14/09/2024
MIGRENA
Migrena është një lloj i kokëdhimbjeve parësore, e karakterizuar nga episode të përsëritura të kokëdhimbjes, më shpesh të njëanshme dhe në disa raste të shoqëruara me simptoma vizuale ose shqisore - të njohura kolektivisht si aura - që shfaqen më shpesh përpara kokëdhimbjes, por që mund të ndodhin gjatë ose më pas. Migrena shpesh shoqërohet me mundim, të vjella dhe ndjeshmëri ekstreme ndaj dritës dhe zërit. Kokëdhimbjet e migrenës mund të zgjasin me orë të tëra deri në ditë dhe dhimbja mund të jetë aq e rëndë sa të ndërhyjë në aktivitetet tuaja të përditshme. Migrena është më e shpeshtë tek gratë dhe ka një komponentë të fortë gjenetike.
ETIOLOGJIA
Kokëdhimbja e migrenës me ose pa aurë në përgjithësi tregon një model shumëfaktorial të trashëgimisë, por natyra specifike e ndikimit gjenetik ende nuk është kuptuar plotësisht. Përafërsisht 70% e pacientëve me migrenë kanë një të afërm të shkallës së parë me një histori të migrenës. Rreziku i migrenës është i katërfishuar te të afërmit e njerëzve që kanë migrenë me aurë.
Faktorët precipitues
Janë identifikuar disa faktorë precipitues të kokëdhimbjeve të migrenës:
Ndryshimet hormonale, të tilla si ato që shoqërojnë menstruacionet, shtatzëninë dhe ovulimin
Stresi
Gjumi i tepërt ose i pamjaftueshëm
Medikamentet (p.sh. vazodilatorë, kontraceptivë oral)
Pirja e duhanit
Ekspozimi ndaj dritës së ndritshme ose fluoreshente
Erëra të forta (p.sh. parfume, kolonja, distilime nafte)
Trauma e kokës
Ndryshimet e motit
Sëmundja e lëvizjes (Motion sickness)
Stimulimi i të ftohtit (p.sh. kokëdhimbje nga akullorja)
Mungesa e aktivitetit fizik
Agjërimi ose anashkalimi i vakteve
Vera e kuqe
Disa ushqime dhe aditivë ushqimorë konsiderohen si nxitës të mundshëm të migrenës, duke përfshirë si vijon:
Kafeina
Ëmbëlsues artificialë (p.sh., aspartame, saharina)
Glutamat mononatriumi (MSG)
Agrumet
Ushqimet që përmbajnë tiraminë (p.sh. djathi i vjetër)
Mishrat me nitrite
PATOGJENEZA
Mekanizmi i shfaqjes së migrenës mbetet i pakuptuar plotësisht. Megjithatë, teknologjitë e reja kanë lejuar formulimin e koncepteve aktuale që mund të shpjegojnë pjesë të sindromës së migrenës.
Teoria vaskulare
Në vitet 1940 dhe 1950, teoria vaskulare u propozua për të shpjeguar patofiziologjinë e kokëdhimbjes nga migrena. Kjo teori propozon se ishemia e induktuar nga vazokonstriksioni intrakranial është përgjegjëse për aurën e migrenës dhe se vazodilatimi i mëpasshëm dhe aktivizimi i fijeve nervore nociceptive perivaskulare rezulton në kokëdhimbje. Kjo teori u bazua në tri observimet e mëposhtme:
Enë ekstrakraniale të gjakut zgjerohen dhe pulsojnë gjatë një ataku migrenoz.
Stimulimi i enëve intrakraniale të gjakut tek një person i zgjuar shkakton kokëdhimbje.
Vazokonstriktorët përmirësojnë kokëdhimbjen, ndërsa vazodilatatorët provokojnë një atak migrenoz.
