Hematologyz

Hematologyz Contact information, map and directions, contact form, opening hours, services, ratings, photos, videos and announcements from Hematologyz, Medical and health, .

11/02/2024

ALL ph+ management
Induction:
1.TKI+reducedCMT
2.elderly/unfit: TKI+steroid, TKI+blinatumumab

Post-remission:
-ควรallogeneic stem cell transplant ทุกราย(ไทย)
-ถ้าเข้าไม่ถึงอาจให้ hyperCVAD+TKI

TKI thai
-imatinib 600-800mg/day
-dasatinib 100-140mg/day

R/R
Primary refractory 10-20%
-salvage CMT
ดูว่าrelapseมากกว่า1ปีไหม ถ้าเกินใช้สูตรเดิมได้, ถ้าไม่เกินเปลี่ยนสูตร--> FLAG-IDA, FLAM, MEC แล้วควรไปหาAlloSCT
-BiTE(cd19): Blinatumumab
-Anti CD22: inotuzumab ozogamicin
-CAR-T cell

Role of AlloSCT (ไม่ทำAutoแม้หาไม่ได้)
1.ph neg: high risk+1st CR-->MSD/MUD10/10
(If high riskแค่ข้อwbc, ถ้าได้pedriatic regimenและCR MRD-อาจจะf/u MRDq3moได้)
2.ph neg standard risk+1stCR ถ้ามีMSDก็ควรไปทำ, ถ้าหลังinduction MRD+ ก็ให้คิดว่าเป็น high riskเลย
3.AYA ph neg ได้pedriatric regimen-->MRD-
จะF/U MRD or alloSCT ตามความเสี่ยง
4.ph pos ควรทำMSD/MUDทุกคน(ไทย), ควรmaintenanceด้วย TKI
5.if Age>50-55/fitไม่100%พิจารณา RIC ได้ใน1stCR
6.ใน Relapsed จะพยายามให้CRแล้วAlloSCT

11/02/2024

MM
Overview
-secondary mc hematologic cancer(10%)
-Age group: 19-95 มัก>65
-M:F 1:1
-Bone lesion: 28.5%
-Hb10.5: 31.1
-Alb2: 33.5%
-B2M>5.5: 58.9%
-monoclonal: IgG65.5%, IgA19.5, light chain disease15%

>>>Diagnosis
ข้อ1+2
>>symptomatic MM
1. Clonal marrow plasma cell≥10% or biopsy proven plasmacytoma(bone/extramedullary ss)
2. MDEs (1ข้อ)
-Hypercalcemia (>11หรือ>1UNL)
-Renal: Cr>2, GFRMM

>> MGUS
-M-protein IgM MGUS
-M-protein Light chain MGUS
-serumM proteinปกติ, no heavy chain
แต่ AbnFLC ratio (1.65)
-BM clonal plasma cell > Solitary plasmacytoma
-Biopsy proven plasmacytoma(bone or soft tissue)
-normal BM, no MDEs, no other lesions.
-urine M protein> POEMs syndrome all4 criteria
1. Polyneuropathy
2. Monoclonal (มักlambda)
3. Sclerotic bone lesion or Castleman's disease or elevated VEGF
4.(เอาข้อเดียว)
-> organomegaly(ตับม้ามLN)
-> extravas volume overload (edema, pleural eff, ascites)
-> endocrinopathy(adrenal, thyroid, parathyroid, pituitary, pancreas, g***d)
-> skin(hyperpigment, hypertrichosis, glomeruloid hemagioma, plethora, acrocyanosis, flushing, white nail)
-> papilledema
-> thrombocytopenia/ polycytemia

