Dr. Mohammad Nasir Halimi

14/06/2025

30/03/2025

بسم‌الله الرحمن الرحیم

پیام تبریکی عید سعید فطر

با عرض سلام و ادب!

فرارسیدن عید سعید فطر را به تمام مسلمانان جهان، به‌ویژه هموطنان عزیزم، تبریک و تهنیت عرض می‌کنم. پس از یک ماه عبادت، بندگی و تزکیه نفس در ماه مبارک رمضان، این عید بزرگ فرصتی است برای تجدید محبت، همدلی و کمک به نیازمندان.

امیدوارم این روزهای مبارک سرآغاز صلح، آرامش، سعادت و خوشبختی برای همه باشد. از خداوند متعال مسئلت دارم که طاعات و عبادات همه را مورد قبول درگاهش قرار دهد و قلب‌های ما را از ایمان، محبت و مهربانی سرشار سازد.

عیدتان مبارک و طاعات‌تان قبول!

با احترام،
داکتر محمد نصیر حلیمی

08/03/2025

زن، سرآغاز مهر و سرچشمهٔ زندگی است. حضورش، ترانه‌ای از عشق و وجودش، نوری که تاریکی‌ها را می‌شکند. او با لطافت دل، جهان را آرام می‌کند و با استواری روح، کوه‌ها را از پای درمی‌آورد. روز زن، روز گرامی‌داشت فرشته‌هایی است که زمین را به بهشت بدل می‌کنند. روزتان مبارک، ای شکوفه‌های جاودان عشق!

20/10/2024

سوءتغذیه
سوءتغذیه نوعی بیماری به‌شمار می‌آید که به علت مصرف ناکافی یا بیش از اندازهً یک یا چند مادهٔ غذایی بروز می‌کند.

در بسیاری از کشورهای در حال توسعه یکی از بزرگ‌ترین مشکلات مربوط به تغذیه قحطی و کمبود مواد غذایی لازم برای سوخت‌وساز بدن است. با این وجود، سوءتغذیه در همهٔ کشورهای جهان با نمودهای گوناگون چون چاقی، بدخوری یا کم‌خوری دیده می‌شود.

بر پایه آمار سازمان بهداشت جهانی، سوءتغذیه بزرگ‌ترین عامل مرگ‌ومیر کودکان است

کمبود غذا غالباً به دلیل کمبود غذای با کیفیت بالا است که برای خوردن در دسترس است. این اغلب مربوط به قیمت بالای غذا و فقر است. کمبود شیردهی ممکن است منجر به سوءتغذیه شود. بیماری‌های عفونی مانند ورم معده و روده، ذات الریه، مالاریا و سرخک که نیازهای غذایی را افزایش می‌دهند نیز می‌توانند باعث سوءتغذیه شوند.سوءتغذیه دو نوع اصلی دارد: سوءتغذیه با انرژی پروتئین و کمبود رژیم.سوءتغذیه با پروتئین دارای دو شکل شدید است: کواشیورکور (کمبود پروتئین) و ماراسموس (کمبود پروتئین و کالری). کمبود مواد مغذی رایج شامل کمبود آهن، ید و ویتامین A است. کمبودها ممکن است در دوران بارداری شایع شود، به دلیل افزایش نیاز بدن به مواد مغذی. در بعضی از کشورهای در حال توسعه، تغذیه بیش از حد به شکل چاقی در همان جوامع شروع به کمبود تغذیه می‌کند. این به این دلیل است که غذایی که اغلب در دسترس است سالم نیست. از دیگر دلایل سوءتغذیه می‌توان به بی‌اشتهایی عصبی و جراحی چاقی اشاره کرد.

تلاش برای بهبود تغذیه از مؤثرترین اشکال کمک توسعه است. تغذیه با شیر مادر می‌تواند میزان سوءتغذیه و مرگ در کودکان را کاهش دهد و برخی تلاش‌ها برای ترویج این عمل موفقیت‌آمیز بوده‌است. در کودکان خردسال، تأمین غذا (علاوه بر شیر مادر) بین شش ماه تا دو سال نتایج را بهبود می‌بخشد. همچنین شواهد خوبی در مورد مکمل تعدادی از ریز مغذی‌ها به زنان در دوران بارداری و کودکان خردسال در کشورهای در حال توسعه وجود دارد.تحویل غذا و تأمین پول به سازمان‌هایی که این کار را انجام می‌دهند می‌تواند به کسانی که بیشترین نیاز را دارند غذا برسد. برخی از استراتژی‌ها به مردم کمک می‌کند تا از بازارهای محلی غذا خریداری کنند. صرف تغذیه دانش آموزان در مدرسه کافی نیست. مدیریت سوءتغذیه شدید در خانه شخص با غذاهای درمانی آماده برای استفاده در بیشتر اوقات امکان‌پذیر است. در کسانی که دچار سوءتغذیه شدید هستند و به دلیل سایر مشکلات سلامتی پیچیده‌است، درمان در محیط بیمارستان توصیه می‌شود. این اغلب شامل کنترل سطح پایین قند خون و دمای بدن، رفع کم‌آبی و تغذیه تدریجی است. آنتی‌بیوتیک‌های معمول معمولاً به دلیل خطر بالای عفونت توصیه می‌شوند. اقدامات طولانی مدت عبارتند از: بهبود شیوه‌های کشاورزی، کاهش فقر و بهبود شرایط بهداشتی. برای کسب اطلاعات در مورد استراتژی‌های مختلف برای پایان دادن به سوءتغذیه، هدف توسعه پایدار گرسنگی صفر را مرور کنید.

