طبی تکنالوژی

08/06/2023

02/03/2023

د لابراتواری معاینات و نورمال اندازي .....................
Glucose Fasting -------------70 - 110 -------------- mg %
Urea -------------------------- 15 - 45 -------------- mg %
Creatinine -------------- < - 1.2 ------------------- mg %
Uric Acid --------------------- < - 7 ------------------- mg %
Cholesterol --------------- < 200 ---------------------------- mg %
Triglyceride ---------- < 200 ---------------------------- mg %
HDL ----- > 55 --------------------------- mg %
LDL -- < 110 ----------------------- mg %
ALP ----------------- 21 - 92 --------------------- u/l
Bilirubin Tot --------- < - 1.2 ------------------ mg %
Direct ------------------------- < 0.3 -------------------- mg %
T. Proteins ------------ 6 - 8 ------------------- mg %
Albumin --------------------- 3.8 - 4.6 -------------- mg %
Phosphorus ------------------ 2.5 - 5 ----------------- mg %
Sodium ---------------------- 133 - 146 -------------- meg/l
Potassium ------------- 3.8 - 5.4 ---------------- meg/l
Magnesium ------------- 1.6 - 2.55 --------------- mg %
Iron ------------------------- 60 - 160----------------- ug . %
T.I.B.C --------------250 - 400 --------------- ug . %
D. xylose --------------- > 19-------------------- mg . %
After 1 h - 5g oral
Calcium ------------8.8 - 10.2--------------------- mg %
ALT ( SGPT ) ------------------------- 8 - 41 ----------------- units /ml
AST ( SGOT ) --------------------------- 40 -------------------- units /ml
Gamma G.T --------------------------- 5 - 28 ---------------------I.U./L
L.D.H ----------------------------- 180 - 600 -------------units / ml
C.P.K. ------------------------------- 0 - 50 ------------------ I.U./ L
Amylase ------------------------------- 80 - 360 -------------- I.U./ L
Tests Expected Values
__________________________________________________ _
RBC -------------- 4.7 - 6 milion/mm3 ذکور
------------------------------------------ 4.2 - 5.4 milion / mm3 اناث
Haemolobin ---------------- 13.5 - 18 mg % ذکور
----------------------------------------- 12.5 - 16 mg% اناث
Haematocrit ------------------ 42 - 52 % ذکور
-----------------------------------------37 - 47 % اناث
WBC ------------------------- 4.000 - 10.500 / mm3
Diffrential ( Count ) مختلف حجراتو شمېرنه
__________________________________________________
Neutrophiles ------------------------------------- 45 - 70 %
L**phocytes------------------------------------ 20 - 40 %
Monocytes -------------------------------------------- 1 - 6 %
Eosinophiles --------------------------------------- 1 - 4 %
Basophiles -------------------------------------------- 0 - 1 %
Platelets --------------------------- 150 000 - 450000 / mm3
Reticulocyte ------------------------------------ 0.2 - 2 %
ESR -------------------------- الذكور 0 - 13 mm بالساعة
----------------------------------------------الاناث 0 - 20 mm بالساعة
Bleeding Time ------------------------------ 1 - 5 min
Coagulation Time ------------------------ 5 - 10 min
Prothrombin Time -------------------------- 80- 100 %
INR -----------------------------------------------1-1.2

26/12/2022

د تشو ادرارو کېمیاوي ټېسټ_Chemical Test of urine
په طبي لابراتوار کې تشو ادرارو باندې د لاندې مقاصدو لپاره کېمیاوي ټېسټ اجراء کېږي.
1-PH
2-Glucose
3-Protien
4-Ketone bodies

5-Bilirubin
6-Blood
7-Leukocyte estrerase
8-Nitrites
پي اچ_Ph
په یو محلول کې د هاېدروجن ایون غلظت عبارت له Ph څخه ده،د تشو ادرارو Ph په نارمل حالت کې Acidic اسېدي مطلب 6 ده.

ګلوکوز_Glucose
په نارمل حالت کې تشو ادرارو کې ګلوکوز نه خارجېږي هغه وخت چې وینه کې د ګلوکوز اندازه 180mg/dlڅخه پورته شي نو په تشو ادرارو کې ګلوکوز خارجېدل شروع کړي، د ګلوکوز اخراج ته په تشو ادرارو کې Glucose uria ویل کېږي، چې ګلوکوز یوریا د درې علتونو له وجه پېدا کېږي.
1-Uncontrol Diabetes Diaseases د شکر ناروغۍ نه کنټرول
2-Hormonal Diaseases هورموني ناروغۍ
3-Using larg amond carbohydrates د قندي موادو زیات استعمال

پروټین_Protiene
نارمل حالت کې تشو ادرارو کې پروټین(البومین)نه خارجېږي پروټېن څخه به مطلب البومین وي ېعنې یواځينی پروټین چې تشو ادرارو کې خارجېږي هغه به البومین وي ځکه د یاد پروټین مالیکولي وزن کم ده، په اسانې سره له ګلومېرول څخه تېرېږي کله چې په تشو ادرارو کې پروټین اخراج شي دغه حالت ته Protiene uria یا هم Albumin uria ویل کېږي، چې په لاندې حالتونو کې پروټین په تشو ادرارو کې خارجېږي.

1-Heart Failure د زړه عدم کفایه
2-Fever تبه
3-Pregnancy حمل
4-Hypertension لوړ فشار
5-UTI د پښتورګو انفکشن
6-Glumerolo nephritis د ګلومېرول او نفرون التهاب

کېټون باډي_Ketone bodies
په نارمل حالت کې تشو ادرارو نه وي موجود کله چې شکر ناروغۍ د کنټرول څخه ووځي بیا تشو ادرارو کې خارجېږي مګر کله چې بدن کې د ګلوکوز اندازه کمه شي یا شکر ناروغۍ په کنټرول کې نه وي نو دلته ګلوکوز د بدن د حجراتو لپاره د انرژې په ډول نه مصرفېږي دا چې د بدن حجرات انرژې ته اړتیا لري نو دغه انرژي د شحم د مېتابولېزم څخه لاسته راوړي چې بیا دلته یوه اضافی ماده د کیټون باډی په نامه راپېدا کېږي چې وروسته وینې ته داخلېږي او بیا په ګردو کې د وینې د فلتر په وخت کې د وینې څخه جلا او ادرارو ته شاملېږي چې دې حالت ته کیټون یوریا ویل کېږي، کیټون یوریا په لاندې حالت کې پېدا کېږي.
1-Staruation ولږه
2-Diabetes شکر
3-Excessive fat consumption د شحم زیات مصرف

بېلروبین_Bilirubin
په نارمل حالت کې تشو ادرارو کې نه وي موجود په ادرارو کې موجودیت یې د بېلروبین یوریا په نامه یادېږي چې بېلروبین یوریا په لاندې حالتونو کې پېدا کېږي.
1-Liver Diaseases د ځیګر ناروغي
2-Jaundice زېړی