11/02/2024

Hemophagocytic lymphohistiocytosis
=severe hyperinflammatory syndrome, aberrantly activated Macrophage, cytotoxic T cell
-autoimmune ass. = Macrophage activation syndrome(ยกเว้น Still's disease, lupus vasculitis เพราะtx ไม่เหมือนกัน)
-children: genetic(mc) เจอได้ในadolescent, young adult / อีกชื่อ familial (FHL)
-adult: secondary, acquired
-adultHLH:MEAN age 49yr(63%male)
-HLH94, HLH2004 protocol->มัก overTx+unnecessory toxicity ในผู้ใหญ่
-recommentส่วนใหญ่เป็น concensus, expert opinion

Classification
1. Primary
-defect cytotoxicT cell+/-NK cell
-defect in inflammatory regulation
2. Secondary
-Infection(MC): EBV, HIV, CMV, bacterial, parasite, fungi
-Malignancy: mainly malignant lymphoma
-->T/NK lymphoma(35%)
-->B lymphoma(32%)
-->leukemia(6%)
-->HL(6%)
-->hematologic CAอื่นๆ(14%)
-->solid tumors(3%)
ในผู้ใหญ่ ต้องหาU/D hidding lymphoma พิจารณาPET/CT, splenectomy may be considered to detect lymphoma)
-MAS
-Others: organ/SCT, metabolic, trauma, drug, vaccine, surgery, HD, pregnancy(rare)
-ถ้าclinical หรือ met criteria ไม่ชัดเจน
-->ทำBM, สามารถserialBMได้ หรือหา tissueอื่น
-LP: pleocytosis(mononuclear cell)+/-high protein

Clinical phenotype
-Triad: fever+bicytopenia+splenomegaly
-sepsis/multiorgan failure

>>>Dx ข้อใดข้อนึง
1.HLH mutation+clinical
2.diagnostic criteria
Criteria 5/8
-Fever
-Cytopenia (2/3 lineage)(hb>ไม่อยู่ใน criteriaแต่เจอได้
-Cerebromeningeal symptom
-LN enlargement
-jaundice
-edema
-skin rash
-abnormal hepatic enzyme; hyperbili, transaminitis,
-hepatomegaly
-INR/APTT Fib >> normal ***
-elevate LDH, D-dimer
-hypoproteinemia
-hyponatremia
-low VLDL/HDL
สามารถคำนวน HScore ในwebsiteได้

Genetic test(ไม่recommendในadult)



Treatment (Adult)
-HLH94 protocol (strong concensus)
(CS ex Dexa, CSA, Eto(มักreduced dose in adult จากtwice to once a week), intrathecal therapyถ้ามีneurosymptom)
-RISK: treatment related AML (0.3%)

>>>alloSCT in primary HLH >ดีในเด็ก

>>>Malignancy trigger HLH
-Balance ระหว่าง HLH regimenกับ CA regimen
-ถ้าsevere HLHมากๆ ให้steroid/chop-like, +eto(CHOEP)
-ผู้ป่วยที่agressive lymphoma ควรหาCNS involvement: MRIbrain, LP +IT MTX prophy
-if remission-->consider ASCT in eligible pt.
ถ้าyoung ระวังเป็น primary (ass.mutation)
consider AlloSCT>ASCT
-post cmt obcure HLHได้เพราะ neutropenia, transaminitisจากยาได้, elevate ferritin จาก transfusionได้

>>>EBV-HLH
-พระเอกในviral causes
-EBV DNAมัก>1,000/ml
-tx HLH94 add rituximab weekly x2-4
-response assessment: ferritin, sCD25, cell count, EBV DNA

>>>HIV-HLH
-prognosis ดีขึ้นใน ARV Era
-transient tx in overt inflammation-> steroid+/-IVIg
-HLH w intracellular infection: leishmaniasis, ricketsia, TB--> no need HLH94-->ควรให้specific antimicrobial tx

11/02/2024

AKI in cancer patient

>>>introduction
-1yr risk 17.5%(AKI, ESRD)
-Critically ill incidence54%
-kidney->most common extrareticular site leukemic&lymphoma infiltration
-renal infiltration30%(autopsy60%)
-แต่ทำให้เกิดAKI แค่1%(leukemia),tubular compression +disrupt microcirculation-->
> Flank pain, hematuria, hypertension, AKI, or aymptomatic