در سال ۲۰۱۸، ۸۲۱ میلیون نفر دارای کمبود تغذیه در جهان بودند (۱۰٫۸٪ از کل جمعیت). این یک پیشرفت نسبت به سال ۱۹۹۰ است، زمانی که ۱۷۶ میلیون نفر (۲۳٪ از کل جهان) دچار فقر تغذیه بودند. با این حال، از سال ۲۰۱۵ که حدود ۷۹۵ میلیون نفر، یا ۱۰٫۶٪، دچار سوءتغذیه بودند، گرسنگی افزایش یافته‌است. در سال ۲۰۱۲ تخمین زده شد که یک میلیارد نفر دیگر کمبود ویتامین و مواد معدنی دارند. در سال ۲۰۱۵، سوءتغذیه با انرژی پروتئین منجر به مرگ ۳۲۳۰۰۰ نفر - در مقایسه با ۵۱۰٬۰۰۰ مرگ در سال ۱۹۹۰ تخمین زده شد. سایر کمبودهای تغذیه‌ای، که شامل کمبود ید و کم خونی فقر آهن است، منجر به ۸۳۰۰۰ مرگ دیگر شد. در سال ۲۰۱۰، سوءتغذیه علت ۱٫۴٪ کل سالهای زندگی تنظیم شده برای معلولیت بود. اعتقاد بر این است که حدود یک سوم مرگ و میر در کودکان به دلیل سوءتغذیه است، اگرچه مرگ به ندرت به این شکل برچسب زده می‌شود. در سال ۲۰۱۰، تخمین زده شد که در حدود ۱٫۵ میلیون مرگ در زنان و کودکان نقش داشته باشد، اگرچه برخی تخمین می‌زنند که این تعداد ممکن است بیش از ۳ میلیون نفر باشد. ۱۶۵ میلیون کودک دیگر نیز در اثر سوءتغذیه در سال ۲۰۱۳ رشد کوتاهی داشتند. سوءتغذیه بیشتر در کشورهای در حال توسعه مشاهده می‌شود. در گروه‌های خاصی میزان سوءتغذیه بالاتر است، از جمله زنان - به ویژه در دوران بارداری یا شیردهی - کودکان زیر پنج سال و افراد مسن. در افراد مسن، سوءتغذیه بیشتر به دلیل عوامل جسمی، روانی و اجتماعی است، نه کمبود غذا.

سوءتغذیه به عنوان یکی از اهداف توسعه پایدار (SDG) ذکر شده‌است. به عنوان هدف توسعه پایدار ۲ دسته‌بندی می‌شود، همراه با تغذیه، رشد کوتاه مدت کودک. طبق برنامه جهانی غذا (WFP) 135 میلیون نفر از گرسنگی حاد رنج می‌برند، بیشتر به دلیل درگیری‌های ناشی از انسان، تغییرات آب و هوا و چرخش‌های اقتصادی. Covid-19 اکنون می‌تواند تعداد را دو برابر کند،

علل سوءتغذیه
از مهم‌ترین دلایل سوءتغذیه در جهان می‌توان کمبود مواد غذایی و کیفیت نامناسب آن‌ها را نام برد. قحطی‌ها، کمبود آب و خشکی، جنگ‌ها و آفات محصولات کشاورزی موجب تشدید این دو مورد می‌شوند. افزایش جمعیت، گسترش بیابان‌ها، فقر و رژیم غذایی نادرست به علت نبود اطلاعات و دانش کافی نیز نقش ایفا می‌کنند.

باید توجه داشت که خود سوءتغذیه موجب بروز بیماری‌ها و اختلالاتی در سیستم ایمنی و گوارش بدن می‌شود که جذب برخی از مواد غذایی لازم برای متابولیسم بدن را دچار مشکل می‌کند.

از طرفی دیگر، پرخوری، بدخوری و حتی رژیم‌های سخت لاغری می‌توانند موجب سوءتغذیه شوند.

تأثیرات سوءتغذیه

در کشورهای در حال توسعه، سوءتغذیه موجب بیماری‌هایی چون آنمی، کواشیورکور، راشیتیسم، یا کوری (به علت کمبود ویتامین آ) می‌شود. طبق آمار سال ۲۰۰۴ یونیسف، کمبود آهن در نوزادان بین ۶ تا ۲۴ ماه ۴۰ تا ۶۰٪، و کمبود ید ۱۰ تا ۱۵٪ بر رشد مغز و هوش تأثیر می‌گذارد. به علاوه، کمبود آهن و ید موجب به دنیا آمدن سالانهٔ ۱۸ میلیون نوزاد دچار عقب‌ماندگی ذهنی شده، و کمبود ویتامین آ مرگ سالانهٔ یک میلیون کودک را به همراه دارد.

در دهه ۱۳۸۰ خورشیدی، آمار مرگ‌ومیر به علت گرسنگی به صورت زیر می‌باشد:

هر ثانیه یک نفر از گرسنگی جان می‌سپارد (۳۶ میلیون نفر در سال).
هر پنج ثانیه یک کودک از گرسنگی جان می‌سپارد (۶ میلیون کودک در سال).
طبق سازمان بهداشت جهانی، گرسنگی مهم‌ترین تهدید برای بهداشت عمومی جهانی است. بر اساس آمار سازمان ملل، سوءتغذیه عامل مرگ ۵۸٪ از کل مرگ‌ومیر در سال ۲۰۰۶ بوده‌است.