Megjithatë, kjo teori nuk shpjegon fazën prodromale dhe efikasitetin e disa barnave të përdorura për trajtimin e migrenës, që nuk kanë efekt në enët e gjakut dhe faktin që shumica e pacientëve nuk kanë një aurë. Për më tepër, me përsosjen e teknologjive më të reja të imazherisë, studiuesit zbuluan se modelet e rrjedhës së gjakut intrakranial nuk ishin në përputhje me teorinë vaskulare. Asnjë ndryshim i qëndrueshëm i rrjedhës nuk është identifikuar në pacientët që vuajnë nga kokëdhimbja e migrenës pa aura. Rrjedha regjionale e gjakut cerebral (rCBF) mbetet normale në shumicën e pacientëve. Megjithatë, është raportuar një rënie dypalëshe e rCBF, duke filluar në korteksin okcipital dhe duke u përhapur në korteksin përpara. Si rezultat i këtyre gjetjeve anormale, teoria vaskulare u zëvendësua nga teoria neurovaskulare.
Teoria neurovaskulare
Teoria neurovaskulare sugjeron se një seri ngjarjesh komplekse nervore dhe vaskulare inicojnë migrenën. Sipas kësaj teorie, migrena është kryesisht një proces neurogjenik me ndryshime dytësore në perfuzionin cerebral. Në fillim një migrenë nuk ka ndonjë kokëdhimbje, por ka një gjendje të hipereksitueshmërisë neuronale në korteksin cerebral, veçanërisht në korteksin okcipital. Ky zbulim është demonstruar në studimet e stimulimit magnetik transkranial dhe me imazhe të rezonancës magnetike funksionale (fMRI).
Depresioni i përhapjes kortikale (CDS)
CSD është një valë e përcaktuar e ngacmimit neuronal në lëndën gri kortikale që përhapet nga vendi i origjinës me shpejtësinë 2-6 mm/min. Ky depolarizim qelizor shkakton fenomenin kortikal primar ose fazën e aurës; nga ana tjetër, aktivizon fibrat trigeminale, duke shkaktuar fazën e kokëdhimbjes. Baza neurokimike e CSD është çlirimi i kaliumit ose glutamatit të aminoacidit ngacmues nga indi nervor. Ky lëshim depolarizon indin afër, i cili, nga ana tjetër, çliron më shumë neurotransmetues, duke përhapur depresionin në përhapje.
Oligemia
Skanimi i tomografisë me emetim të pozitronit (PET) tregon se rrjedha e gjakut zvogëlohet mesatarisht gjatë një aure, por oligemia e përhapur nuk korrespondon me territoret vaskulare. Vetë oligemia është e pamjaftueshme për të dëmtuar funksionin. Në vend të kësaj, rrjedha zvogëlohet sepse depresioni i përhapur redukton metabolizmin. Megjithëse CSD është shqetësimi që supozohet se rezulton në manifestimin klinik të aurës së migrenës, kjo oligemi e përhapur mund të jetë klinikisht e heshtur (dmth. migrenë pa aurë). Ndoshta kërkohet një prag i caktuar për të prodhuar simptoma te pacientët që kanë aurë, por jo te ata pa aurë.
Sistemi trigemino-vaskular
Aktivizimi i sistemit trigeminovaskular nga CSD stimulon neuronet nociceptive në enët e gjakut dural për të lëshuar proteina plazmatike dhe substanca që gjenerojnë dhimbje si peptidi i lidhur me gjenin e kalcitoninës, substanca P, peptidi vazoaktiv i zorrëve dhe neurokinina A. Gjendja rezultuese e inflamacionit shoqërohet me zgjerim të mëtejshëm të enëve, duke shkaktuar dhimbje.
Hiperperfuzioni fillestar kortikal në CSD ndërmjetësohet pjesërisht nga çlirimi i neurotransmetuesve trigeminal dhe parasimpatik nga fibrat nervore perivaskulare, ndërsa rritja e vonuar e rrjedhës së gjakut meningeal ndërmjetësohet nga një lidhje trigeminale-parasimpatike e trungut të trurit.