وینه_Blood
په نارمل حالت کې تشو ادرارو کې وینه نه وي موجوده کله چې په ادرارو کې وینه راشي د هیماچوریا یا هیموګلوبین یوریا په نامه سره یادېږي دا حالت اکثره د یورینري سېستم په زخمونو دلالت کوي، لاندې حالت کې هېماچوریا یا هېموګلوبین یوریا پېدا کېږي.
1-Truma ضربه خوړل
2-Kidney Stones د پښتورګو تېږې
3-UTI د پښتورګو انفکشن

لیوکوساېټ یسټرېس_Leukocyte esterase
د وینې په سپینو حجراتو کې یو ډول انزایم ده،چې د لیوکوساېټ یسټرېس په نامه سره یادېږي، په نارمل حالت کې په تشو ادرارو کې 1 څخه تر 2 سپینې حجرې یا pus cells راتلی شي چې د Leukocyte esterase ټېسټ منفي وي که په ادرارو کې WBC په زیات مقدار سره اخراج شي نو دلته د Leukocyte esterase انزاېم مقدار هم زیاتېږي.

نېټرېټس_Nitrites
په نارمل حالت کې تشو ادرارو کې Nitrates چې د مالګۍ یو ډول دی موجود وي کله چې په احلیل کې موجودې باکټریاوې په Nitrates عمل وکړي په Nitrites یې بدلوي.
0782999229
راتلونکی درس:د تشو ادرارو ماېکروسکوپيک ټېسټ.

د تشو ادرارو معاېنه_Urine Examination

په طبي لابراتوار کې په خالي یا تشو ادرارو باندې درې ډوله معاېنات اجراء کېږي.

-فزيکي معاېنه_Physical Exam
-کېمیاوي معاېنه_Chemical Exam
-ماېکروسکوپي معاېنه_Microscopical Exam

-لومړی فزیکي معاېنه

حجم_Volume
د خالي ادرارو حجم په 24 ساعته تشو ادرارو کې معلومېږي چې یو نورمال شخص په شپه او ورځ کې 1000ml څخه تر 1600ml پورې خالي ادرار کوي چې دغه حالت متغېره ده،د اوړي په موسم کې کم او د ژمي په موسم کې ډېر خالي ادرار خارجېږي د ادرارو زیاتوالي ته Polyuria کموالي ته یې Oligouria او بېخي نه کولو ته یې Anuria وېل کېږي.

رنګ_color
د خالي ادرارو نارمل رنګ Pale yellow
ده،مطلب پیکه زېړ رنګ لري چې د تشو ادرارو Pale yellow رنګ د Urochrom له وجهې ده،ځېني وخت د تشو ادرارو رنګ Watery ېعنې اوبو ته ورته رنګ راځي چې وجهه یې Drinking alot of water ده یعنې د ډېرو اوبو څښل،ځېنې وخت رنګ یې Yellow راځي یعنې رنګ یې ژېړ وي چې وجهه یې Jaundice یا زېړی کېدای شي،ځېني وخت د خالي ادرارو رنګ Brown وي مطلب نصواري وي چې دوه علته لري ممکن ناروغ به Liver Disease د ځیګر ناروغي یا به هم Dehydration د مایعاتو کمښت سره مخامخ وي، د تشو ادرارو رنګ Pink/Red هم راتللی شي چې وجهه یې Anti TB drug using د ټې بي ضد درمل خوړل یا د Diet خوراکي موادو استعمال لکه چغندر(لبلبو) یا هم په خالي ادرارو کې وینه راتلل Blood in urine،ځېني وخت د تشو ادرارو رنګ Black یا تور وي چې وجهه یې Anti Malarial drug using د ملاریا ضد دوا خوړل دي بله وجهه یې Blood in urine په تشو ادرارو کې د وینې راتلل دي، ځېنې اوقعات د تشو ادرارو رنګ Greenish پیکه شین وي چې علت یې Obstractive jaundice دا هغه زېړي ته وېل کېږي چې د صفرا کڅوړې نلکه بنده یا خرابه شي او بل علت یې Phenol posining یعنې د فېنولو پواسطه مسموم(زهري)کېدنه ده.

بوې_Odour
د نارمل تشو ادرارو بوې Natty صفا یا هم Aromatic عطري ده او غېرې نورمال حالت کې تشې ادرار Fruity مېوې ته ورته یا faul dirty ګنده بوې ورکوي چې وجهه یې کېټون باډي کېدای شي.

منظره_Appearance
د تشو ادرارو نارمل منظره clear پاک ده،غېر نورمال حالت کې یې منظره cloudy راتللی شي چې د غېرې نورمال ح

26/12/2022

!
(شکره یا diabetes)

۱-شکره څه شي ده؟
۲-د څه شي څخه انسان ته پیدا کیږي؟
۳-څنګه کولای شو چي ځانونه ورڅخه وساتو؟
۴-څنګه پوه شو چي موږ په شوګر اخته یو؟
۵-تر ټولو ښه درملنه يې کومه ده؟

۱:شکره د پانقراس غدې د کار پریښودلو له امله منځ ته راځي.
دپانقراس غده د انسان په بدن کي د معدې او ینې تر منځ پرته ده ،چي دا غده انسولین افرازوي.
او انسولین بیا د انسان د بدن ګلوکوز کنټرولوي.
کله چي د پانقراس په غده کي دا درې ستونزي پیدا شي، انسان په شکره اخته کیږي.
او شوګر داسي ناروغي ده چي نه جوړیدونکې ده، او ورځ تر مرګه به د انسان سره ملګرې وي.
۱) که د پانقراس غدې هغه پیپ یا رګ بند شي چي انسولین په کښې راځي.
۲) که د پانقراس په غده کي کومه ستونزه پیدا شي او انسولین په لږه اندازه افراز کړي.
۳) که انسان د هغه انسولینو سره حساس شي چي پانقراس یې افرازوي.
نو د انسان د بدن د ګلوکوز اندازه لوړیږي او انسان په شوګر اخته کیږي.

څنګه کولای شوځانونه ترې وساتو ؟
د وزن کنټرول ،د لږ خوږو خوړل، ورزش کول.
او شوګر ارثي هم ده ،هغه خلګ دي ډیر پام کوي چي د کورنۍ کوم غړی یې په اخته وي .
د شوګر مریضان دا ۳ علایم خامخا لري.
۱ ډیره تنده
۲ ډیره لوږه
۳ ډیر ادرار کول
۵. تر ټولوښه علاج یې کوم دی ؟
په پښو تګ کول، وزن کمول، د خوږواو غوړوشیانو څخه په جدي توګه پرهیز کول.
هر خوږ شی چې خورۍ باید شوګر پر‌ې وي.
دحجامي کول شکره ډيره کنټرولوي.

شکر څنګه ناروغي ده

دشکری ناروغي دانسان په وجود کی دانسولین دهرمون دنشتوالی او یا دانسولين هرمون دکمبودوالی په صورت کي دانسان په وینه کی دګلوکوز(شکری مواد) په لوړیدوسره دشکری ناروغي منځته راځی.