به‌طور کلی، ۸۰۰ میلیون نفر در جهان دچار قحطی‌زدگی، و ۳۰۰ میلیون نفر دچار چاقی هستند.
FOLLOW for FOLLOW �

28/06/2024

https://www.instagram.com/dr.mohammad_nasir_halimi?igsh=MWc0endiZzVmNzQ0cA==

27/05/2024

سل یا توبرکلوز
تاریخچه
سل از دوران باستان همراه انسان بوده است. قدیمی‌ترین تشخیص بدون ابهام «مایکوباکتریوم توبرکلوزیس» شامل شواهد این بیماری در بقایای گاومیش کوهان‌دار آمریکایی است که به ۱۷٬۰۰۰ سال پیش باز می‌گردد. با این حال، مشخص نیست که آیا سل در گاومیش به وجود آمده و پس از آن به انسان منتقل شده‌است یا اینکه از یک جد مشترک انشعاب یافته است. دانشمندان زمانی اعتقاد داشتند که انسان کمپلکس مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را از حیوانات هنگام اهلی کردن آن‌ها گرفته است. با این حال، ژن‌های مجموعه «مایکوباکتریوم توبرکلوزیس» (کمپلکس مایکوباکتریوم توبرکلوزیس) در انسان با کمپلکس مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در حیوانات مقایسه شده‌اند و ثابت شده است که این تئوری نادرست است. هر دو گونه باکتری سل یک جد مشترک دارند که می‌توانسته است انسان را در اوایل انقلاب نوسنگی آلوده کرده باشد. باقی‌مانده‌های اسکلتی نشان می‌دهد که انسان‌های ماقبل تاریخ (۴۰۰۰ سال قبل از میلاد مسیح) سل داشته‌اند. پژوهشگران پوسیدگی مسلول را در ستون فقرات مومیایی مصری یافته‌اند که به ۳۰۰۰–۲۴۰۰ سال قبل از میلاد بازمی‌گردد. «Phthisis»، یک کلمه یونانی به معنی «مصرف» است که اصطلاح قدیمی برای بیماری سل ریوی می‌باشد.در حدود ۴۶۰ سال قبل از میلاد، بقراط سل ریوی را به عنوان گسترده‌ترین بیماری در آن زمان شناسایی کرد. افراد مبتلا به سل ریوی تب و سرفه خونین داشتند. سل ریوی تقریباً همیشه کشنده بود.مطالعات ژنتیکی نشان می‌دهد که سل از حدود سال ۱۰۰ میلادی در میان آمریکایی‌ها وجود داشته است.

قبل از انقلاب صنعتی، فرهنگ عامه اغلب سل را با خون آشام‌ها مرتبط می‌دانسته است. هنگامی که یکی از اعضای خانواده به دلیل سل فوت می‌کرد، دیگر اعضای آلوده، سلامت خود را به آرامی از دست می‌دادند. مردم بر این باور بودند که فرد اصلی مبتلا به سل، زندگی را از دیگر اعضای خانواده می‌ربوده است.

نوع ریوی مرتبط با برآمدگی‌ها به عنوان یک آسیب‌شناسی توسط دکتر ریچارد مورتون در سال ۱۶۸۹ تعیین شد. با این حال، سل انواع مختلفی از علائم را داراست، از این رو، سل تا دهه ۱۸۲۰ به عنوان یک بیماری واحد شناسایی نشده بود. این بیماری در سال ۱۸۳۹ توسط جی.ال. شوئن، سل نامیده شد. طی سال‌های ۱۸۳۸-۱۸۴۵، دکتر جان کروگان (John Croghan)، مالک غار ماموت، افراد مبتلا به سل را به داخل غار می‌برد به این امید که این بیماری را با درجه حرارت ثابت و خلوص هوای غار درمان کند ولی آن‌ها ظرف یک سال درگذشتند. هرمان برمر (Hermann Brehmer)، اولین آسایشگاه برای بیماران سل را در سال ۱۸۵۹ در سوکووووسکو، لهستان باز کرد.

دکتر رابرت کخ (Robert Koch)، باسیل سل را کشف کرد
باسیلی (میکوباکتریوم توبرکلوسیس) که باعث بیماری سل می‌شود، ، در ۲۴ مارس ۱۸۸۲ توسط رابرت کخ (Robert Koch) شناخته و توصیف شد. او موفق به دریافت جایزه نوبل در فیزیولوژی یا پزشکی در سال ۱۹۰۵ برای این کشف شد. کخ (Koch) معتقد نبود که بیماری سل گاومیشی (گاوی) و سل انسانی مشابه باشند. این باور درک اینکه که شیر آلوده هم یک منبع عفونت بود را به تعویق انداخت. پس از آن، خطر انتقال از این منبع با اختراع روند پاستوریزاسیون به‌طور قابل توجهی کاهش یافت. کخ (Koch) در سال ۱۸۹۰، یک عصاره گلیسیرین از باسیل سل را به عنوان «درمان» سل اعلام کرد. او آن را «توبرکولین» نامید. اگرچه «توبرکولین» مؤثر نبود اما از آن به عنوان یک تست غربالگری برای وجود سل، پیش بالینی استفاده شد.

آلبرت کالمیت (Albert Calmette) و کامیل گوئرین (Camille Guérin) در سال ۱۹۰۶ اولین موفقیت را در ایمن‌سازی علیه سل به دست آوردند. آن‌ها از گونه ضعیف‌شده سل گاوی استفاده کردند و آن واکسن را بی‌سی‌جی یا باسیل کلمنت و گوئرین نامیدند. واکسن بی‌سی‌جی برای اولین بار در سال ۱۹۲۱ در فرانسه بر روی انسان‌ها مورد استفاده قرار گرفت. با این حال این واکسن بی‌سی‌جی پس از جنگ جهانی دوم تنها در آمریکا، بریتانیا و آلمان به صورت گسترده پذیرفته شد.