Metalloproteinazat
Përveç kësaj, përmes një sërë mekanizmash molekularë, CSD rregullon lart gjenet, të tilla si ato që kodojnë për ciklo-oksigjenazën 2 (COX-2), faktorin e nekrozës së tumorit alfa (TNF-alfa), interleukin-1beta, galaninën dhe metaloproteinazat. Aktivizimi i metaloproteinazave çon në rrjedhje të barrierës gjaku-tru, duke lejuar që kaliumi, oksidi nitrik, adenozina dhe produkte të tjera të çliruara nga CSD të arrijnë dhe të sensibilizojnë mbaresat aferente trigeminale perivaskulare durale. Rritja e aktivitetit neto të matricës metalloproteinazë-2 (MMP-2) është demonstruar te pacientët me migrenë. Pacientët që kanë migrenë pa aurë duket se kanë një raport të rritur të metaloproteinazës së matricës-9 (MMP-9) ndaj frenuesve të indeve të metaloproteinazës-1 (TIMP-1), në kontrast me një raport më të ulët MMP-9/TIMP-1 te pacientët. të cilët kanë migrenë me aurë. Nivelet e matura vetëm të MMP-9 janë të njëjta për pacientët me migrenë me ose pa aurë.
Hipoksia
Në një studim eksperimental, hipoksia akute u shkaktua nga një episod i vetëm i CSD. Kjo u shoqërua me dështim dramatik të homeostazës së joneve të trurit dhe dëmtim të zgjatur të bashkimit neurovaskular dhe neurometabolik.
Substancat vazoaktive dhe neurotransmetuesit
Aktiviteti nervor perivaskular gjithashtu rezulton në lirimin e substancave të tilla si substanca P, neurokinina A, peptidi i lidhur me gjenet e kalcitoninës dhe oksidi nitrik, të cilat ndërveprojnë me murin e enëve të gjakut për të prodhuar zgjerim, ekstravazim të proteinave dhe inflamacion. Kjo stimulon kompleksin trigemino-cervikal. Informacioni më pas transmetohet në talamus dhe korteks për përceptimin e dhimbjes. Përfshirja e qendrave të tjera mund të shpjegojë simptomat autonome të lidhura dhe aspektet afektive të kësaj dhimbjeje. Ekstravazimi i plazmës i induktuar neurogjenikisht mund të luajë një rol në shprehjen e dhimbjes në migrenë, por mund të mos jetë i mjaftueshëm në vetvete për të shkaktuar dhimbje. Megjithëse disa barna që janë efektive për migrenën frenojnë ekstravazimin neurogjenik të plazmës, antagonistët e substancës P dhe antagonisti i endotelinës pengojnë ekstravazimin neurogjenik të plazmës, por janë joefektive si ilaçet antimigrenë. Gjithashtu, procesi i dhimbjes kërkon jo vetëm aktivizimin e nociceptorëve të strukturave intrakraniale që prodhojnë dhimbje, por edhe reduktimin e funksionimit normal të rrugëve endogjene të kontrollit të dhimbjes që parandalojnë dhimbjen.
