣。多年以前曾困擾我的抽動症（tic disorder ）又復發；背與頸長期痠痛；皮膚開始起疹。我變得難以專注，陷入憂鬱與精疲力竭。創造力與活力像被抽乾一樣。我試著撰寫後續計畫的經費申請，卻怎麼也寫不完——身心都被耗盡了。

後來，我的博士後合約沒有續聘。我決定不再尋找下一個學術職位，因為我害怕那樣的壓力會徹底把我壓垮。接下來兩年，我改投生技與藥廠，寄出一封又一封履歷，卻始終沒有好消息。

失業、靠基本社福支持生活的日子裡，我覺得自己毫無價值，甚至覺得自己比以前更失敗。那是我人生的最低點。最後，我尋求心理治療。治療讓我看清：我一直努力把自己塑造成「符合學術期待的人」，卻在過程中弄丟了自己——我忘了我需要什麼，才有辦法真正活得下去、活得好。

如今我 44 歲。在治療師的陪伴下，我透過寫作、跳舞、志工服務，以及在咖啡店當咖啡師，慢慢把自己找回來。同時，我也決定「小心地」重新靠近科學：我和一位前同事共同寫了一份經費申請，並計畫下個月到她的實驗室參與一些工作。如果計畫獲得補助，我會帶領一個小團隊——但這次，要按照我的方式與界線。

回頭看，我不得不承認：為了在頂尖期刊發表而不斷加速、加碼、再加碼，幾乎把我逼到崩潰。我不確定那一切是否值得。如果當初我們選擇影響力較低、但更可承受的期刊，也許我不必走到離開學術圈那一步。

經過一段恢復後，我逐漸明白：成功不該只用高影響力論文來衡量，也不該等同於在學術階梯上不斷往上爬。對我而言，現在的成功，是走出一條能長久、可持續的路——不再由別人的期待來定義我。

📖 論文原文：
1. Zvonimir Marelja. The price of prestige. Science. 2026 Jan 22;391(6783):418.
2. Jouandin P, Marelja Z, Shih Y-H, Parkhitko AA, Dambowsky M, Asara JM, Nemazanyy I, Dibble CC, Simons M, Perrimon N. Lysosomal cystine mobilization shapes the response of TORC1 and tissue growth to fasting. Science. 2022 Feb 18;375(6582):eabc4203.