سل به عنوان گسترده‌ترین بیماری همه گیر بین فقرای شهری، باعث بزرگترین نگرانی عمومی در قرن نوزدهم و اوایل قرن بیستم شد. در سال ۱۸۱۵، از هر چهار مورد مرگ در انگلستان، یک مورد به دلیل «سل» بود. در سال ۱۹۱۸، سل دلیل یکی از هر شش مورد مرگ در فرانسه بود. پس از اینکه دانشمندان دهه۱۸۸۰ فهمیدند که بیماری مسری است، سل در فهرست بیماری‌های قابل اخطار رسمی بریتانیا قرار گرفت. کمپین‌هایی برای جلوگیری از تف کردن مردم در مکان‌های عمومی شروع شد و فقرای آلوده به رفتن به آسایشگاه‌هایی «تشویق» می‌شدند که شبیه زندان بود در حالیکه در آسایشگاه‌ها برای طبقات متوسط و بالای جامعه، مراقبت‌های پزشکی عالی و ثابتی ارائه می‌کردند. در آسایشگاه‌ها ظاهراً مزایایی هچون هوای تازه و کار ارائه می‌کردند اما حتی تحت بهترین شرایط، ۵۰٪ از افرادی که وارد آنجا می‌شدند، ظرف پنج سال فوت می‌کردند (حوالی سال ۱۹۱۶)

نرخ سل در اروپا، در اوایل قرن هفدهم شروع به افزایش کرد. سل در اروپا در قرن هجدهم به اوج خود رسید، زمانی که عامل نزدیک به ۲۵٪ از تمام مرگ و میرها بود. مرگ و میر پس از آن در دهه ۱۹۵۰ نزدیک به ۹۰٪ کاهش یافت. بهبود سلامت عمومی به‌طور قابل توجهی میزان سل را حتی قبل از استفاده از استرپتومایسین و آنتی‌بیوتیک‌های دیگر کاهش داد. با این حال، این بیماری یک تهدید قابل توجه برای بهداشت عمومی باقی ماند. هنگامی که شورای تحقیقات پزشکی بریتانیا در سال ۱۹۱۳ تشکیل شد، تمرکز اولیه آن، تحقیقات بر سل بود.

در سال ۱۹۴۶، تولید آنتی‌بیوتیک استرپتومایسین، درمان مؤثر و درمان سل را به یک واقعیت تبدیل کرد. قبل از اینکه این دارو معرفی شود، تنها درمان به جز آسایشگاه‌ها مداخله جراحی بود. روش پنوموتوراکس، ریه آلوده را کلاپس و بی‌حرکت می‌کرد تا به آن «استراحت» دهد و امکان درمان ضایعات سلی را فراهم نماید. پیدایشسل مقاوم به چند دارو، دوباره جراحی را به عنوان گزینه‌ای از استانداردهای قابل‌قبول مراقبت در درمان عفونت سل معرفی کرد. مداخلات جراحی کنونی شامل حذف پاتولوژیک حفره‌های قفسه سینه (تاول) در ریه‌ها برای کاهش تعداد باکتری‌ها و برای افزایش در معرض دارو قرار گرفتن باکتری‌های باقی‌مانده در جریان خون می‌باشد. این مداخله به‌طور همزمان بار باکتریایی را کاهش می‌دهد و باعث افزایش اثربخشی درمان آنتی‌بیوتیک سیستمیک می‌شود. اگرچه کارشناسان امیدوار بودند که سل را به‌ طور کامل حذف کنند ولی پیدایش گونه‌های مقاوم در برابر دارو در دهه ۱۹۸۰ حذف سل را غیرمحتمل‌تر کرد. تجدید حیات متعاقب سل موجب اعلام یک وضعیت اضطراری برای بهداشت جهانی توسط سازمان جهانی بهداشت در سال ۱۹۹۳ شد.

توبرکلوز یا سل
سل، یک بیماری عفونی شایع و در بسیاری از موارد مرگ‌بار و کشنده است. این بیماری توسط گونه‌های مختلف مایکوباکتریا، به‌طور معمول «مایکوباکتریوم توبرکلوزیس» ایجاد می‌شود. انتقال باکتری توسط قطرک‌های تنفسی از فرد بیمار می‌باشد. سل به‌طور معمول به شش‌ها حمله می‌کند اما بر قسمت‌های دیگر بدن نیز می‌تواند تأثیرگذار باشد. وقتی افرادی که عفونت سلی فعال دارند، سرفه، عطسه، یا بزاق خود را از طریق هوا منتقل می‌کنند و سل از طریق هوا پخش می‌شود. اغلب عفونت‌ها بدون علامت و پنهان هستند اما معمولاً از هر ده عفونت نهفته یک عفونت در نهایت پیشرفت کرده و به بیماری فعال تبدیل می‌شود. اگر سل درمان نشود، بیش از ۵۰٪ از افرادی که به آن آلوده می‌شوند را به کام مرگ می‌کشاند.

علائم کلاسیک عفونت سل فعال عبارتند از سرفه مزمن با خلط آغشته به خون، تب، تعریق شبانه و کاهش وزن (سل قبلاً به دلیل کاهش وزن افراد به «زوال» مبتلا معروف بود) و عفونت اندام‌های دیگر باعث طیف وسیعی از علائم می‌شود. تشخیص سل فعال به کمک رادیولوژی (معمولاً عکس از قفسه سینه با ایکس-ری) و همچنین آزمایش‌های میکروسکوپی و کشت میکروبیولوژیک مایعات بدن متکی است. تشخیص سل نهفته متکی بر تست پوستی توبرکولین (TST) و آزمایش خون می‌باشد. درمان دشوار است و مستلزم آن است که آنتی‌بیوتیک‌های متعددی در یک مدت زمان طولانی استفاده شوند. ارتباطات اجتماعی نیز غربالگری و در صورت لزوم مورد درمان قرار می‌گیرند. مقاومت در برابر آنتی بیوتیک‌ها، یک مشکل روبه‌رشد در عفونت‌های سل مقاوم در برابر داروهای چندگانه (MDR-TB) می‌باشد. برای جلوگیری از سل، مردم باید برای این بیماری غربالگری و با واکسن سل، واکسینه شوند.