کله چه موږ غذایی مواد خورو دا غذایی مواد دهضمی سیستم په واسطه هضم کیږی او د دتیزابو(انزایم) په واسطه په وجود کی په شکری موادو(ګلوکوز) بدلیږي او د شکری مواد دوینی جریان په واسطه دبدن ټولوبرخوته دضرورت په اندازه رسیږی او د وجود اساسی دانرژی منابع همداشکری مواد چه وجود د خپل ضرورت په اندازه استفاده ځینی کوی.

کله چه شکری مواد ترخپل نورمال اندازی په وینه کی زیات شی دانسولین هرمون چه دپانقراس په نامه یوه غده ده چه دمعدی د شاه په برخه کی موقیعت لری ددی غدی څخه دانسولین هرمون په اتوماتیک ډول ترشح کیږی او په وینه کی ایله کیږی ددی انسولین هرمون مسؤلیت یا دنده داده چه دوینی څخه اضافی شکری مواد راټوله وی او دوجود په حجرو کی یی ننباسی او د وینی څخه یی مقدار راکموی.

دشکري په ناروغي کي اصلي او اساسي مشکل ټوله د انسولین په هرمون کی دي. دشکری مواد په زیات او یالږ خوړولوکی ندي ځکه انسان که هرڅومره شکری مواد پریوځای وخوری خو چه دپانقراس غده یی سالمه وی او انسولین هرمون تولید او ترشح کړی مشکل نه ورته پيداکوي ځکه انسولین هرمون چه هرڅومره لوړه شکره(ګلوکوز) په وجود کي وي کنټرول کولای يي سی.

کله چه په انسانانو کی د پانقراس غده خراپه سی انسولین هرمون تولید نکړي او یا د زیات چاغوالی په سبب دانسولین په مقابل کی مقاومت پیداسی او انسولین ونه توانیږی چه څپله دنده په ښه توګه سرته ورسوی پدي صورت کي د شکری ناورغي په وجود کي راپيداسي.

دشکري ناروغي په دوه ډول سره جلاکیږی .

اول ماډل شکری ناروغی ( Type I diabetes )

* په ځوان نسل کی پیداکیږ عموما چه عمر يي تردیرش 30 کلنی کښته وي پیداکیږی خوصوصا په ما شومانو اوځوانه طبقه کی.

* اساسی مشکل د پانقراس په غده کی دي يعني تقريبا%۹۰ خرابوالی موجود وې او انسولین نه تولیدوی یعنی دانسولین ترشح په غده کی نه وی .

* شکره په ناڅاپه ډول جگيږي او ډیره ګړندی (چابکه) مخ پرپورته روانه وی.

نښی نښانی يي:
* په زیاته اندازه تنده کوی او تږی کږی
* دمتیازو (ادرار)په اندازه کی یی زیاتوالی راځی او ژر ژر متیازو ته ولاړیږی
* خستګی(ستړیا) موجوده وی
* دسترګو کمزور والی موجود وی اوشیان په خاکی شکل ورته معلومیږی
* په لنډ وخت کی د وجود وزن دلاسه ور ورکوی
* بعضی وختونه میکروبونه په دیر اسانی سره تاثير پر ښکاره کوی اوپه اساني سره يي ناروغ کوي

سببونه يي:

* دپانقراس په غدی پوری مربوط عواملونه لکه ویروسونه،باکتریاوی،کمیاوی مواد.....
* په ارثی ډول هم پیداکیږی مثلا
چه ورور یی شکره وی احتما ل %۵
چه پلا ریی شکره وی احتما ل %۶
چه موریی شکره وی احتما ل %۲
چه پلا راومور یی دواړه شکره اخته وی احتما ل %۳۰

دناروغي تشخیص ډیراسانه او ساده دی د درو ورځو په اوږدوکی هره ورځ په مختلف وختونوکی په وږی نس یعنی تر ۸ ساعته لوږی وروسته یی دوینی شکره اندازه که که یی مقدار په هرځل 126mg/dl او پورته وی نوشخص دشکری په مریضی اخته دي

تداوی:
* دانسولین هرمون تداوی
* غذایی پرهیز
* فزیکی تمرین(سپورټ)

دوهم ماډل شکري ناروغي: ( Type II diabetes )

* ترڅلویښت کلنی وروسته پیداکیږی
* په چاغو انسانانوکی پیداکیږی
* په کرار کرار (اهسته) سر ه پیداکیږ
* په ارثی(میراثی) ډول هم پیداکیږی

نښی نښانی:
* دمتیازو (ادرار) زیاتوالی
* دژبی اوخولې وچوالی
* دلوږی حس ورسره وي
* وچ اوخارش ناکه پوستکی وي
* ټپونه او زخمونه يي ژر نه جوړیږي

سببونه:
* چاغوالی
* ارثی(میراثی)
* هغه ښځی چه تر ۴.۲ کیلوګرام غټ ماشوم ځیږوی
* حا مله توب

حا مله ښځي بايد دحمل په ۲۶-۲۴ هفته کی یوځلي دشکری کنټرول وکي ځکه پدغه وخت کي يي احتمال لوړ وي.اما د حامله توب شکره تر تولد وروسته ورکیژی خو د حامله توب وخت کی یی کنترول ضروری دی

تداوی:

د دوهم ماډل شکری ناروغي تداوی اسانه ده انسان کولای شی په لږمجادله سره د ناروغي څخه ځا ن وژغوری طریقه یی په لاندی ډول ده

* منظم فزیکی تمرین(سپورټ)
* غذایی پرهیز
* دلوړفشار سره مبارزه
* دوزن کموالی .

که چیری په پورته طریقو کنټرول نه شوه نو بیا دواګانی ورسره استعمال کیږی( Metformin )

دشکری ناروغي خطرات او راتلونکی عواقیب:!!!!!

که چیری دشکری ناورغي سره مبارزه ونه شی او توجع ورته ونشي او روزانه د شکری کنټرول ونه وکی نو د میاشتو او کلونوپه په اوږدوکی به یی عواقیب په لاندډول وی

اول: دشکری ناروغي دسترګو کوچنی او نازک رګونه تخریب کوی او د سترګو د ړندیدو سبب ګرځی

دوهم: دشکری ناروغي دپښتورگو په رګونو اوکانالونو زور راوړی او تخریب کوی په نتجه کی پښتورګی خپل فعالیت له لاسه ور کوی او دانسا ن دمرګ سبب کیدای شی ځکه پښتورګی ډیره ستره دنده لری هغه دنده داده چه په ورځ کی 180 یو سلو اتیا لیټره وینه تصفیه او فلټر کوی نو که دا پښتورګی دمنځه ولاړشی نقصان به يي هم ډیر غټ وی

دریم: دشکری ناروغي دوخت په تیریدوسره د وجود عصبی رشتی اورګونه تخریب کوی په پښوکی دبی حسی سبب ګرځی او دشکری ناورغي په پښوکی ژور تور غټ غټ ټپونه پیداکيږی دعصبی رشتیو په تخریب سره دټپو هيڅ درد نه احساس کوی حتی بضی وخت چه پښه يي په اور وسوځی لا د درد حس نه وی ځکه عصبی رشتی تخریب شوی وی.