>>>Risk
-sepsis
-direct injury from primary cancer
-metabolic disturbance
-nephrotoxic(CMT,anticancer)
-TLS
-female, age>65
-u/d: ckd, DM, volume depletion
-renal hypoperfusion: cardiomyopathy, cirrhosis, nephrotic syndrome

>>>AKI in hematologic cancer
💙Cancer-related injury
-tumor infiltration
-retroperitoneal LN compress
-lysozymuria/lysozyme ass. nephropathy(rare, มักunderregconized)
(CMML, AML(mono) สร้าง lysozyme ในกระแสเลือด--> flow in urine--> reabsorb at proximal tubule--> toxic tubular injury
-HLH with acute interstitial disease
-vascular occlusive, DIC
-hypercalcemia with nephrocalcinosis
-Glomerular disease (MCD, MPGN, amyloidosis, immunotactoid GN, fibrillar GN, Rare; crescentric GN, FSGS, MN)

🩵Therapy-related injury
-Nephrotoxicity(TMA, ATN, TIN, GN)
-TLS with acute uric nephropathy
💜Others
-sepsis
-volume depletion
-contrast media
-NSAIDs, ACEIs/ARBs, ATB

>>>AKI in MM
-20-50%
-Nephrotoxic overproduction monoclonal Ig/FLC
1.most common: cast nephropathy
2.LCs related proximal tubular injury
3.Glomerulopathies
3.1 light chain deposition
3.2 AL amyloidosis
3 3 others
4.metabolic disturbance: hypercalcemia, hyperuricemia
5.sepsis/drugs

>>>Approach
1.urine albumin>2 -->glomerulopathy
2.if ≤2 -->cast nephropathy, proximal tubulopathy

>>Cast nephropathy
-LCs bind with THP-->insoluble casts-->obstruct lumen+local inflammation
Dx: high SFLC, UFLC ,nephelometric immunoassay(quantitative FLC)
Tx: adequate hydration, correct hyperCa, CMT
-VAD > Vin AD
-VTD,VMD 72%renal response rate(57% discontinueHD)
-others: VRD, pomalidomide, carfilzomib
(velcadeไม่ต้องลดdose)
Goal: decrease FLC with in3wk-->improve renal outcome
-Additional therapy(not recomment: therapeutic plasma exchange, large pore hemofilter(high cut -off hemodialysis)
-Transplantation: in dialysis pt.-->excellent hematologic outcome but low renal response

>>LCs related proximal tubulopathy
-endocytosis LCs-->ATN+Fibrosis-->Fanconi 's syndrome +/-AKI
(Proximal RTA+glucosuria+phosphaturia+proteinuria+aminoaciduria)

>>Glomerulopathy
-proteinuria
-albuminuria

>>>TLS
-Common in high tumor burden ex Burkitt's, ALL
-electrolyte imbalance: inc.KUP/ dec.Ca
-AKI
-arrhythmias
-seizure
-uric acid nephropathy: insoluble uric->micro-obstruction+vasoconstriction->ischemia+inflammatory cytokines
-nephrocalcinosis: calcium phosphate precipitation
(การalkalinized urine ทำให้uricละลายดีขึ้น แต่ calcium phosphate precipitationมากขึ้น***)
Mx
-hydration NSS
-prophylaxis xanthine oxidase: allopurinol/febuxostat
-if uric สูงก่อน start CMT: recommend rasburicase(recombinant urate oxidase)
(Convert uric acid to more soluble allantoin แต่ทำให้เพิ่มH2O2-->methemoglobin