کارشناسان معتقدند که یک سوم از جمعیت جهان مبتلا به «مایکوباکتریوم توبرکلوزیس» هستند و در هر ثانیه یک نفر به این تعداد افزوده می‌شود. در سال ۲۰۰۷، ۱۳٫۷ میلیون مورد مزمن در سطح جهان فعال بودند. در سال ۲۰۱۰، حدود ۸٫۸ میلیون مورد جدید به وجود آمده و ۱٫۵ میلیون مورد نیز به مرگ انجامید که عمدتاً در کشورهای در حال توسعه رخ داده است. تعداد مطلق موارد ابتلا به سل از سال ۲۰۰۶ رو به کاهش بوده‌است و موارد جدید از سال ۲۰۰۲ کاهش یافته‌است. سل به‌طور یکنواخت در سراسر جهان توزیع نشده‌ است. تست توبرکولین حدود ۸۰٪ از جمعیت حاضر در بسیاری از کشورهای آسیایی و آفریقایی مثبت بوده‌ است اما تنها تست ۵–۱۰٪ از جمعیت ایالات متحده مثبت بوده‌ است. مردم کشورهای در حال توسعه به دلیل کمبود ایمنی، بیشتر در معرض خطر سل قرار دارند. به‌طور معمول، این افراد به دلیل آلوده بودن به اچ‌آی‌وی و ابتلا به ایدز گرفتار سل می‌شوند. بیش از ۹۰٪ موارد بیماری و مرگ ناشی از سل در کشورهای در حال توسعه رخ می‌دهد، کشورهایی که %۷۵ موارد بیماری در آن‌ها به فعال‌ترین گروه سنی به لحاظ اقتصادی یعنی ۱۵ تا ۵۴ سالگی تعلق دارد. در این کشورها یک فرد بزرگسال مبتلا به سل به‌طور متوسط ۳ الی ۴ ماه قادر به کار کردن نبوده و لذا۲۰ تا ۳۰٪ درآمد سالانه خانواده وی از دست می‌رود. با مرگ چنین فردی به‌طور متوسط ۱۵ سال درآمد خانواده به‌طور یکجا از بین خواهد رفت. بیماری سل که بزرگترین علت مرگ ناشی از بیماری‌های عفونی تک‌عاملی است حتی بیش‌تر از ایدز، مالاریا و سرخک، دارای مرتبه دهم در بار جهانی بیماری‌هاست و پیش‌بینی می‌شود تا سال ۲۰۲۰ همچنان جایگاه کنونی خود را حفظ کند یا تا رتبه هفتم بالا رود.

علائم و نشانه‌ها
حدود ۵-۱۰٪ از افرادی که اچ‌آی‌وی ندارند اما آلوده به سل هستند در طول عمر خود دچار بیماری فعال می‌شوند. در مقابل، ۳۰٪ از افرادی که آلوده به اچ‌آی‌وی و سل هستند، دچار بیماری فعال می‌گردند.سل می‌تواند هر قسمتی از بدن را آلوده کند اما معمولاً در ریه‌ها رخ می‌دهد شناخته‌شده به عنوان سل ریوی. سل خارج ریوی زمانی رخ می‌دهد که سل به خارج از ریه‌ها نفوذ می‌کند. سل خارج ریوی همچنین می‌تواند هم‌زمان با سل ریوی وجود داشته باشد. علائم و نشانه‌های عمومی عبارتند از تب، لرز، تعریق شبانه، از دست دادن اشتها، کاهش وزن و خستگی مفرط.همچنین پدیده انگشت چماقی قابل توجهی نیز می‌تواند رخ دهد.

ریوی
اگر یک عفونت سل فعال شود، در حدود ۹۰٪ از مردم در ریه‌ها بروز می‌کند. علائم می‌تواند شامل درد قفسه سینه، سرفه‌های طولانی باشد که تولید خلط می‌کنند. در حدود ۲۵٪ از افراد هیچ علائمی ندارند یعنی آن‌ها «بدون علامت» باقی می‌مانند.گاهی اوقات، افراد دچار خلط خونین وسرفه‌های خونین در مقادیر کم می‌شوند. در موارد نادر، عفونت می‌تواند به تضعیف شریان ریوی بینجامد که منجر به خون‌ریزی شدیدی به نام آنوریسم راسموسن می‌شود. سل می‌تواند تبدیل به یک بیماری مزمن شده و باعث زخم‌های گسترده در نرمه فوقانی ریه‌ها شود. قسمت فوقانی ریه‌ها بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گریند.دلیل آن به‌طور کامل روشن نیست.شاید قسمت فوقانی ریه‌ها به دلیل جریان هوای بهتر یا خروجی ضعیف غدد لنفاوی بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرند.

خارج ریوی
در ۱۵–۲۰٪ از موارد فعال، عفونت به خارج از اندام‌های تنفسی گسترش می‌یابد که باعث بروز انواع دیگر سل می‌شود. به سلی که خارج از اندام‌های تنفسی رخ می‌دهد، «سل خارج ریوی» گفته می‌شود. سل خارج ریوی به‌طور معمول در افرادی که دچار نقص سیستم ایمنی هستند و کودکان رخ می‌دهد. سل خارج ریوی در بیش از ۵۰٪ از افرادی که اچ‌آی‌وی دارند، دیده می‌شود.مکان‌های عفونت قابل توجه خارج ریوی عبارتند از:

شش شامه (در پلورزی (آماس شامه ریه) سلی)
سیستم عصبی مرکزی (در مننژیت سلی)
سیستم لنفاوی (در سل غدد لنفاوی گردن)
از میان مکان‌های دیگر سل خارج ریوی به دستگاه ادراری تناسلی (در سل ادراری تناسلی)، استخوان‌ها و مفاصل (در سل ستون فقرات) نیز می‌توان اشاره کرد. هنگامی که این بیماری در استخوان هم گسترش می‌یابد، آن را به عنوان «سل استخوانی» نیز می‌شناسند که نوعی از استئومیلیت (کورک استخوانی) می‌باشد. یک نوع بالقوه جدی‌تر و شایع سل، سل «منتشر» نام دارد که معمولاً به عنوان سل ارزنی یا میلیاری و منتشر شناخته شده‌ است. سل ارزنی در حدود ۱۰٪ از موارد سل خارج ریوی را تشکیل می‌دهد.