څلرم : د شکری ناروغي د زړه رګونه تخریب کوی او د زړه ناروغي سبب ګرځی .

پنځم : دشکری ناروغي د پښو رګونه تخریب کوی چه د ژورو ټپو او پړسوب سبب ګرځی

يادونه: دشکری ناروغ اکثره وختونه لږ نارامه عصبانی او په اسا نی سره قهر او خوسه ورځی له دي خاطره باید همیشه دهغه په مقابل کی حوصله وکړو او خپله حوصله له لاسه ورنکړو د هغه خیال وساتو او روحیات ورقوي کړو مرسته ورسره وکړو چه ناروغي په مقابل کی غښتلی مقاومت ښکاره کړي.
Diabetes mellitus.
شکره
شکره : يو کلینيکل سنډروم دي يا يا ميټابولیکي تشوشاتو يو ګروپ دی کوم چې د ګلوکوز په زياتوالي دلالت کوي ( hyperglycemia) .
شکره دوه ډوله ده يو یې لومړنۍ ډول type 1 دويم ډول یې type.2 لومړي ډول انسولینو باندې تکيه کوي انسولین نه وي موجود دلته فقط دويم ډول type2 diabetes باندې بحث کو.

لومړي د type 2 دويم ډول شکرې په لامولونو غږیږو

Causes of type 2 diabetes
د شکرې لامل
پانکرانس هغه غده کوم چې انسولين جوړيدو مسولیت لري او د انسولينو وظيفه داده چې په وينه کې اضافه شکره يا ګلوکوز په مصرف ورسوي.
او ياه د انسولینو پر وړاندې مقاومت يا ټينګار موجود وي.

چاغښت يا وزن زياتوالي د شکر لپاره تر ټولو غټ زمينه ساز فکټور دي په خاص ډول مرکزي چاغښت چې دا د انسولينو پر وړاندې مقاومت رامنځته کوي او انسولين خپله دنده کې پاتې راځي.
اmetabolic syndrome مونږ مخکې وويل.چې دا يو مجموعه ميټابوليکي ستونزې سره راجمع کیږي او بلاخره شکرې ناروغۍ ته زمينه برابروي.
هغه کسان چې د انسولينو پر وړاندې مقاومت موجود وي دوې د يو لړ نورو ستونزو سره مخ دي لکه د ویني غوړ زياتوالي ، د شحمياتو زياتوالي، د فشار لوړوالي، د شکرې زياتوالي.
ځيني وخت په ناسمه توګه زمونږ د دن حجرات غلط او ناسم سيګنالونه يا خبر خپروي چې پدې سره د ګلوکوزو او انسولينو ترمنځ يو chain reaction رامنځته کیږي کوم چې د شکرې پر لور رهننایي کیږي.
همدارنګه د بيتا حجراتو وظيفوي خرابوالي په جنټيکي ډول

Diabetes mellitus sign and symptoms
د شکرې ناروغۍ اعراض او علايم
۱ـ being very thirsty زياته تنده
۲ـ blurry vision د سترګو ديد خړپړتيا
۳ـ د کمزورۍ احساس
۴ـ د بدن د حسيت کمزورتيا او د لاسونو او پښو ميږي ، ميږي کېدل
۵ـ د زخم ژر نه جوړيدل
۶ـ د ګوتو منځو کې سپين ماننده نښې کوم چې فنګسي امراض دی په شکره کې موجود وي
۷ـ د بدن وزن کمښت
۸ـ تور ماننده خاپونه په څټ يا غاړه کې کوم چې د انسولينو د مقاومت نښه ده
۹ـ د زياتې ولږې احساس
۱۰ ـ زيات ادرار کول

Type 2 diabets risk factor د دويم ډول شکرې ناروغۍ خطري فکټورونه
د عمر زيادت د ۴۵ کالو څخه
کورنۍ تاريخجه د شکرې
نژاد
Prediabetes يا مخکې له مخکې شکر کېدل
د زړه او د رګونو ناروغۍ
د فشار زياتوالي کوم چې درملنه نه وي شوې يا هم کنترول کيږی
د HDL کموالي او د LDL زياتوالي
د وزن زياتوالي
او هغه ميندي چې ماشوم لري او وزن زيات وي
ژور خفګان
دا هغه لاملونه دي کوم چې په ختمولو سره شکر هم لمنځه ځي بلکې دلته کوم ارګانيک مشکل نه وي يو وظيفوی شکره موجود وي

د دوېمې شکرې تشخيص type 2 diabets diagnosis and testg
په عمومي ډول څو ورځې سر په سر د شکرې تايد لپاره ټيسټ کيږی خو که چيرته اعراض او علايم زيات وي نو په يو ځل هم کفايت کوي
۱ـ oral glucose tolerance test د مريض د په وينه کې ګلوکوز اندازه دوه ساعته مخکې او روسته دوه ساعته د خوږو شيانو خوړلو روسته کتل کيږی او ګلوکوز مقاومت معلوميږي
۲ـ په نهاره باندې د ګلوکوز کتل دي کوم چې ۱۲۶ څخه لوړ وی
۳ـ په مړه باند ې ګلوکوز کتل کوم چې ۱۸۰ څخه تر ۲۰۰ پورې دي
Type 2 diabetes د دویمې شکرې مخنوي
د وزن کمول
د خوږو مشروبات استعمال بندول
د زياتو خوږو استعمال بندول
د سره کړو خوراکونو کله کباب شوې غوښه
د غوړينو استعمال بندول
د غوښوواستعمال کمول
Type 2 diabets treatment د شکرې ناروغۍ درملنه
ددې ناروغۍ درملنه زياتره د ژوند کړه وړه په تغيرولو سره او ځينې وخت درمل هم کارول کيږی
روزمره ۳۰ دقيقي ورزش کول
د سبزيجاتو زيات اخيستل
ډير خوږ لرونکي ميوي لکه ام ، خټکي ، خربوزه ..... بايد استعمال نه شي نورې ميوي په ورځ کې يوه دانه خوړلي شي هغه په پوټکي سره لکه مڼه البته جوس يې نه شي خوړلای
خوږو اوغوړين خوراکونو څخه ډده کول
د مشروباتو لکه انرجياني څخه مکمل ډډه کول
که چيرته دغه پورته کړنو کومه نتيجه ورنکړه نو بيا درمل کارول کيږی
لکه metformin (glucophage gulmetza )
Sulfonylures چې دا درمل د انسولينو په جوړولو کې مرسته کوي
Meglitinides دا هم د انسولينو جوړول کې مرسته کوي البته دا لږ چټک کار کوی
Dp4 inhibitors دا د اضافه ګلوکوزو په کمولو کې مرسته کوي البته د بندونو درد او د پانکرانس التهاب سبب کيږی
Glp_1 receptors agonists دا درمل هم د ګلوکوزو په کمولو کې مرسته کوي
Complication of type 2 diabetes د شکرې ناروغۍ ناخوالي يا اختلاط
د زيات وخت لپاره په وينه کې د ګلوکوزو سويي لوړوالي د زړه او د رګونو ناروغۍ رامنځته کوي لکه سټروک ، انجينا ، زړه حمله
پښتورګي : کولای پښتورګي لمنځه يوسي او ناکام شي چې ديالايزيس ته ضرورت پيدا کيږی
سترګه : همدارنګه د سترګو ديد کې کموالي کوم چې د سترګو کوچنيو رګونو د تخريب له امله رامنځته کيږی
حس : د بدن ښکتنې برخې حسيت کې ستونزه
پوستکې : د زخمونو نه جوړيدل چې د وينی د خراب چلښت له امله رامنځته کيږی
حاملګي : ولادي تشوشات رامنځته کوي \
خوب : خوب کې نارامتيا کوم چې د شپې مهال ناڅاپي توګه ساه بندوالي له کبله
اوريدل : په اوريدلو کې ستونزه
دماغ : دماغ خرابتيا لکه الزايمر ناروغي
نوټ : ددې ټولو ستونزو مخه په ښه او اطمناني ډول نيول کيږی کله چې تاسې خپله تداوی وخت په وخت وکړي لارښونې او مشورې عملي کړي او درمل مو په وخت وخوري نو هيڅ ستونزه به نه وی.
#دلیدومومننه