>>>hypercalcemia of malignancy
-30%advanced cancer(mcc:scc lung >adenoCA,hematologicCA)
-activate Ca sensing receptor(thick ascending loop of henle-->inhibit Na-K cotransport-->natriuresis+volume depletion
-Ca induced renal vasoconstriction
-nephrogenic DI
-nephrocalcinosis
Tx:
-aggressive IV hydrarion 200-250ml/hr
-loop diuretic(little benefit ต้องมั่นใจว่าvolumeพอ, ควรให้ในพวกhypervolumia)
-ถ้าไตวายหนักๆอาจต้อง HD with low Ca dialysate
-medication: bisphosphonate, calcitonin
-humanized monoclonal Ab: denozumab-->
neutralize receptor activator of NF-KBligand-->reduce osteoblast activity

>>>HSCT&AKI
-5%require dialysis
>>risk:
-sepsis
-volume depletion
-nephrotoxic drugs: aminoglycoside,acyclovir, amphotericinB(direct nephrotoxicity&TIN), calcineurin inhibitor(TMA)
-GVHD(pre-renal) -VOD(hepatorenal+portalHT)
-infection:Adeno/BK/CMV (TIN,GN)

11/02/2024

Massive transfusion protocol
•Massive transfusion definition
-RBC>4u in1hr
-RBC>50%TBV 4hr
-RBC>10u in24hr
•Major hemorrhage
-bleed>150ml/min
-bleed>50%TBV in3hr
-bleed>70ml/kg in 24hr
•situation
-trauma
-non-trauma ex GI, OB, ruptureAAA
•Mechanism
1.bleeding-->tissue hypoxia&acidosis
2.massive transfusion-->hypothermia, dilutional eff. to coag factor&platelet
3.acidosis, hypothermia, coagulopathy, thrombocytopenia-->worsen bleeding
วนvicious cycle
•Lethal triad(acidosis, hypothermia, coagulopathy)การมีprotocolมาเพื่อกันสิ่งนี้
•activate protocol early
-bleeding SBP120
-เติมเลือดไปแล้ว4u/1hr
-เติมเลือดไปแล้ว50%TBV /2hrs

•Pathogenesis
-lethal triad-->impair thrombin generation
-inflammation(PGs,cytokines)-->SIR
--> plt dysfunction
--> proteinC activation

11/02/2024

AL AMYLOIDOSIS (SYSTEMIC)

>>>Introduction
Conversion of light chains
Soluble state--->highly organized fibrillar aggregration(deposit tissue)--->organ dysfunction (proteotoxicity->cell death)

Cardiomyocyte: high BNP,NTproBNP
Echo normal แต่ cardiac MRI อาจ+

3-5% of Known precursor plasma cell disorder -->progress to amyloidosis
Early asymptomatic Tx to
-stop disease progression
-rescue organ function

80% > lambda light chain
80% > cytogenetic abnormality
t(11;14) > most common 40-60%
> poor response and OS with VD/VCD
> response to Venetoclax(BCL2inh)
Gain1q >15-20%
> poor response to melphalan

>>>Clinical presentation
>>Presymptomatic
ใช้f/u พวกMGUS, abn FLC
, high risk amyloidogenicity(glycosylated K-LCs detect by mass spectrometry)
, somatic mutation ex IGLV6-57, IGLV2-14, IGLV1-44)
-Cardiac: NTproBNP
-Kidney: Albuminuria
-Liver: ALP
>>Symptomatic
HEART
😃Symptom: dyspnea, fatigue, symcope, angina
😆Sign: pleural eff, leg edema, JVP engorge, Arrhythmia, lowVoltageEKG
KIDNEY
😃Symptom: fatigue
😆Sign: leg edema, anasarca
SoFT tissue
😃Symptom: bilateral CTS, Jaw/buttock claudication
😆Sign: Periorbital purpura, macroglossia, nail dystrophy, shoulder pad, Arthropathy, myopathy
Neuro: PNS,ANS
😃Symptom: length dependent sensory-motor neuropathy, taste alteration, early satisfy, lipothymia(วูบ)
😆Sign: Orthostatic hypotension, Erectile+void dysfunction, intestinal dysmotility
GI
😃Symptom: Abdominal dyscomfort
😆Sign: GI bleed, Diarrhea(malabsorbtion+wt.loss)
LIVER
😃Symptom: RUQ pain/early satisfy, jaundice
😆Sign: hepatomegaly