Qendra e migrenës
Është propozuar një "qendër e migrenës" në trungun e trurit, bazuar në rezultatet e PET-skanimit që tregojnë rCBF vazhdimisht të ngritur në trungun e trurit (d.m.th., gri periaqueduktale, formacioni retikular i trurit të mesëm, locus ceruleus) edhe pastrajtimit të kokëdhimbjes nga sumatriptanit. Rritja e rCBF nuk u vu re para ose pas episodave të migrenës, duke sugjeruar që ky aktivizim nuk ishte për shkak të perceptimit të dhimbjes ose rritjes së aktivitetit të sistemit endogjen antinociceptiv. Fakti që sumatriptani ndryshoi rritjen konkomitante të rCBF në korteksin cerebral, por jo në qendrat e trungut të trurit, sugjeron disfunksionim në rregullimin e përfshirë në antinociceptimin dhe kontrollin vaskular të këtyre qendrave. Dihet se përpunimi talamik i dhimbjes është i kufizuar nga fibrat serotonergjike ngjitëse nga bërthama raphedorsale dhe nga bërthamat aminergjike në tegmentumin pontine dhe locus ceruleus. Kjo e fundit mund të ndryshojë rrjedhën e trurit dhe përshkueshmërinë e barrierës gjaku-tru. Për shkak të periodicitetit të caktuar të migrenës, është propozuar lidhja me bërthamën suprakiazmatike të hipotalamusit që rregullon ritmin cirkadian. Zbulimi i shkaktarit qendror të migrenës do të ndihmonte në identifikimin e agjentëve më të mirë profilaktikë.
Aktivizimi i trurit
Skanimi PET në pacientët që kanë një kokëdhimbje akute migrene demonstron aktivizimin e ponsit kontralateral, edhe pasi medikamentet e ndërpresin dhimbjen. Pasi CSD ndodh në sipërfaqen e trurit, jonet H+ dhe K+ shpërndahen në piamater dhe aktivizojnë nociceptorët meningeal të fibrave C, duke lëshuar një kombinim proinflamatorëve (p.sh., peptidet e lidhura me gjenet e kalcitoninës) dhe duke shkaktuar ekstravazim plazmatik. Prandaj, është i pranishëm një inflamacion neurogjen i kompleksit trigeminovaskular. Pasi sistemi trigeminal është aktivizuar, ai stimulon enët kraniale të zgjerohen. Rruga e fundit e përbashkët drejt kokëdhimbjes pulsuese është zgjerimi i enëve të gjakut.
Alodinia e lëkurës
Burstein et al. përshkruan fenomenin e alodinisë së lëkurës, në të cilën rrugët dytësore të dhimbjes të sistemit trigemino-talamik bëhen të ndjeshme gjatë një episodi migrenoz. Ky hulumtim tregon se, së bashku me ngjarjet neurovaskulare të përshkruara më parë, sensibilizimi i rrugëve qendrore në tru ndërmjetëson dhimbjen e migrenës.
Rruga e dopaminës
Disa autorë kanë propozuar një bazë dopaminergjike për migrenën. Disa nga simptomat e lidhura me kokëdhumbjen nga migrena, të tilla si mundim, të vjella, nervozizëm, hipotension dhe hiperaktivitet, mund t'i atribuohen stimulimit relativ dopaminergjik. Hipersensitiviteti i receptorit të dopaminës është treguar eksperimentalisht me agonistët e dopaminës (p.sh., apomorfina). Antagonistët e dopaminës (p.sh. proklorperazina) lehtësojnë plotësisht pothuajse 75% të episodave akute të migrenës.
Mungesa e magnezit
Një teori tjetër propozon që mungesa e magnezit në tru shkakton një zinxhir ngjarjesh, duke filluar me grumbullimin e trombociteve dhe çlirimin e glutamatit dhe në fund rezulton në çlirimin e 5-hidroksitriptaminës, e cila është një vazokonstriktor.
Mosfunksionimi i endotelit
Mosfunksionimi i qelizave të muskujve të lëmuar të enëve të gjakut mund të përfshijë dëmtim të guanozinësmonofosfat ciklik dhe përgjigje hemodinamike ndaj oksidit nitrik. Oksidi nitrik i çliruar nga mikroglia është një ndërmjetës potencialisht citotoksik proinflamator, duke inicuar dhe mbajtur inflamacionin e trurit nëpërmjet aktivizimit të sistemit të neuroneve trigeminale. Nivelet e oksidit nitrik vazhdojnë të rriten edhe në periudhën pa kokëdhimbje tek ata që kanë migrenë. Në gratë para menopauzës me migrenë, veçanërisht në ato me aurë migrene, është i dukshëm aktivizimi i rritur i endotelit i cili është një komponent i mosfunksionimit endotelial.