26/12/2022

تبــــــه یا fever.....................................
کله چه دبدن حرارت دنارمل درجی دسانتی ګرید او یا فارنهایت څخه لوړ شی نو تبه بلل کیږی.
نــــوټ ـ دبدن دحرارت نورماله درجه ۹۸-۹۹درجی دفارنهایت (F) او یا هم ۳۷ درجی دسانتی ګرید (C) .خو دبدن د حرارت درجی فرق کوی مثلا د auxila دبرخی دحرارت درجه یو درجه دنارمل درجی دبدن څخه ټيټه ده او پداسی حال کی چه د مقعد دبرخی حرارت بیا یوه درجه لوړه ده. او دا دحرارت درجی مونږه کولای شوو چه دترمامیتر په استعمال سره معلومی کړو.

دتبی ډولـــونه: .....................................
تر اوسه اووه نوعه تبه پژندل شوی چه هر یو یی په لاندی ډول خلاصه کووم.

دوامـــــداره تبه: کله چه په ۲۴ ساعتونو کی د فارنهایت ۱،۴ او د سانتی ګرید ۱ درجی څخه لوړ بدلون ونکړی او هم نارمل حد ته رانشی، دوامداره تبه بلل کیږی.

ریمیـــټین (Remittent)تـبه:
هغه تبه ده، چه د ۲۴ ساعــتو په اوږدو کی دوه درجی دسانتی ګرید چه دری درجی دفارنهایت کیږی بدلون ومومی او نارمل حالت ته رانشی.

انترمـیتـــینټ( intermittent) تبـــه:
هغه ده چه دورځی په مختلفو وختونو کی واقع کیږی خو د ۲۴ ساعتو په اوږدو کی بیرته نارمل ته راځی. لکه دملاریا او توبرکلوز تبی چه دماشام په وختونو کی ډیری پیښی لیدل کیږی.
کویتیــــدون(quodion) تبـــه:
کله چه دتبی حملی روزانه واقع کیږی نو دکویتیدون تبه بلل کیږی.

ترشـــین(Tertian)تـــبه:
کله چی د تبی حملات یوه ورځ وروسته واقع شی.

کــــوارتین(quartan)تبــــه:
هغه تبه چی دتبی حملی یی دوه ورځی وروسته واقع کیږی یعنی اول ورځ او څلورمه ورځ وی

ریلپسنګ تبه یا (per Ebstein)تبه:
دا تبی د Hodgkins په ناروغی کی لیدل کیږی، پدی حالت کی دتبی کچه ۱۰۲-۱۰۳ درجی ته تر ډیرو ورځو پوری لوړیږی، کم تر کمه تر ۷-۱۰ ورځو پوری شته وی، بیا ۷-۱۰ ورځو پوری نه لیدل کیږی.
Copy

