Natugamar

01/04/2020

He decidido publicar mi patente para que se puedan curar personas de este virus, pueden hacerlo en casa y si alguien tiene dudas, puede ponerse en contacto conmigo a mi correo personal: natugamar@gmail.com

Se ha de recolectar hojas de tomatera secas, no pueden ser verdes, aproximadamente se lavan 1 kg. ya que normalmente estan fumigadas. Poner en una olla grande y poner agua que no rebose las hojas, añadir una pizca de azufre y un chorro de alcohol de 96º. Tiene que hervir aproximadamente 30 minutos. Y luego dejarlo reposar un rato y colarlo con un colador de tela. Sale muy negro y muy amargo. Se deja enfriar y se mete en la nevera y ya se puede tomar aproximadamente una cucharada sopera en ayunas o si esta muy afectado por la noche tambien y en 4 ó 5 dias vera la mejoria del enfermo en muchos aspectos.

Mi telefono es 667834742.

Espero que sirva para curar muchos enfermos y salvar vidas.

Un saludo.

21/11/2019

ESTRUCTURA ULTRAMICROSCOPICA DE LAS CELULAS HEPATICAS ANORMALES.
En las lesiones de las celulas hepaticas, los organelos sufren cambios que varian segun el agente ofensor y la duracion del insulto. Ademas, a causa de los continuos avances en la tecnica microscopica y como en todos los estudios de las mas pequeñas estructuras, cualquier explicacion de estos cambios podria parecer ingenua dentro de poco tiempo.
De acuerdo con los conocimientos actuales, el organelo responsable de las funciones mas especificas de la celula hepatica, es decir, es recitulo endoplasmico sufre varios cambios. Los contornos se dilatan y quiebran, transformandose en vesiculas que quedan esparcidas por toda la celula. Los ribosomas pierden el contacto con las membranas por lo que predominan los contornos lisos. Solo persisten pequeños fragmentos de reticulo endoplasmico normal alrededor de las mitocondrias. En fases tardias aparecen laminas de reticulo endoplasmico liso, estrtechas e intimamente apiñadas. Posiblemente como un cambio regenerativo. La reduccion difusa de la basofilia citoplasmica se debe a la perdida de ribosomas con acido ribonucleico (RNA) mientras que un aumento de ribosomas en las fases tardias, por lo menos en algunas de las celulas, causa basofilia de las celulas en regeneracion.
Las lesiones del reticulo endoplasmico parecen la primera alteracion despues de la administracion de venenos toxicos; ello ocurre tambien en las hepatitis viricas humanas y es la indicacion mas sensible al microscopio electronico de la existencia de una lesion de la celula hepatica. Las mitocondrias inductoras de energia pueden hincharse y su sustancia fundamental hacerse menos densa. Como resultado de la alteracion en la permeabilidad de sus membranas dobles. Los grados mas leves de hinchazon reflejan posiblemente una regulacion fisiologica de la funcion respiratoria celular. Bajo la influencia de la tiroxina u otros factores, la hinchazon excesiva es producida por venenos tales como el cianuro al alcoholismo y dr**as que detienen la respiracion celular y por tanto produce el agotamiento del suministro de adenosin-trifosfato (ATP) por el desacoplamiento de la fosforilacion oxidativa. Esto acompaña muchos tipos de muerte celular por varias causas.
Otra alteracion mitocondrial comporta un cambio de su forma y crestas con densidad normal o aumentada de la sustancia fundamental, se observan formas gigantes en la hepatitis alcoholica producida experimentalmente en los deficit de colina y acidos grasos no saturados. Varias alteraciones de la cresta que incluyen hinchazon, ondulacion, elongacion y multiplicacion, producen degeneracion "mielinica".
La mayor parte de tipo de lesion hepatocelular, se asocian con un aumento de cuerpos pericanaliculares densos (lisosomas) y su propagacion por todas las celulas del higado incluyendo virus, varian de tamaño, densidad y forma. Algunos contienen organelos degenerados (hecho que refleja por ejemplo un aumento en la vida media de las mitocondrias) mientras que otros incluyen grupos de organelos. Este tipo de citulisoma ha sido considerado un dispositivo para secretar zonas focales de degenerracion citoplasmica. Otros de estos cuerpos reflejan una pinocitosis aumentada o posiblemente anormal. Un tercer origen de los cuerpos es la retencion de sustancias que normalmente son secretadas en la bilis, particularmente cerca de los canaliculos biliares. El aparato de golgi es prominente, parece gotitas de grasa en estas circunstancias y sus vesiculas contienen material electron opaco. No esta clara la relacion existente entre la vesicula dfe golgi, el reticulo endoplasmico y los lisosomas. Estos cuerpos densos son tambien el lugar de deposito de pigmentos tales como lipofuscina. La acumulacion de liquido en el reticulo endoplasmico, mitocondrias, pinocitoticas explica el edema hidropico.
Tambien aparecen cambios en los bordes o limites celulares. Los canaliculos biliares pueden dilatarse con hinchazon, distorsion o perdida de microvellosidades. Asimismo puede dilatarse el espacio histico perisinusoidal y las microvellosidades sinusoidales, pueden hincharse o desaparecer. La alteracion de los canaliculos biliares se asocia tipicamente con ictericia colestasia, pero los cambios de los bordes sinusoidales no son especificos. Si los ultimos son suficientemente graves, puede pasar material citoplasmico al espacio hitico, observarse clinicamente en el suero despues de una lesion prolongada. El espacio sinusoidal agrandado contiene tambien fibrillas de colageno.
Las celulas sinusoidales aumentan en numero y tamaño por lo que las de kupffer contienen una cifra elevada de fagosoma y un aumento en el reticulo endoplasmico, asi como lipofusqina; esta se reconoce por fluorescencia espontanea y la globulina y por inmunofluorencencia. Cuando una celula enferma muere, los restos o "esporas" que quedan, se van extendiendo a las otras celulas y eso hace que la enfermedad se siga propagando por el cuerpo humano.
Muchas personas dicen que curan la cirrosis o hepatitis pero todavia no he visto ningun comentario sobre lo que es una celula, por lo que dudo que tal afirmacion sea verdad. Un saludo, Natugamar.
es o limites