>>>Diagnosis
AL amyloidosis ควรวินิจฉัยตั้งแต่presymptomatic(ideally)
1.w/u Mprotein
2.+Mprotein->BM biopsy+abdominal fat pad biopsy (sensitivity85% ifBM+)
(minor salivary glandก็ biopsyได้)
ถ้าเจอ+ tissueแล้วก็ไปamyloid typing with mass spectrometry
3.

>>> Stage มี2อัน
🧡EU modification Mayoclinic2004 SS
-NTproBNP>332ng/L
-TnI>100, TnT>35, hsTnT>54ng/L
StageI = 0ข้อ
StageII = 1ข้อ
StageIII = 2ข้อ
StageIIIa/IIIb (ดูNTproBNP>8500)
💜Revised Mayoclinic 2012
-NTproBNP>1800ng/L
-TnI>70, TnT>25ng/L
-dFLC>180mg/L
StageI = 0ข้อ
StageII = 1ข้อ
StageIII = 2ข้อ
StageIV = 3ข้อ

>>>treatment&management

>>>Supportive Tx
1. Fluid retention: salt retention, careful diuretic use
2. HF: BB, ACEI/ARB, CCb(careful in cardiac amyloidosis)
(❤️transplant in eligible severe heart damage with minimal or no extracardiac)
3. Hypotension: fitted elastic stocking, drug(midodrine, droxidopa, pyridostigmine)
4. ESRD: dialysis, renal transplant in eligible+CR/VGPR
5. Diarrhea: loperamide(if refractory-->octreotide)
6. Malnutrition: Nutritional support

>>>Response criteria
1.Hematologic response
-CR: negative SIFE&UIFE+normal FLC ratio(ถ้าuninvolve>involve ไม่ต้อง normal ratio)
-VGPR: dFLC50%
-No response(NR): ไม่ถึงPR
2.Organ response
2.1 Cardiac: decreaseNTproBNP>30%(ถ้าbaseline>650 ต้องลดมากกว่า300ng/L)
2.2 Renal: decreaseProteinuria>30% หรือต่ำกว่า0.5gm/24hr +no renal progression(gfr drop25%)
2 3 Hepatic: abnormal ALP decrease50% or liver size decrease≥2cm

21/01/2024

IMMUNE THROMBOCYTOPENIA
(เดิม Idioapthic thrombocytopenic purpura)
(normal plt 150-450k)
>>Incidence: 4-5/100,000

Diagnosis of exclusion
>>Definition
Newly Dx: 12mo
Severe: bleeding requiring Tx/intervention/increase drug dose
Refractory: persistence ITP after splenectomy
Response: >30,000(ต้องขึ้นเกิน2เท่าด้วย+วัดห่างกัน7วัน)
(ex ถ้า20,000-->35,000=ไม่ response)
Complete response: >100,000 วัดห่างกันเกิน7วัน)

>>mechanism: 2major
1.increase plt destruction (Ab to IIa/IIIa -->destruction by Macrophage, cytotoxic T cell)
2.decrease production (megakaryocyte, decrease TPO)

Classify
1.primary 80%
2.secondary
2.1 Autoimmune: APS, SLE
2.2 Infection: trippleH > HIV, H.pylori,HCV
2.3 Drug: NSAID, penicillin, heparin(HIT)
2.4 Vaccination: MMR+varicella