Serotonina dhe migrena
Receptori i serotoninës (5-hidroksitriptamina [5-HT]) besohet të jetë receptori më i rëndësishëm në rrugën e kokëdhimbjes. Studimet imunohistokimike kanë zbuluar receptorët 5-hidroksitriptaminë-1D (5-HT1D) në neuronet shqisore trigeminale, duke përfshirë projeksionet periferike në dura dhe brenda bërthamës trigeminale caudalis (TNC) dhe traktit solitar, ndërsa receptorët 5-HT1B janë të pranishëm në qelizat e muskujve të lëmuar dhe në enët meningeale. Megjithatë, të dyja mund të gjenden edhe në enët koronare. Të gjithë triptanët aktualisht të disponueshëm janë agonistë të plotë 5-HT1B/D. Këta agjentë mund të ulin kokëdhimbjen duke ndërprerë lirimin e neuropeptideve në periferi dhe duke bllokuar neurotransmetimin duke vepruar në neuronet e rendit të dytë në kompleksin trigeminocervikal.
PARAQITJA KLINIKE (SIMPTOMAT DHE SHENJAT)
Simptomat tipike të migrenës përfshijnë si më poshtë:
Kokëdhimbje pulsuese, me dhimbje të moderuar deri në atë të fortë që intensifikohet me lëvizjen ose aktivitetin fizik
Dhimbje e njëanshme dhe e lokalizuar në zonën fronto-temporale dhe okulare, por dhimbja mund të ndihet kudo rreth kokës ose qafës
Dhimbja krijohet gjatë një periudhe prej 1-2 orësh, duke përparuar dhe duke u përhapur
Dhimbja e kokës zgjat 4-72 orë
Nauze (80%) dhe të vjella (50%), duke përfshirë anoreksinë dhe intolerancën ushqimore, dhe marramendjen
Ndjeshmëria ndaj dritës dhe zërit
Karakteristikat e aurës së migrenës janë si më poshtë:
Mund të paraprijë ose të shoqërojë fazën e kokëdhimbjes ose mund të ndodhë në izolim
Zakonisht zhvillohet mbi 5-20 minuta dhe zgjat më pak se 60 minuta
Më së shpeshti vizuale, por mund të jetë shqisore, motorike ose ndonjë kombinim i tyre
Simptomat vizuale mund të jenë pozitive ose negative
Dukuria vizuale pozitive më e zakonshme është skotoma shkëlqyese, një hark ose brez i shikimit që mungon me një kufi zigzag vezullues.
Gjetjet fizike gjatë një kokëdhimbje migrene mund të përfshijnë si vijon:
Ndjeshmëri e muskujve kranial/qafës së mitrës
Sindroma Horner (p.sh., mioza relative me 1-2 mm ptozë në të njëjtën anë me kokëdhimbjen)
Injeksion konjuktival
Takikardi ose bradikardi
Hipertension ose hipotension
Deficitet neurologjike hemisensore ose hemiparetike (dmth. migrenë e komplikuar)
Pupila e tipit Adie (d.m.th., reaktivitet i dobët ndaj dritës, me shkëputje pothuajse nga drita)
KLASIFIKIMI
Klasifikimi i migrenës është si më poshtë:
Migrenë pa aurë (më parë, migrenë e zakonshme)
Migrenë e mundshme pa aurë
Migrena me aurë (më parë, migrena klasike)
Migrenë e mundshme me aurë
Migrenë kronike
Migrena kronike e lidhur me përdorimin e tepruar të analgjezikëve
Sindromat periodike të fëmijërisë që mund të mos jenë pararendëse ose të lidhura me migrenën
Komplikimet e migrenës
Çrregullimi migrenoz që nuk plotëson kriteret e mësipërme
Variantet e migrenës përfshijnë si më poshtë:
Sindromat periodike të fëmijërisë
Shoqëruesit migrenoz të jetës së vonë
Migrenë me aurë të trungut trunoe
Migrenë hemiplegjike
Statusi i migrenës
Migrena e retinës
Disa variante të migrenës mund të sugjerohen nga gjetjet fokale neurologjike, që fillojnë me kokëdhimbje dhe vazhdojnë përkohësisht pasi dhimbja të largohet:
Migrena hemiplegjike - Paralizë ose dobësi e njëanshme