07/02/2026

腸道菌好 = 腸道健康 = 代謝資優 = 細胞再生

💥再生治療前，先把代謝底盤顧好：MOBOT代謝優化全攻略

🟩為什麼代謝狀態會決定你的再生治療成敗？

PRP、濃縮骨髓抽吸液（cBMA）、脂肪衍生產品等自體再生治療，不只看產品怎麼做，更看身體這塊土壤好不好

肌腱、軟骨、骨頭的修復需要：良好胰島素敏感度、足夠粒線體功能、可控的發炎反應、良好的血管供應與免疫調節

當身體長期處在肥胖、胰島素阻抗、慢性低度發炎、老化型發炎（inflammaging）、肌少症、腸道菌相失衡、睡眠差、抽菸飲酒等狀態時

組織修復會變慢、修復品質變差

自體細胞與血小板的分泌物輪廓更偏向發炎，導致療效落差變大、反應更不一致

🟥常見讓再生失效的代謝障礙：你可能踩了哪幾個雷？

🤜1) 肥胖：慢性低度發炎把修復變成「分解模式」

脂肪組織會提高 IL-6、TNF-α 等發炎訊號，讓局部組織更偏分解代謝

也可能讓自體來源的間質幹細胞（MSC）出現：增殖能力下降、老化（senescence）上升、偏促發炎分泌（研究結果仍有差異，但風險值得正視）

🤜2) 胰島素阻抗／糖代謝異常：修復訊號被干擾、血管供應變差

胰島素阻抗會拉高 IL-6、TNF-α、CRP，讓發炎不容易收尾

胰島素與 IGF-1 訊號競爭會削弱組織所需的合成代謝刺激

第二型糖尿病常合併內皮功能差與糖化終產物堆積，讓供血與組織結構更不利

另外血小板在糖尿病可能更亢奮且偏發炎分泌，PRP的治療特性可能被改變

🤜3) 久坐與肌少症：缺少機械刺激與肌肉分泌因子，修復環境變弱

肌少症與不活動會破壞肌肉—骨軸，造成骨質差、肌力差、恢復慢

肌肉分泌因子（如 irisin、IL-15）減少，旁分泌支持不足、發炎更容易升高

久坐者可能血小板功能與生長因子濃度較差，PRP生物活性可能受影響

🤜4) 老化型發炎與免疫老化：再生細胞更容易疲乏

年齡相關的慢性低度發炎（IL-6、TNF-α、CRP 偏高）會促進免疫老化，讓修復微環境更差

年長者的PRP可能「生長因子較低、發炎介質較高」；cBMA 也可能出現MSC活性下降、老化增加

🤜5) 腸道菌相失衡（dysbiosis）：腸漏＋內毒素讓發炎升高

菌相失衡會增加腸道通透性、內毒素血症，推升慢性發炎，影響骨與關節退化

SCFA（如丁酸）下降會削弱免疫調節與骨代謝支持

也可能影響鈣、維生素D吸收與部分荷爾蒙代謝，讓骨修復更不利

🤜6) 睡眠差：合成代謝下降＋發炎上升

睡眠不足會降低局部 IGF-1、抑制肌肉再生

動物研究顯示長期睡眠受限會減少骨形成、增加骨吸收

多項統合分析指出睡眠障礙與 IL-6、CRP 升高相關，等於讓身體一直處於「修復開不了工」的底噪音

🤜7) 抽菸與酒精：直接傷害MSC與骨軟骨修復

酒精會抑制MSC分化與修復路徑，造成骨癒合延遲、強度下降（動物研究支持）

抽菸中的尼古丁與多環芳香烴會抑制MSC增殖與遷移、干擾分化，拖慢骨與軟骨修復

🟩MOBOT：再生治療前的「代謝優化」可做什麼？

1) 飲食：把發炎降下來、把修復原料補起來

優先選擇抗發炎／地中海型飲食
🤜多：莓果與柑橘、深綠葉菜、全穀、豆類、堅果、橄欖油、富脂魚、薑黃等香料
🤜少：精緻糖、加工食品、過量紅肉、飽和脂肪
熱量限制（CR）與間歇性斷食（IF）在動物研究可改善幹細胞功能與代謝路徑；臨床直接對PRP/cBMA成效的證據仍不足，但做為「改善土壤」的策略具合理性
蛋白質：在受傷/不動期，提高蛋白質攝取可提升肌蛋白合成；但結締組織ECM修復是否需要額外膠原補充，臨床仍待更強證據

2) 補充品：用矯正缺乏取代亂補一通

🤜維生素D：對肌肉再生與MSC功能重要；臨床上「矯正缺乏」較可能帶來恢復與肌力好處
🤜肌酸：有抗發炎、抗分解代謝、提升訓練與恢復的潛力，尤其搭配阻力訓練更有意義
原則：先驗再補、對準缺口補，不建議把補充品當成單一解方

3) 運動：同時改善代謝、發炎、與組織對治療的敏感度

🤜有氧＋阻力訓練可：
抑制促發炎細胞激素（如 IL-1β、TNF-α、IFN-γ），提升抗發炎介質（如 IL-10）
促進MSC募集與分化、改善軟骨基質合成、支持骨與肌腱修復
甚至可能提升自體PRP品質（血小板數量/活性、減少細胞老化）

4) 藥物介入（需由醫師評估）：先把代謝拉回來再談再生

二甲雙胍（metformin）：改善胰島素敏感度，並有骨修復與關節症狀改善的臨床訊號
GLP-1 受體促效劑（如 semaglutide）：可減重、降發炎，且在肥胖合併膝關節炎族群的疼痛/功能有RCT支持
重點：目前仍缺乏直接證明能提升PRP/cBMA結果的大型臨床試驗

5) 睡眠修復：讓發炎下降、讓修復開機

🤜先做睡眠衛教：固定作息、睡前減少螢幕、咖啡因與酒精控制
褪黑激素可作為輔助：常見建議劑量 1–5 mg/晚，特別是入睡困難或時差型作息者
若疑似睡眠呼吸中止或嚴重失眠：建議轉介睡眠專科，因為缺氧＋碎片化睡眠會直接拉高發炎

6) 菸酒處理：越早停越好

建議用工具篩檢：酒精可用 AUDIT、菸草/物質可用 ASSIST
🤜即使短期戒菸（例如 4 週）也有骨修復與發炎改善的實證支持，對準備做再生治療很關鍵

7) 腸道菌相支持：先用飲食打底，再考慮益生菌

高纖、植物多樣性飲食可提高菌相多樣性與SCFA產生
益生菌在動物骨折模型可改善骨量與強度，若在受傷前介入效果更佳；但人類直接證據仍不足
若合併腸胃症狀、反覆抗生素、代謝症候群：可考慮與營養或腸胃專科合作

🟩 再生治療前的代謝篩檢清單

1) 肥胖與代謝風險

6–12 個月體重增加 ≥5%
活動量不足：每週中等強度有氧