>>Treatment+Mx
First line: ส่วนใหญ่raiseได้สั้นๆ
(limit duration of response+toxicity)
1.steroid: (1st choice)
1.1 Pred 0.5-2mg/kg/day for 2-4wk then tapering (response70-80%)
1.2 MPred
1.3 Dexa 40mgx4day q2-4wk (1-4cycle with no taper) (response~90%)
(initial response+โอกาสCRสูงกว่า+fewer AE แต่Sustained responseพอๆกันกับPrednisolone)

*initial response 1-2wk
Peak response 2-4wk
**Ptที่ไม่tolerate steroid/not response consider>IVIg
***Risk steroid: osteoporosis, DM, HT, Wt gain

2.IVIg: 1mg/kg @ day1 or day1-2, peak at24-48hr นิยมให้ก่อนผ่าตัด, (response85% แต่trasient ไม่เกิน3-4wk)
*concern: infusion reaction, rate
headache, backpain, arthalgia, chill

3.Anti-D (pt Rh+) consider in non splenectomized Rh+pt.
Alternative to IVIg (ถูกกว่า)
AntiD--D antigen, block macrophage system
(แปลไทยคือFc receptor ของ macrophage ของไปจับกับ Fc portion ของ AntiD-RBC แทนที่จะไปจับ plt-coating Ab)
Dose: 50-75mcg/kg IV
*Response duration+peak response คล้ายๆ IVIg
**adverse event คล้ายIVIg+fever, fatal IVH (ควรobserveหลังให้8hr)

Second line: persistent&chronic ITP
(อาจให้ combination steroid/ISTได้ในกลุ่มRefractory)
1.Rituximab:Anti-CD20
(not FDA aproved+lack RCT)
-Response:60*-80%
-Dose: 375mg/m^2 weekly x4
-AE: pruritis, urticaria, chill, vomitting, fever, serum sickness
-Premed: Antihistamine+para+infusion over4hr
-long term: risk infection
-good response outcome: female,50k in 2wk)
-Study--> dose dependent 75mg ดีสุดเมื่อเทียบ50,30mg
-AE:*transaminitis(15%), thromboembolic(6.3%at5yr), headache, URI, fatigue
-Initial reponse: 1-4wk
♡ 2.2 Romiplostim
-Dose 1mcg/kg(max10) SC weekly
-response 88%(>50k+>4wk)
-AE:headache, fatigue, epistaxis, myalgia
-Serious AE: BM reticulin formation3%(discontinue drug), thromboembolism
-initial response: 2-3wk

3.splenectomy (บางทีก็ให้เป็น third line)
-initial/peak response:1day-8wk
-AE: risk operarive, post operative risk >>viral/encapsulated bacterialinfection, thrombotic event
-เดิมเคยเป็นstandard for severe chronic ITP
-response60-80%
-Risk bleeding related mortality
>laparoscopic 0.2%
>open laparotomy 1%
Vaccination: pneumococcal, meningococcal, H.influenzaB
(ควรvaccination ให้ครบก่อน electiveOR****)

❤️หลักการจะเลือกsecond line ว่าจะเลือกอันไหนดี💛
Ritu vs TPORAs vs splenectomy
1.ถ้าไม่อยากผ่าตัดคือ เลือกRitu or TPO-RAs
2.ถ้าไม่อยากกินยาทุกวัน compliance ห่วย เลือก rituximab or splenectomy
(หรือ เข้าไม่ถึง TPO-RAs เพราะน่าจะแพงสุด)
3.ถ้าไม่อยากtake risk infection ก็ไปเลือก2อันที่เหลือ
4.แต่ splenectomy ไม่ควรทำในปีแรก เพราะมีโอกาส 1ใน3 ที่จะ spontaneous remission ไม่งั้นเดี๋ยวเสียม้ามฟรี)

🐻🙏🏻

01/05/2023



vitaminB12 (Cobalamin) จะได้จากผลิตภัณฑ์ประเภทเนื้อสัตว์และผลิตภัณฑ์นม โดย vitamin B12จะbinding กับโปรตีน proteinในอาหาร