Migrena me aurë të trungut trunor - dizartri, vertigo, ataksi
Migrena është një diagnozë klinike. Hulumtimet diagnostike kryhen për arsyet e mëposhtme:
Përjashtimi i shkaqeve strukturore, metabolike dhe shkaqe të tjera të dhimbjes së kokës që mund të imitojnë ose shfaqen bashkë me migrenën
Përjashtimi i sëmundjeve shoqëruese që mund të komplikojnë kokëdhimbjen dhe trajtimin e saj
Vendosja e një bazë për trajtimin dhe përjashtimi i kundërindikacioneve për administrimin e barit
Matja nivelet të barit për të përcaktuar përshtatjen, absorbimin ose mbidozën e ilaçeve
Realizimi i analizave laboratorike dhe hulumtimeve imazherike përcaktohet nga prezantimi individual. Zhvillimi i një matjeje objektive, sasiore biologjike të ashpërsisë së dhimbjes së kokës mund të ndihmojë në përmirësimin e diagnozës së migrenës dhe të mundësojë vlerësime më të sakta të efikasitetit të trajtimit.
FAKTORËT E RREZIKUT
Faktorët e rrezikut dhe predispozues për migrenën janë:
Rritja e niveleve të proteinës C-reaktive
Rritja e niveleve të interleukinave
Rritja e niveleve të TNF-alfa dhe molekulave të adezionit
Stresi oksidativ dhe tromboza
Rritja e peshës trupore
Presioni i lartë i gjakut
Hiperkolesterolemia
Ndjeshmëria e dëmtuar ndaj insulinës
Nivele të larta të homocisteinës
Insulti iskemik trunor
Sëmundje koronare të zemrës
DIAGNOZA
Diagnoza e migrenës bazohet në historinë e pacientit. Bazuar në kriteret diagnostike të Shoqatës Ndërkombëtare të Kokëdhimbjes, pacientët duhet të kenë pasur të paktën pesë episode të kokëdhimbjes që kanë zgjatur 4-72 orë (të patrajtuara ose të trajtuara pa sukses) dhe se dhimbja e kokës duhet të ketë të paktën dy nga karakteristikat e mëposhtme:
Lokalizimi unilateral
Karakteri pulsues
Intensiteti i moderuar ose ifortë i dhimbjes
Përkeqësimi nga ose shkaktimi i shmangies së aktivitetit fizik rutinë (p.sh., ecja ose ngjitja e shkallëve)
Përveç kësaj, gjatë kokëdhimbjes pacienti duhet të ketë pasur të paktën një nga këto:
Nauze dhe/ose të vjella
Fotofobi dhe fonofobi
Indikacionet për neuroimazheri
Neuroimazheria nuk është e nevojshme në pacientët me një histori të kokëdhimbjeve të përsëritura të migrenës dhe një ekzaminim normal neurologjik. Neuroimazheria indikohet për cilindo nga si vijon:
Dhimbja e parë ose më e rëndë e kokës
Ndryshimi në modelin e migrenës së mëparshme
Ekzaminimi neurologjik jonormal
Fillimi i migrenës pas moshës 50 vjeç
Fillimi i ri i kokëdhimbjes në një pacient me imunitet të kompromentuar (p.sh. një me kancer ose infeksion HIV)
Kokëdhimbje me ethe
Migrenë dhe epilepsi
Kokëdhimbje e re e përditshme, e vazhdueshme
Përshkallëzimi i shpeshtësisë/intensitetit të kokëdhimbjes në mungesë të përdorimit të tepërt të barnave
Kokëdhimbje të lokalizuara pas (veçanërisht tek fëmijët, por edhe tek të rriturit)
Tomografia e kompjuterizuar (CT) e kokës indikohet për të përjashtuar masën ose hemorragjinë intrakraniale në raste të caktuara ose atipike. Një tomorgafi e kompjuterizuar negativ mund të mos detektoj disa hemorragji të vogla subarahnoidale, tumore dhe lezione iskemikE, veçanërisht ato në fosën e pasme. Një CT pa kontrast intravenoz gjithashtu mund të mos detektoj aneurizmat. MRI dhe MRA janë më të ndjeshme për zbulimin e aneurizmave ose keqformimeve arteriovenoze.