Dr Mohammad Nasir Halimi

21/05/2024

یرقان یا زردی (به انگلیسی: Icterus یا Jaundice) به‌معنی تغییر رنگ و زرد شدن پوست، صلبیه و غشاهای مخاطی ناشی از بالا رفتن بیلی روبین خون است. بالا رفتن غلظت پلاسمایی بیلی روبین اغلب ناشی از بیماری‌های پیش‌کبدی، کبدی (مانند هپاتیت) و پس‌کبدی (مانند سنگ کیسهٔ صفرا) است. کیسه صفرا وظیفه دفع بیلی روبین که ماده‌ای حاصل از تخریب گلبول‌های قرمز است را دارد با داشتن رژیم غذایی چرب کلسترول در صفرا افزایش میابد و رسوب می‌کند در نهایت سنگ صفرا ایجاد می‌شود و بیلی روبین به وسیله کیسه صفرا نمی‌تواند دفع شود.

زردی نوزادان
زردی نوزادی ناشی از بالا رفتن بیلی روبین مستقیم یا غیرمستقیم است، که نوع غیرمستقیم می‌تواند به کرن ایکتروس بینجامد و لذا خطرناک است. این حالت بر اثر شروع نشدن فعالیت آنزیم‌های مؤثر بر روی بیلی روبین، در هنگام تولد روی می‌دهد. پس از تولد و با گذشت چند روز، این آنزیم‌ها معمولاً فعال می‌شوند و حالت یرقان برطرف می‌گردد.

زردی در کودکان شامل بی‌رنگ یا زرد شدن پوست بدن و چشم‌ها می‌شود. بی‌رنگی و زردی پوست و چشم بر اثر افزایش میزان مادهٔ زردرنگی به نام بیلی روبین در خون است و باعث تجمع این ماده در زیر پوست و زرد شدن آن می‌شود که بیشتر این زردی تا بالای قفسهٔ سینه ادامه پیدا می‌کند. شستن بدن نوزاد با عرق کاسنی همراه با آب ولرم نیز در درمان زردی مؤثر است.

یکی از بیماری‌هایی که گاهی به‌طور جدی نوزاد و پدر و مادر او را دچار مشکل می‌کند، زردی است. به‌طورکلی، بیش از ۷۰ درصد نوزادان، در روزهای نخستینِ پس از تولد با این بیماری مواجه می‌شوند که بیانگر شایع بودن آن در نوزادان است و این آمار در نوزادانی که پیش از موعد متولد شده‌اند به حدود ۸۰ درصد می‌رسد.

برای درمان زردی در نوزادان از شیرخشت نیز استفاده می‌کنند. راه دیگر آن خواباندن عریان نوزاد در زیر نور مهتابی است. به منظور این کار دستگاه‌هایی با نام دستگاه‌های فتوتراپی طراحی شده‌است و نوزاد را برای ۲ یا ۳ روز یا بیشتر در داخل این دستگاه می‌خوابانند.

عوامل مختلفی می‌توانند رنگ زرد به پوست بدهند؛ مثلاً خوردن بیش از حد هویج. اما فقط یرقان واقعی رنگ پوست و سفیدی چشم را زرد می‌کند و حتی ادرار را به رنگ چای درمی‌آورد.

این تغییر رنگ در واقع زنگ خطری برای عفونت کبدی یا انسداد مجرای صفرا است. در حالت عادی، کیسهٔ صفرا به‌طور مداوم صفرای تیره‌رنگ برای هضم مواد چربی می‌فرستد.

گاهی یک سنگ صفراوی (که از صدها قطعه کلسترول تشکیل شده‌است) مجرای صفرا را می‌گیرد و باعث رانده شدن صفرا به داخل جریان خون می‌گردد. رنگ تیرهٔ صفرا خود را در پوست و چشم نشان می‌دهند؛ یعنی رنگی که باید روده را طی کند وارد گردش خون می‌شود و پوست و چشم و ادرار را رنگی می‌کند. درد شکم نیز ممکن است با آن همراه باشد.

هپاتیت (یا التهاب کبد) هم می‌تواند ایجاد یرقان کند.

Dr Mohammad Nasir Halimi

15/05/2024

کم‌خونی یا آنمی (به فرانسوی: Anemie) اختلال خونی شایعی است که در آن گلبول‌های قرمز یا هموگلوبین کافی در خون وجود ندارد.

هموگلوبینی که در گلبول‌های قرمز خون وجود دارد باعث می‌شود تا اکسیژن به گلبول قرمز متصل شده و توسط مویرگ‌ها به بافت‌های مختلف بدن برسد. ازآنجایی که تمام سلول‌های بدن انسان برای زنده ماندن به اکسیژن وابسته‌اند، کمبود آن باعث هیپوکسی شده و گسترهٔ وسیعی از مشکلات را به‌همراه دارد.

کم‌خونی انواع گوناگونی دارد که هر یک علت خاص خود را دارند. این بیماری بر اساس‌های گوناگونی طبقه‌بندی می‌شود، مثل ریخت‌شناسی گلبول‌های قرمز، مکانیسم‌های اتیولوژیک و غیره. سه دستهٔ اصلی عبارتند از: ازدست رفتن حجم زیادی از خون (خون‌ریزی‌های حاد یا مزمن)، ازبین‌رفتن سلول‌های خونی (همولیز) و کمبود تولید سلول‌های خونی.