> เมื่อเรากินอาหาร ภายในช่องปากจะสร้างน้ำย่อย(น้ำลาย)ที่มี glycoprotein ทนกรด ชื่อ Haptocorrin หรือ R-proteinออกมาก ซึ่งจะไม่ถูกย่อยโดย HCI จากกระเพาะ (แต่จะถูก pancreatic enzyme ย่อยได้ ) หลังจาก vitamin B12-protein ถูกmechanical digestion ก่อนลงไปสู่กระเพาะแล้วโดนchemical digestion โดย HCLอีกที

> vitamin B12 จะจับกับ Haptocorrin เพื่อผ่านไปยัง Duodenum

> ในขณะเดียวกัน Parietal cell ที่ Gastric fundus ที่สร้าง HCL, ก็ได้สร้าง intrinsic factor ด้วย ลงมาที่ duodenum

> เมื่อ vitamin B12-haptocorrin โดน pancreatic enzyme ตัดออก vitamin B12 ก็จะหลุดออกไปจับ กับ intrinsic factor เป็น vitamin B12-intrinsic factor complex เพื่อลงไปต่อยัง ileum

> เมื่อถึง ileum จะมี B12-intrinsic factor complex receptor ที่ตัด intrinsic factor มา recycle, vitamin B12 จะไปจับกับ plasma trancobalamin II เพื่อดูดซึมทาง basolateral ของ enterocyte และจะถูกนำไปเก็บที่ liverซึ่งเก็บได้หลายปี

เมื่อรู้ที่มาของดูดซึม vitamin B12 แล้ว ทีนี้ cause ของ vitamin B12 deficiency พอไล่ตั้งแต่บนลงล่าง

1. Vegetarian พวกมังสวิรัติ ต้องไม่กินผลิตภัณฑ์จากสัตว์นานอยู่ หลายปีจนเกือบจะ5ปี storage จึงจะหมดไป ถ้างดเนื้อสัตว์ไม่กี่เดือนยังงี้ไม่อธิบาย

2. ภาวะอะไรก็ตามที่ทำให้การหลั่งกรดของกระเพาะลดลงหรือหายไป เช่น ยาลดกรด ผ่าตัด gastrectomy/gastric bypass หรือ chronic gastritis จาก H.pylori infection หรือขาด intrinsic factor= Pernicious anemia (autoimmune ต่อ parietal cell) ก็จบเหมือนกัน

3.ภาวะที่การหลั่งน่ำย่อยของน่้ำดีมีปัญหา เข่น pancreatic enzyme deficiency, chronic pancreatitis

4.มีแย่งการดูดซึม VitaminB12 เช่น ภาวะ bacterial overgrowth, ติดพยาธิ fish tapeworm(Diphyllobothrium latum)

5.การดูดซึมมีปัญหา เช่น structural abnormality ของ ileum เช่น infection ex TB, inflammation ex Crohn's disease, หรือสุดท้าย Trancobalamin II deficiency

11/04/2023

*Contraindication of anticoagulant in malignancy related splanchnic thrombosis*
1.Active bleeding
2.Thrombocytopenia: เนื่องจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำ อาจเกิดได้จากมะเร็งเองหรือ ภายหลังการรักษามะเร็ง
3.Intracranial metastases: เนื่องจากเพิ่ม risk intracranial bleeding
4.Severe liver disease: เนื่องจากเพิ่ม risk bleeding in severe liver disease / advance cirrhosis
5.Allergy or intolerance to anticoagulant medication
อาจต้องประเมินเป็นรายบุคคล จาก site of thrombosis, performance status, risk of thrombosis and bleeding อื่นๆ

Address


Website

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when Hematologyz posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Shortcuts

  • Address
  • Alerts
  • Claim ownership or report listing

  • Want your practice to be the top-listed Clinic?

Share