26/12/2022

د آمیب د ناروغئ په اړه معلومات:
پدې لیکنه کې به هڅه وکړو چی لاندې پوښتنو ته ځواب ووایو.
１. پرازیت څه شئ ده؟
２. آمیب څه ډول پرازیت ده؟
３. کوم ډؤل آمیب انسان ناروغه کوی؟
４. آمیب په څو شکلونو لیدل کیږی؟
５. د آمیب د کوم شکل په خوړلو سره انسان په ناروغئ اخته کېږی؟
６. آمیب په سلو کې په څو ناروغانو کی د ناروغئ لامل کېږی؟
７. هغه وګړی چی آمیب تشخیص کېږی په سلو کی څو یی رښتیا د آمیب ناروغی لری او څو یی آمیبی ناروغی نلری مګر په غلط ډؤل آمیب تشخیص کېږی؟
１. پرازیت څه شئ ده؟
هر هغه ژوندئ موجود چی په بل ژوندی موجود کی ژوند کوی، د هغه له بدن نه خواړه لاس ته راوړی مګر په مقابل کی هغه ته زیان رسوی او په ناروغئ يي اخته کوی د پرازیت په نوم یادېږی.
２. آمیب څه ډول پرازیت ده؟
آمیب یو پرازیت ده چی بدن یی له یوې حجرې څخه جوړ شوئ ده (هغه ژوندی موجودات چی بدن یی له یوی حجری څخه جوړ شوی وی په علمی ژبه ورته پروتوزوا Protozoaوایی) لدی کبله آمیب هم د پروتوزوا په کورنئ کې راځی.
３. کوم ډؤل آمیب انسان ناروغه کوی؟
د یادونې ده چی آمیب ګڼ شمېر ډولونه لری چی اکثره يي یا هیڅ ناروغی منځ ته نه راوړی یا دومره کوچنئ ناروغئ منځ ته راوړی چی دلته یی ښایی یادؤلو ته اړتیا نه وی ولی هغه آمیب چی په انسان کی د پام وړ ناروغی منځ ته راوړی د اینتامیبا هیستولایتیکا Entamoeba Histolytica په نوم یادېږی او همدا زمونږ د دی لیکنې موضوع ده.
４. آمیب په څو شکلونو لیدل کیږی؟
آمیب په دوه شکلونو لیدل کېږی چی یوه ته یی فعال شکل یا تروفوزویت Trophozoite او بل ته یی غیرفعال شکل یا سیست Cyst وایی. د یادؤنې ده چی یواځې فعال شکل ېې په کولمو برید کوی، د کولمو د ننه ټپونه، د کولمو د دیوال پړسوب او سوروالئ یا التهاب Amoebic Colitis منځ ته راوړی او د کولمو د آمیبی پېچش Amoebic Dysentery لامل کېږی او په ټوله کی ورته په طبی ژبه د آمیب له کبله د کولمو ناروغی یا Intestinal Amoebiasis وایی. سربیره پردی که د کولمو د دیوال څخه د وینی جریان ته د ننه شی نو په نورو غړو کی ځنې ناروغئ منځ ته راوړی چی په ټولیز ډؤل یی د آمیب له کبله د کولمو څخه بهر آمیبی ناروِغئ یا Extra intestinal Amoebiasis بولی. پدې ډله ناروغیو کې په ینه کې آمیبی دانې Amoebic Liver Abscess، په سږو کی آمیبی دانې Amoebic Lung Abscess، په مغزو کی آمیبی دانې Amoebic Brain Abscess شامل دی.
５. د آمیب د کوم شکل په خوړلو سره انسان په ناروغئ اخته کېږی؟
له هرڅه مخکی باید وویل شی چی دا پرازیت د ککړو خوړو او اوبو سره د انسان بدن ته ننوځی مګر د آمیب فعال یا تروفوزویت شکل که انسان وخوری د ناروغئ لامل نه کیږی دا ځکه چی له یوی خوا د آمیب دا شکل د بدن نه په بهر چاپېریال کې پخپله مړ کیږی او که په تصادفی ډول یی انسان وخوری هم د معدی تیزاب یی د مړینی لامل کیږی مګر کله چی د آمیب کافی اندازه غیرفعال (سیست) شکل د خوړو یا اوبو سره وخوړل شی نو ښایی د آمیب د ناروغئ لامل شی دا ځکه چی دا شکل د معدی د تیزابو تر اغېز لاندی له منځه نه ځی، پدې ډؤل روغ رمټ له معدې څخه کولمو ته تېرېږی، هلته له خپل کلک پوښ (سیست) څخه را بهر کېږی، تکثر کوی او د کولمو په دېوال برید کوی چی په پایله کی یی ناروغی منځ ته راځی. هر وخت چی ورته د ژوند چاپېریال ستونزمن شو بیرته پخپل سیست کی ننوځئ. دا پرازیت د ناروغ د غایطه موادو سره ډېر ځل د سیست په شکل او کله کله د تروفوزویت په شکل له بدن نه بهر وځی او خواړه او اوبه پرې ککړېږی.
６. آمیب په سلو کې په څو ناروغانو کی د ناروغئ لامل کېږی؟
تر ټولو ارزښتناک ټکئ دا ده چی آمیب په ټولو وګړو کی نه بلکه په سلو کی یواځې په لس وګړو کې ناروغی منځ ته راوړی، په سلو کې په ۹۰ پاتی وګړو کې هیڅ ناروغی منځ ته نه راوړی، دا ۹۰٪ وګړی پرته لدی چی کومه ناروغی یا تکلیف ولری د غایطه موادو سره د آمیب غیرفعال شکلونه (سیستونه) چاپیریال ته خارجوی پدی ډؤل دوی پخپله روغ رمټ وی مګر چاپیریال ککړوی او ښایی نور وګړی په ناروغئ اخته کړی، دې ډلې وګړو ته په طبی ژبه کې Asymptomatic Cyst Passers وایی. دا هم د یادوؤنې ده چې ددې ۹۰٪ وګړو له ډلي څخه په ۱۰٪ کی ښایی د یو یا څو کلونو په تیریدو نوموړئ غیرفعال شکل فعال شکل ته بدلون ومومی او هغوئ کی د ناروغئ نښې نښانې راڅرګندې شی (پدې ټکي ښایی ګڼ شمېر وګړی راسره یوه خوله نه وی لدی کبله اړینه ده چی پدې اړه پهHarrison’s Principles and Practice of Medicine – 17th Edition کي د Amoebiasis سرلیک د سرچینی یا مأخذ په ډول یاد کړم).
７. هغه وګړی چی آمیب تشخیص کېږی په سلو کی څو یی رښتیا د آمیب ناروغی لری او څو یی آمیبی ناروغی نلری مګر په غلط ډؤل آمیب تشخیص کېږی؟
له بده مرغه چی نزدی د ټولو ناروغیو د تشخیص په څېر کله چی مونږ د غایطه موادو په معاینه کې د آمیب رپوټ وګورو نو پرته لدی چی د ناروغ د کلینیکی لوحې سره سر ورکړو سمدستی پرې د آمیب د ناروغئ تشخیص ږدو او د آمیب درملنه ورته پیل کوو خو دې ټکی ته هیڅ پام نه کوو چی دا پرازیت یواځې په ۱۰٪ وګړو کی د ناروغئ نښې نښانې منځ ته راوړی، ۹۰٪ دا وګړی چی هیڅ ناروغی پکی منځ ته نه راځی له پامه غورځؤو. همدا لامل دی چی زمونږ په ټولنه کې ښایی لس ګونه او سل ګونه زره وګړی آمیب تشخیص شوی وی، هر یو یی لس ګونه ډاکټرانو ته تللی او د آمیب د ناروغئ لس ګونه او سل ګونه نسخې ېې د ډاکټر له لارښودنې سره سمې خوړلی وی خو بیا هم نه وی روغ شوی. یوځل بیا له بده مرغه چی مونږ یی پړه بیرته د ناروغ په غاړه اچوو چی یا درمل سم نه استعمالوی، یا پرهیز نه کوی او یا نو دا چی آمیب مقاوم شوی او درملنې ته ځواب نه وایی مګر دا ټکئ له پامه غورځوو چی ښایی ناروغ ته بله ناروغی وی او کوم رپوټ چی لابراتواری معاینی راکړی ښایی دا یی اصلی لامل نه وی پدې بنسټ ویلئ شو چی د آمیب د ناروغئ په تشخیص کی مونږ ۹۰٪ غلطی کوو او ۱۰٪ صحیح یو. ددی ټکی ثبوت هم ښایی همدا وی چی زمونږ شاوخوا ۱۰٪ آمیب تشخیص شوی ناروغان له درملنی سره په بشپړ ډول رغېږی او پاتې ۹۰٪ یا هیڅ نه رغېږی

26/12/2022

بیتا تلاسیمیا (Beta-thalassemia)

تعریف: عبارت از یک تشوش ارثی است که سبب کمخونی‌ هیمولایتیک مایکروسایتیک میگردد و توسط عدم موجودیت یا کاهش تولید زنجیر beta-globin هموگلوبین مشخص می شود.