از دست دادن خون: خون ریزی متوالی در زمان‌های قاعدگی یا به دلیل زخم معده یا سرطان می‌تواند باعث فقر آهن و کم‌خونی در بدن شود.
کمبود آهن در رژیم‌های غذایی: اگر مواد غذایی که روزانه مصرف می‌شود دارای مقدار کمی آهن باشد یا در رژیم غذایی گوشت را حذف کنیم یا در کودکان شیرخوار که فقط از شیر مادر استفاده می‌کنند، کمبود آهن به وجود می‌آید.
خانم‌های باردار و مخصوصاً کسانی که در حال شیردهی هستند به دلیل سیستم عملکردی بدن چند برابر بیشتر از آقایان به آهن نیاز دارند و رژیم غذایی آن‌ها باید غنی از آهن باشد

مهم‌ترین علامت کم‌خونی احساس خستگی زودرس و فرسودگی است. علائم دیگر شامل این موارد است:

ضعف
رنگ پریدگی غشا مخاطی و بستر ناخن و پوست
ضربان نامنظم یا تند قلب
کوتاهی نفس
درد قفسهٔ سینه
احساس سبکی در سر یا سرگیجه خفیف
مشکلات شناختی
بی‌حسی، کرختی یا سردی انتهای اندامها
سردرد
ممکن است در ابتدا کم‌خونی آنقدر خفیف باشد که متوجه علائم آن نشوید. اما شدت علائم با پیشرفت کم‌خونی افزایش می‌یابند. بی خوابی درشب هم علائم کم‌خونی است.

عملکرد سلول‌های خونی
خون از سلول‌های خونی و مایعی به نام پلاسما تشکیل شده‌است. دو نوع سلول خونی (پلاکت‌ها سلول نیستند بلکه قطعات سلولی هستند) در پلاسما شناور هستند.

سلول‌های خونی سفید (گلبولهای سفید): این سلول‌ها با عفونت‌ها مبارزه می‌کنند.

پلاکتها: (قطعات سیتوپلاسمی نشات گرفته از سلول‌های مگاکاریوسیت) به لخته شدن خون پس از ایجاد جراحت‌ها کمک می‌کنند. (در خونریزی‌های محدود پلاکت‌ها با ایجاد درپوش پلاکتی جلوی خونریزی را می‌گیرند)

سلول‌های خونی قرمز (گلبول‌های قرمز): این سلول‌ها اکسیژن را از ریه‌ها به مغز، سایر ارگان‌ها و بافت‌های مختلف بدن حمل می‌کنند. بدن شما برای عملکردهای خود به خون حاوی اکسیژن احتیاج دارد.

خون اکسیژن دار کمک می‌کند تا انرژی لازم برای بدن تأمین شود و گرمی و رنگ پوست سالم را ایجاد می‌کند. گلبول‌های قرمز محتوی هموگلوبین هستند. هموگلوبین یک پروتئین حاوی آهن است که عامل ایجاد رنگ قرمز خون است. این ماده، عامل اصلی انتقال اکسیژن از ریه‌ها به سایر نقاط بدن است و دی‌اکسید کربن را نیز از بافت‌های بدن به ریه‌ها منتقل می‌کند تا در ریه‌ها از طریق بازدم دفع شوند.

بسیاری از سلول‌های خونی از جمله گلبول‌های قرمز به صورت مداوم در مغز استخوان تولید می‌شوند. مغز استخوان یک مادهٔ اسفنجی شکل قرمز رنگ است که درون برخی از استخوان‌های بدن وجود دارد.

برای تولید گلبول‌های قرمز و هموگلوبین، بدن به مصرف غذای حاوی پروتئین، ویتامینها و آهن نیاز دارد.

کم‌خونی حالتی است که در آن تعداد گلبول‌های قرمز یا میزان هموگلوبین آن‌ها کمتر از میزان طبیعی است. در کم‌خونی تخریب گلبول‌های قرمز سریعتر از جایگزینی گلبول‌های جدید است لذا خون گلبول قرمز کمتری خواهد داشت و در نتیجه میزان حمل اکسیژن به بافت‌های بدن کاهش یافته و احساس خستگی ایجاد می‌شود.

کم‌خونی یا آنمی (به انگلیسی: Anemia) از واژه یونانی an-haima به معنی بدون خون گرفته شده‌است و عبارتست از نقص کمی یا کیفی هموگلوبین که یک مولکول در درون گلبول‌های قرمز است. چون هموگلوبین وظیفه ترابری اکسیژن از شش‌ها به بافت‌های بدن را بر دوش دارد پس، کم‌خونی مایه بروز هیپوکسی(hypoxia) یا کم اکسیژنی در بافت‌ها و اندام‌ها می‌شود. از آنجاییکه سلول‌های بدن برای بقای خود به اکسیژن وابسته هستند، درجه‌های گوناگون کم‌خونی می‌تواند شرایط بالینی گوناگونی را ایجاد کند.

نشانه‌ها
بسیاری از مردم به کم‌خونی تشخیص داده نشده مبتلا هستند و نشانه‌های بیماری مبهم است. اغلب افراد مبتلا به کم‌خونی از احساس سستی یا خستگی همیشگی یا هنگام فعالیت، احساس کسالت عمومی و گهگاهی ناتوانی تمرکز شکایت دارند. افراد مبتلا به شکل‌های شدیدتر کم‌خونی بیشتر تنگی نفس خود را در هنگام فعالیت بدنی اعلام می‌کنند. شکل خیلی شدید کم‌خونی بدن را وامی‌دارد عارضه موجود را با افزایش برون ده قلب جبران کند که این خود موجب تپش قلب و تعریق می‌گردد و در پایان منجر به نارسایی قلبی می‌شود.

رنگ پریدگی چهره، کمرنگ شدن بستر ناخن در کم‌خونی متوسط تا شدید نشانه خوبی برای تشخیص است ولی همیشه به گونه روشن نیست. سایر علائم سودمند عبارتند از: التهاب مخاط دهان، ناخن قاشقی شکل(koilonychia)، پایکا(pica) یا میل به خوردن مواد غیرخوراکی: مانند خوردن خاک، کاغذ، موم، سبزه، و مو که می‌تواند نشانه کمبود آهن باشد، با این وجود این حالت در کسانی که کم‌خونی نداشته باشند نیز دیده می‌شود. کم‌خونی مزمن در کودکان سبب اختلالات رفتاری می‌شود که نتیجه تکامل نامناسب سیستم عصبی در دوران نوزادی است و در کودکان سنین مدرسه موجب افت تحصیلی می‌شود.