martinez

09/11/2018

aqui teneis mi nueva pagina web: "natugamar.simplesite.com" para saber todo rteferente a mi y mi producto.

28/10/2018

Diagnostico
El diagnostico de higado graso se basa en la biopsia hepatica, aunque en el 90% de los pacientes se asocia con un palpable agrandamiento de la viscera. El higado graso aislado no puede distinguirse del higado graso con hepatitis alcoholica o de la fibrosis con cirrosis, sin recurrir a la biopsia. La grasa del higado alcoholico habitualmente se acumula en forma de grandes vacuolas que desplazan el nucleo y el citoplasma del hepatocito a la periferia. Hallar una sola vacuola grasa de gran tamaño en los hepatocitos no es raro, aunque si lo es la acumulacion migrovesicular de grasa en el higado graso alcoholico. Sin embargo en general, este patron es morfologicamente indeferenciable de la esteatosis producida por otras muchas, tal como sucede en los individuos obesos no bebedores o en los pacientes con diabetes mellitus. La distribucion de la grasa en el higado tampoco es diagnostica dado que aunque suele ser uniforme en el higado graso alcoholico y generalmente es mas intensa en la zona 3 de los acinos hepaticos. Es posible que en un solo acino se registren grandes variaciones en la intensidad de la esteatosis.
Los cambios grasos tambien pueden estar ampliamente distribuidos en toda la extension de lobulillo en lugar de concentrarse en la region perivenular. A veces se observan macrofagos que contienen grasa y pequeñas vacuolas fuera de los hepatocitos o en los espacios porta.
Es probable que la fibrosis en la region perivenular de los higados grasos sea consecuencia de la necrosis celular en ausencia de inflamacion activa. Proceso este ultimo caracteristico de los estadios precoces de la hepatitis alcoholica. La importancia de la fibrosis portal en el higado graso alcoholico no ha sido valorado con precision. Aunque en ciertos experimentos realizados en mandriles se llego a la conclusion de que la fibrosis de las venulas hepaticas en el higado graso, era inducida por el alcohol y constituya una lesion precursora de cirrosis, cabe afirmar que esta lesion no tiene valor pronostico en la enfermedad hepatica humana.
La hepatitis alcoholica es un conjunto de trastornos morfologicos que se caracterizan por cambios degenerativos especificos y necrosis de los hepatocitos , fibrosis pericelular e inflamacion de las membranas. Por tanto y en sentido estricto el termino hepatitis alcoholica es incorrecto. Los mecanismos propuestos de lesion de la celula hepatica en la hepatitis alcoholica son la lesion toxica, la malnutricion, los mecanismos inmunologicos y la susceptibilidad individual.
Un higado enfermo con inflamacion toxico por alcoholico, dr**as y medicamentos, tenemos un cooctel explosivo para destruir celulas, hepatocitos, venas y arbol biliar y muchos tapones en las venas o trombosis y no hay medicamento para curar estas enfermedades y los que hay son toxicos. Natugamar es un producto para curar estas enfermedades hepaticas, como hepatitis, cirrosis, piedras, quita las inflamaciones, las negrosis y fibrosis las disminuye y repara las proteinas y las lesiones del higado. Interesados ponerse en contacto con natugamar@gmail.com.

15/10/2018