انواع
• تلاسیمیای minor
• تلاسیمیای intermedia
• تلاسیمیای major

ملاحظات عمومی
• بیتا تلاسیمیا یک تشوش ارثی اتوزومل مخفی است.
• هیموگلوبین کاهل شامل دو زنجیر الفا و دو زنجیر بیتا است [HbA1 (ɑ2 + β2)].
• هیموگلوبین جنینی شامل دو زنجیر الفا و دو زنجیر گاما است [HbF (ɑ2 + ɣ2)].
• جین‌های کنترول‌کننده تولید زنجیر بیتا در کروموزوم 11 موقعیت دارند.
• اگر هردو جین نقیصه داشته باشد به آن تلاسیمیای major گفته می شود. درصورتیکه تنها یک جین ناقص باشد بنام تلاسیمیای minor یاد می شود.
• تولید زنجیر بیتا قبل از هفته هشتم حمل، فعال میگردد و در 3 الی 4 ماهگی با تبدیل شدن به هیموگلوبین کاهل تکمیل میگردد (بنابر این تلاسیمیای major تا سه الی چار ماهگی حیات ظهور نخواهد کرد).

پتوفزیولوژی
بیتا تلاسیمیا مینور (β-thalassemia minor)
• معمولترین شکل تلاسیمیا است.
• تولید زنجیر بیتا در اثر نارسایی جین کودکننده زنجیر بیتا نسبت به حالت نارمل، کمتر است.
• تولید زنجیر الفا تقریباً به میزان نارمل ادامه می یابد. زنجیرهای الفا با زنجیرهای بیتا قابل‌دسترس یکجا شده، منتج به کاهش سویه هموگلوبین A می گردد.
• درینجا هنوز زنجیرهای الفا اضافه باقیمانده که افزایش تولید زنجیرهای دلتا را تحریک می کند. زنجیرهای الفا و دلتا با هم ترکیب شده و مقدار زیاد هیموگلوبین A2 [HbA1 (ɑ2 +δ2)] را می سازد.
• اگر تا هنوز هم زنجیرهای اضافی الفا موجود باشد، میکانیزم نارمل که تولید زنجیر گاما را قطع میکند، به شکل درست عمل نتوانسته و میزان تولید زنجیر گاما بیشتر از مقدار نارمل کاهل، می گردد. این منتج به تشکیل مقدار زیاد هموگلوبین F می گردد.
بیتا تلاسیمیا میجور (β-thalassemia major)
• این مریضان در زمان تولد خوب بوده، اما تا 3 یا 4 ماهگی یک کمخونی تهدیدکننده حیات در نزد شان بروز می نماید.
• در β-thalassemia major نارسایی تام تولید زنجیر بیتا موجود است. ازین رو مقدار بسیار کم هموگلوبین کاهل (HbA) موجود میباشد.
• زنجیرهای دلتا و گاما سویه‌های هموگلوبین A2 و F را افزایش می دهد.
• هیموگلوبین F دارای وابستگی بسیار بلند برای اکسیجن بوده اما یک آزادکننده ضعیف اکسیجن است. در نتیجه تنها هموگلوبین وظیفوی موجود، هموگلوبین A2 است، ازینرو هایپوکسا به وجود آمده، که باعث افزایش افراز erythropoietin می گردد. افزایش اریتروپویتین مخ عظم را به حد اعظمی تنبیه کرده، و سر انجام تا حدی که خون‌سازی خارج‌مخی و splenomegaly به وجود می آید.
• حتی با افزایش تولید هموگلوبین A2 و F هنوز هم زنجیرهای اضافی الفا موجود بوده که آنها در نورموبلاست های در حال انکشاف ترسب می نمایند. این منتج به هیمولز داخل‌مخی و برطرف‌شدن قبل از وقت آن توسط حجرات رتیکولو-اندوتلیل از مخ عظم میشود.

تظاهرات کلینیکی
• تلاسیمیا مینور Thalassemia minor: رشد مریضان مصاب این تشوش نارمل می باشد. یگانه اختلال کمخونی خفیف است (سویه هموگلوبین تقریباً 10mg/dl).
• تلاسیمیا انترمدیا Thalassemia intermedia: در تلاسیمیای متوسط (intermedia) مریضان تا 2-4 سالگی عرضی می شوند (اما CBC ممکن کمخونی را در سال اول حیات نشان دهد). کمخونی متوسط است. اختلاطات عمدۀ آن hepatosplenomegaly، نارسایی رشد، یرقان، و وجه تلاسیمیک است.
• تلاسیمیا میجور Thalassemia major: در تلاسیمیای major (کمخونی Cooley)، مریض تا 12 ماهگی عرضی می شود (اکثراً قبل از سه ماهگی). کمخونی شدید و یرقان موجود است. برجستگی mandibular، انحطاط پل انفی، و برآمدگی پیشانی موجود است. بطن در اثر hepatosplenomegaly کتلوی برآمده میباشد (خون‌سازی خارج‌مخی). اضافه‌باری آهن (در اثر جذب بلند آهن توسط طرق معدی‌معایی از سبب کمخونی مزمن) منتج به تغییرات ذیل میشود:
- فایبروز و سیروز کبدی (تا 5 سالگی)
- تاریکی جلد (آهن سبب تحریک تولید میلانین می شود).
- کاردیومایوپتی Sideroblastic (اریتمی ها، عدم کفایه احتقانی قلب، پریکاردیت متکرر).
- تشوشات اندوکراینی (مانند دیابت شکری، هایپوتایرایدیزم).
اختلاطات دیگر عبارت اند از:
• انتانات متکرر
• سپسس، تشوش در رشد
• تأخر رشد.

تشخیص
• شمارش کامل حجرات خون (CBC): در تلاسیمیای major، هیموگلوبین معمولاً به 5-6 gr/dl یا کمتر از آن سقوط می کند. در تلاسیمیای minor هموگلوبین معمولاً نارمل است.
• رتیکولوسایت‌ها: نسبتاً بلند میباشند (5-10%).
• مورفولوژی حجرات سرخ خون: کمخونی مکروسایتیک هایپوکرومیک، Anisocytosis، Poikilocytosis، حجرات target، حجرات سرخ هسته‌دار، انکلوژن‌های زنجیرهای الفای ترسب یافته (اجسام Heinz).
• معاینه electrophoresis هیموگلوبین: تشخیصیه است. الگو وابسته به درجه اختلال سنتیز زنجیر بیتا-گلوبین و موجودیت نواقص دیگر زنجیر گلوبین است.
- تلاسیمیای minor: Hb A1 متناقص میباشد. Hb A2 تا ده فیصد بالا میرود (سویه نارمل آن 2.5% است). Hb F بالاتر از 7% (نارمل آن کمتر از 2% است).
- تلاسیمیای متوسط: β+: Hb A1 متناقص میباشد (20-40%)، Hb A2 همیشه بلند است. Hb F تقریباً 60-70% تمام هیموگلوبین است.
- تلاسیمیای major: β°: A1 Hb موجود نیست. Hb A2 بلند است (>3%) و Hb F (بیش از 90%، ممکن درزمان تولد 100% باشد).
• سیروم: آهن سیروم بلند میباشد. اشباع ظرفیت اتصالی تام آهن (TIBC). بلیروبین بلند یا نارمل است.
• مطالعات تصویری: اکسری در تلاسیمیای major: منظرۀ مو در نهایت (hair-on-end) در قحف. نازک شدن قشر استخوان های بزرگ.