Indikacionet për punksionin lumbal
Indikacionet për punksionlumbal përfshijnë si më poshtë:
Dhimbja e parë ose më e keqe e kokës në jetën e një pacienti
Kokëdhimbje e rëndë, me fillim të shpejtë, të përsëritur
Kokëdhimbjeme karakter progresiv
Kokëdhimbje joresponsive në medikamente, kronike dhe e pazgjidhshme
DIAGNOZA DIFERENCIALE
Kur kokëdhimbja është episodike dhe e përsëritur dhe ndjek një model të caktuar, pacienti ka të ngjarë të ketë kokëdhimbje parësore (dmth. kokëdhimbje pa etiologji organike ose strukturore). Diferencimi i migrenës nga kokëdhimbjet e tjera parësore (p.sh., kokëdhimbje e tensionit të tkurrjes së muskujve, kokëdhimbje cluster) është e rëndësishme, pasi trajtimi optimal mund të ndryshojë. Migrena gjithashtu mund të simulojë ose të simulohet nga çrregullime dytësore të kokëdhimbjes ose të bashkëjetojë me një çrregullim dytësor të kokëdhumbjes.
Karakteristikat e mëposhtme sugjeron kokëdhimbje dytësore dhe kërkohet hulumtim i mëtejshëm:
Kokëdhimbja e parë ose më e keqe në jetën e pacientit, veçanërisht nëse fillon me shpejtësi
Një ndryshim në frekuencën, ashpërsinë ose karakteristikat klinike të kokëdhimbjes
Kokëdhimbje e re progresive që vazhdon për ditë të tëra
Precipitimi i kokëdhimbjes me manovrat e Valsalva (p.sh., kollitje, teshtitje, ulje)
Prania e shenjave ose simptomave neurologjike tjera (p.sh. diplopia, humbja e ndjeshmërisë, dobësia, ataksia)
Fillimi i kokëdhimbjes pas moshës 55 vjeç
Kokëdhimbje që zhvillohet pas lëndimit të kokës ose traumës së madhe
Kokëdhimbje pulsuese të vazhdueshme dhe të njëanshme
Kokëdhimbje e shoqëruar me shtangim të qafës ose temperaturë
Histori atipike ose karakter i pazakontë që nuk i plotëson kriteret për migrenë
Përgjigje joadekuate ndaj terapisë optimale
Çrregullimet e tjera që duhet të merren parasysh para diagnostikimit të pacientëve me migrenë janë:
Aneurizmat cerebrale
Tromboza e sinusve venoz
Tumoret e trurit
Hemikrania paroksizmale kronike
KokëdhimbjaCluster
Kokëdhimbja nga sforcimi
Disekacionispotan i arteries karotide interne
Encefaliti nga Herpes Simplex
Hemorragjia intrakraniale
Kokëdhimbja nga tensioni i tkurrjes së muskujve
Artriti temporal me qeliza të mëdha
Sindroma Tolosa-Hunt
Meningjiti viral
TRAJTIMI DHE PROGNOZA
Preparatet farmaceutike për trajtimin e migrenës mund të klasifikohen si abortive (dmth., për lehtësimin e fazës akute) ose profilaktike (dmth., parandaluese).