vds. me reclaman un dinero de unas publicaciones que hice y yo no di mi permiso para que las publicaran, ahora me piden 17 euros por publicacion ¿por cuanto tiempo? y ademas ¿se puede pagar a traves de una cuenta corriente? si es asi, por favor mandenme el nº de la cuenta para hacer el ingreso. No puedo pagar con tarjeta porque no tengo. Natugamar.

14/10/2018

complicaciones

Se ha informado de numerosos procesos en asociacion con la cirrosis biliar primaria. De ellos acabamos de comentar las enfermedades inmunologicas. Por su parte, la ulcera peptica y los calculos biliares son mas frecuentes que en la poblacion general (187%). Y lo mismo ocurre con los carcinomas extrahepaticos. Las mujeres corren un riesgo mucho mayor de desarrollar carcinoma de mama que los de igual edad de la poblacion general. Mientras que en los varones parece existir un riesgo mucho mas elevado de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Son raros los carcinomas hepaticos primarios. Pueden aparecer varices esofagicas sangrantes en cualquier etapa de la evolucion de la enfermedad e incluso como sintoma inicial. Se ha considerado que las derivaciones portacavas se toleran bien, pero en la mayor parte de nuestros pacientes aparecio una encefalopatia dificil de tratar.
En el paciente con hemorragia por varices, es preferible recurrir a la escleroterapia endoscopica. En fases tardias de la enfermedad originan problemas la retencion hidrica y la encefalopatia, al igual que en cualquier paciente cirrotico. Una respuesta natriuretica exagerada a la sobrecarga de liquidos, puede proteger a estos pacientes de la retencion hidrica hasta alcanzar fases muy avanzadas.
Se han realizado intentos para mejorar el flujo de bilis en la cirrosis biliar primaria. En un ensayo inedito no controlado el acido quenodesoxicolico administrado a dos pacientes no influyo en modo alguno en el prurito, la ictericia ni la actividad de fosfatasa alcalina. Pero tampoco con el flujo biliar, un efecto que cabe atribuir probablemente a potenciacion de la sintesis de acidos biliares a partir del colesterol, que esta tambien elevado. La evolucion se parece a la de la hepatitis cronica activa y el cuadro histologico tiene la peculiaridad de que es mas intensa la destruccion de conductos y conductillos biliares, hay escasez de eosinofilos y plasmocitos y son frecuentes los leucocitos polinucleares. Asimismo, se observan caracteristicas histologicas de hepatitis lobulillar con xantomas, ictericia, hemorragia, ascitis, etc.
Todas las cirrosis se parecen mucho con las membranas inflamadas, los tejidos y la destruccion mitocondria, sisosoma y vias biliares, que causan muchos problemas y con la hepatitis cronicas. Estas enfermedades cada van a mas y mas y no hay cura con ningun medicamento.
Natugamar puede curar muchas enfermedades hepaticas como la hepatitis cronica, la cirrosis y otras patologias del higado. Destruye los virus, la negrosis, la fibrosis y repara los tejidos dañados; quita las inflamaciones de las membranas y venas biliares.
Las investigaciones llevan muchos años preparando respuestas idoneas para llegar a la solucion. Si vd. encuentra un tratamiento mas eficaz, le aconsejo que lo pruebe, aunque no lo creo posible.
Un saludo de Natugamar.