اختلاطات
• اضاف;ه‌باری آهن: کاردیومایوپتی، عدم‌کفایۀ قلبی، اریتمی قلبی، فایبروز و سیروز کبدی
• امراض اندوکراینی: هایپوتایرایدیزم، هایپوپاراتایرایدیزم، دیابت شکری، هایپوگونادیزم، بلوغ موخر
• مرض استخوان: Osteopenia. Osteoporosis. (این اختلاطات باعث درد دوامدار ناحیۀ ظهری، scoliosis، کسرها و فشردگی نخاع می گردند).
• انتانات: مریضان مصاب تلاسیمیا به انتانات ناشی از HBV، HCV و Yersinia enterocolitis مساعد می باشند.
• حالت Hypercoagulopathy: می تواند منجر به حالات ذیل شود: امبولزم ریوی، اسکیمی مغزی، ترمبوز وریدهای عمیق

مدیریت
عمومی
• در مورد ماهیت مرض، انذار و انتخاب تداوی باید با والدین صحبت شود.
• برای تلاسیمیای minor تداوی نیاز نیست.
• برای تلاسیمیای متوسط و major تداوی نیاز است.
• اهداف تداوی عبارت از حفظ سویه نارمل هموگلوبین و جلوگیری از تجمع آهن و تقویه اطراح آهن، است.
تداوی ترانسفیوژن
• ترانسفیوژن packed RBCs (15-20 ml/kg) باید هر 4-8 هفته برای حفظ هیموگلوبین به بالاتر از 10 gr/dl (هایپرترانسفیوژن) یا بالاتر از 12 gr/dl (سوپرترانسفیوژن) تطبیق شود.
• هر یونت خون حاوی 200 mg آهن بوده و ترانسفیوژن های بیش از حد منجر به هیموسدروز میگردد.
تداوی کیلیشن Chelation therapy
• زرق Deferoxamine 20-60 mg/kg به صورت تحت‌جلدی در ظرف 8 ساعت توسط پمپ افیوژن برای حداقل 5 شب در هفته. یا 50 mg/kg با هر ترانسفیوژن از طریق تیوب جداگانه در ظرف 8 ساعت داده شود.
• زرق Deferoxamine در 4-5 سالگی زمانیکه فریتین سیروم بیشتر از 1000 ng/ml و اشباع ترانسفرین بیش از 50% باشد، شروع گردد.
• هدف آن حصول توازن آهن در طفل در حال رشد و یک توازن منفی آهن در نزد مریضان بزرگتر و عرضی است.
• عوارض جانبی deferoxamine شامل گیجی، نیوروپتی محیطی، تشوشات دید و شنوایی و کترکت می باشند.
• آهن chelator فمی (Cap Kelfor Asunra 500 mg) و deferiprone نیز استفاده میگردد. Deferiprone سریعاً جذب میشود. دوز آن 75 mg/kg در روز به سه دوز منقسم است، که هر کدام یک ساعت قبل از غذا اخذ گردد. عوارض جانبی جدی آن agranulocytosis و arthropathy است که نیاز به قطع تداوی را اذعان می نماید. مریضانی که deferiprone اخذ می کنند در هر ماه باید حجرات خون شان نظارت گردد. در طویل‌المدت، deferiprone ممکن کنترول کافی آهن بدن را فراهم نتواند.
اسکاربیک اسید Ascorbic acid
• متمم اسکاربیک اسید روزانه 50-100 mg جهت اطراح بولی آهن تجویز گردد.
• فولیک اسید روزانه 5 ملی گرام داده شود.
برداشتن طحال Splenectomy
زمانی استطباب دارد که:
• هایپرسپلنیزم Hypersplenism موجود باشد.
• نیاز به packed RBCs به بیش از 250 ml/kg در روز تجاوز نماید.
بعد از سن 5 سالگی انجام شود.
برای جلوگیری از sepsis صاعقوی بعد از splenectomy، پنسلین وقایوی و واکسین نوموکوک توصیه میشود.
پیوند مخ عظم (Bone marrow transplantation)
• پیوند مخ عظم از خواهر یا برادر با HLA سازگار منحیث یک معالجه -thalassemiaβ هموزایگوس استفاده می شود.
• پیوند مخ عظم جین‌های ناقص را توسط جین‌های نارمل جاگزین می نماید.
جین تراپی Gene therapy
• تداوی جین آخرین تداوی برای معالجه تلاسیمیا، در آینده نزدیک است.
• سایر رویکردها شامل ترمیم جین‌های ناقص یا حمایۀ جن‌های انتخابی مثلاً حمایۀ تولید جین در تلاسیمیای بیتا می باشند.
تنبیه سنتیز هموگلوبین جنینی
• یک ستراتیژی تجربی در مدیریت تلاسیمیا عبارت از کاهش وابستگی به ترانسفیوژن از طریق تحریک یا دوباره فعال کردن سنتیز گلوبین گاما، که زنجیرهای الفا را جهت تولید هموگلوبین جنینی اتصال میدهد، است. هموگلوبین جنینی بلندتر ممکن تمام تولید هموگلوبین را بهبود بخشیده و خون‌سازی های غیرمؤثر را تنقیص دهد.
• تداوی با hydroxyurea مؤثر به نظر میرسد. کپسول Hydroxyurea روزانه 10-20 mg/kg استفاده میشود، که از 4-30 هفته فرق می نماید. این دوا خوب تحمل شده، اما دارای عوارض جانبی چون لوکوپنیا و ترمبوسایتوپنیا است.

انذار
• مرگ ناشی از عدم‌کفایۀ احتقانی قلب معمولاً در سالهای نخست حیات واقع میشود، مگر اینکه مریض توسط ترانسفیوژن خون تقویت گردد.
• کیفیت حیات توسط supertransfusion و chelation بهبود می یابد.
• پیوند مخ عظم معالجوی است.

وقایه
• مشوره‌دهی جنیتکی برای ناقلین.
• مشوره‌دهی جنیتکی و ارثیت: احتمال فرزند والدین هتروزایگوس که تلاسیمیای major داشته باشد 1 در 4 (25%) در هر حمل است در حالی که 2 در 4 (50%) آنها ممکن تلاسیمیای minor را داشته باشند و توقع میرود که 1 در 4 (25%( در هر حمل نارمل باشد.
تشخیص قبل از تولد
• دی ان ای (DNA) جنینی ممکن توسط نمونه‌برداری chorionic villus در ترایمستر اول یا توسط amniocentesis در ترایمستر دوم بدست آید.
• توسط انالایز DNA جنینی، تشخیص قبل از هفته دهم حمل وضع شده می تواند.