Medikamentet akute/abortive tentojnë të ndalojnë përparimin e kokëdhimbjes. Janë më efektive kur merren brenda 15 minutave nga fillimi i kokëdhimbjes dhe kur kokëdhimbja është e lehtë. Ato janë:
Agonistë të receptorëve selektiv të serotoninës (5-hidroksitriptaminë-1, ose 5-HT1)
Agonistët eserotoninës 5-HT1F (ditanët)
Antagonistët e receptorit të peptidit të lidhur me gjenet e kalcitoninës (CGRP) (d.m.th., rimegepant, ubrogepant)
Alkaloide të ergotave (p.sh., ergotaminë, dihidroergotaminë [DHE])
Analgjezikët
Barnat anti-inflamatore josteroidale (NSAIDs)
Produktet e kombinuara
Antiemetikë
Medikamente parandaluese/profilaktike mund të konsiderohen për terapinë profilaktike të migrenës kur:
Frekuenca e episodave të migrenës është më e madhe se dy herë në muaj
Kohëzgjatja e episodave individuale është më e gjatë se 24 orë
Dhimbjet e kokës shkaktojnë ndërprerje të mëdha në stilin e jetës së pacientit, me paaftësi të konsiderueshme që zgjatë tri ose më shumë ditë
Terapia aktute/abortive nuk është efektive
Barnat simptomatike janë të kundërindikuara ose joefektive
Përdorimi i barnave akute/abortive bëhet më shumë se dy herë në javë
Variantet e migrenës si migrena hemiplegjike ose episodet e rralla të kokëdhimbjes që shkaktojnë rrezik të dëmtimit të përhershëm neurologjik
Medikamentet profilaktike përfshijnë si më poshtë:
Medikamente antiepileptike
Betabllokorë
Antidepresantët triciklik
Bllokuesit e kanalit të kalciumit
Frenuesit selektivë të rimarrjes së serotoninës (SSRIs)
Barnat anti inflamatore josteroidale (NSAIDs)
Antagonistët e serotoninës
Toksina botulinike
Antagonistët e receptorit të peptidit të lidhur me gjenet e kalcitoninës (CGRP)
Trajtimi i migrenës mund të përfshijë gjithashtu:
Reduktimin e nxitësve të migrenës (p.sh. mungesa e gjumit, lodhja, stresi, ushqime të caktuara)
Terapinë jofarmakologjike (p.sh., biofeedback, terapi kognitive-biheviorale)
Suplementet e ndryshme (p.sh.riboflavin, magnez, koenzima Q10)
Kokëdhimbja e transformuar nga migrena/përdorimi i tepërt i ilaçeve
Në disa pacientë, migrena përparon në migrenë kronike. Mbipërdorimi akut i barnave simptomatike konsiderohet si një nga faktorët më të rëndësishëm të rrezikut për përparimin e migrenës. Dhimbja e kokës nga përdorimi i tepërt i ilaçeve mund të ndodhë me çdo analgjezik, duke përfshirë acetaminofenin ose ilaçet anti-inflamatore josteroidale (NSAIDs), të tilla si ibuprofeni, naprokseni dhe aspirina. Përveç kësaj, janë identifikuar lidhjet e mëposhtme të mjekimit me përparimin në migrenë kronike:
Opiatet - Doza kritike e ekspozimit është rreth 8 ditë në muaj; efekti është më i theksuar tek meshkujt.
Barbituratet - Doza kritike e ekspozimit është rreth 5 ditë në muaj; efekti është më i theksuar tek femrat.
Triptanet - Përparimi i migrenës shihet vetëm te pacientët me frekuencë të lartë të migrenës në fillim (10-14 ditë/muaj).
marrë nga https://kosovoneurology.org/sq/patients