27/09/2018

Marcadores tumorales de utilidad potencial

Se ha aislado y caracterizado un importante conjunto de marcadores tumorales y se han desarrollado tecnicas de deteccion inmunologica para su estudio. Se presenta un listado parcial de los antigenos derivados del conducto digestivo. Junto con ensayos para poliaminas, glucoproteinas y enzimas. Estos antigenos conforman una larga lista de potenciales marcadores tumorales que pueden ser de utilidad en el futuro.
Entre los marcadores tumorales potencialmente utiles que se han desarrollado o investigado en fecha reciente, cabe citar los siguientes: una protrombina anomala (des y-carbosciprotrombina) que por lo general no se halla presente en el suero; sin embargo en un estudio preliminar se ha observado que su concentracion se encontraba muy aumentada en un 91% de pacientes con carcinomas hepatocelular confirmado por biopsia.: CA una glucoproteina que se detecta en el epitelio celomico embrionario. Con anticuerpos monoclonales frente a este antigeno se han establecido elevados grados de positividad en casos de carcinoma de ovario, pancreas, arbol biliar, estomago, higado y en cierta medida colon: CA una lacton-fucopentaosa con acido sialico. De la misma forma, anticuerpos monoclonales demostraron la presencia de este antigeno en un elevado porcentaje de muestras de suero obtenidas en pacientes con cancer pancreatico, gastrico, hepatobiliar y en menos medida colorrectal.
Ornitina descarboxilasa, la enzima limitante de la via biosintetica de las poliaminas. Cuidado con las enzimas infectadas que hace el higado, parece que la actividad de estas enzimas en la mucosa colica es un marcador de potencial utilidad en la poliposis familiar. Para identificar a los miembros de la familia portadores del genotipo y controlar el desarrollo de displasias importantes en los pacientes con este trastorno.
Aunque los ensayos realizados con estos nuevos marcadores han aportado algunos interesantes resultados preliminares, debe realizarse con el CEA y la AFP antes de que puedan convertirse en determinaciones estandar en la pacticas. En el momento actual la mayoria de los marcadores mencionados se emplean en experimentacion e investigacion. Sin embargo continua la busqueda de otros marcadores de neoplasias malignas. Los atigenos asociados a tumores presentan un valor limitado en el diagnostico de las neoplasias malignas pero se han convertido en un valioso medio en la investigacion de la biologica molecular del cancer.
Los pacientes con hepatitis cronicas, cirrosis o alguna enfermedad hepatica son los mas vulnerables a sufrir el cancer maligno, ya que sus proteinas estan afectadas por el virus de la hepatitis y sus membranas no depuran las protobinas enzima del plasma. Mi investigacion esta muy adelantada para destruir estos marcadores tumorales. Natugamar@gmail.com

17/07/2018