تشخیص
عموماً پزشک آزمایش شمارش کامل خون(CBC) را جزو آزمایش‌های نخستین برای تشخیص کم‌خونی، درخواست می‌کند. علاوه بر گزارش شمار گلبول‌های قرمز و مقدار هموگلوبین، دستگاه خودکار شمارنده اندازه گلبول‌های قرمز را با فلوسایتومتری اندازه می‌گیرد که یک عامل مهم در افتراق میان علل گوناگون کم‌خونی است. آزمایش گسترش(smear) رنگ شده خون در زیر میکروسکوپ نیز سودمند است. در کشورهای پیشرفته ۴مؤلفه (شمارش گلبول قرمز، میزان هموگلوبین، میانگین حجم هر گلبول قرمز یاMCV، پهنای گستردگی گلبول‌های قرمز یاRDW) اندازه‌گیری می‌شود و موجب می‌گردد تا مؤلفه‌های هماتوکریت، میانگین هموگلوبین هر گلبول قرمز و میانگین غلظت هموگلوبین هر گلبول قرمز، از راه محاسبه به‌دست آید و با مقادیر طبیعی برای هر سن و جنسیتی مقایسه می‌شود. برخی شمارنده‌ها هماتوکریت را آشکارا اندازه‌گیری می‌کنند. برای مردان بالغ هموگلوبین کمتر ازgr/dl۱۳، نشانه کم‌خونی است و برای زنان بالغ این مقدارgr/dl۱۲ است.

شمارش رتیکولوسیتها و روش کینتیک برای کم‌خونی در مراکز درمانی بزرگ در غرب بیشتر از گذشته رایج گردیده زیرا دستگاه‌های آزمایشگر نوین می‌توانند رتیکولوسیت را هم بشمارند. شمارش رتیکولوسیت به منزله سنجش میزان خونسازی مغز استخوان یا تعداد گلبول‌های قرمز جوان است. شاخص فرآوری رتیکولوسیت محاسبه نسبت میان میزان کم‌خونی با گستره افزایش رتیکولوسیت در پاسخ به بیماری است. اگر درجه کم‌خونی بالا باشد حتی یک شمارش طبیعی رتیکولوسیت می‌تواند نشان دهنده پاسخ ناکافی بدن به بیماری باشد. اگر شمارنده خودکار در دسترس نباشد، شمارش رتیکولوسیت با روش دستی و رنگ آمیزی ویژه گسترش خون انجام می‌شود. گلبول‌های قرمز جوان اندکی بزرگتر از گلبول‌های قرمز پیر بوده و ویژگی پلی کرومازی(polychromasia) از خود بروز می‌دهند. حتی اگر منبع ازدست رفتن خون مشخص باشد، ارزیابی خونسازی می‌تواند کمک کند بفهمیم آیا مغز استخوان توانا است خون ازدست رفته را جبران کند یا خیر. وقتی علت کم‌خونی مشخص نباشد، پزشک معالج آزمایش‌های دیگری را درخواست می‌کند مانند: سرعت ته نشست گلبولهای قرمز(ESR)، اندازه‌گیری فریتین، میزان آهن سرم، ترانسفرین، میزان فولات سرم، میزان ویتامین B۱۲ سرم، الکتروفورز هموگلوبین، آزمایش عملکرد کلیه (همانند اندازه‌گیری کراتینین سرم). چنانچه تشخیص دشوار باشد، آسپیراسیون مغز استخوان و آزمایش روی آن، وضعیت سلول‌های بنیادی مولد گلبول‌های قرمز را مشخص می‌کند.

دلایل کم‌خونی
سه دلیل اصلی کم‌خونی شامل: هدر رفتن حجم فراوانی از خون (به شکل حاد یا خونریزی شدید و به‌شکل مزمن به گونه کم‌کم و تدریجی ولی در مدت زمان طولانی)، ویرانی بیش از حد گلبول‌های قرمز (همولیز)، و سستی و ناتوانی سیستم خون‌ساز (hematopoiesis). کم‌خونی شایع‌ترین بیماری خونی است. کم‌خونی به علل گوناگون ایجاد می‌شوند.

دسته‌بندی
دو روش اصلی برای دسته‌بندی کم‌خونی عبارتند از: روش کینتیک که برمحور ساخت و تخریب گلبول‌های قرمز قرار دارد و روش مورفولوژیک که کم‌خونی‌ها را بر پایه اندازه گلبول قرمز دسته‌بندی می‌کند. در روش مورفولوژیک از تستهای آزمایشگاهی سریع، ارزان و دست یافتنی استفاده می‌شود نمونه آن تعیین MCV است. از سوی دیگر تمرکز زودهنگام بر روش کینتیک به پزشک معالج فرصت می‌دهد در موارد وجود علل گوناگون برای کم‌خونی، تندتر اقدام کند.

فرآوری در برابر ویرانی
روش کینتیک به نظر بسیاری از صاحب نظران، پسندیده‌ترین دسته‌بندی بالینی برای کم‌خونی بشمار می‌رود. این دسته‌بندی اصولاً برپایه شمارش رتیکولوسیت (گلبول قرمز نابالغ) قرار دارد. کم‌خونی به دو گروه دشواری ساخت یا کاهش فرآوری گلبول قرمز در برابر افزایش تخریب یا ازدست رفتن خون تقسیم می‌شود. نشانه‌های بالینی ازدست رفتن یا ویرانی گلبول‌های قرمز دربرگیرنده گسترش(smear) غیرطبیعی خون محیطی با نشانه‌های همولیز، افزایش لاکتات دهیدروژناز، حاکی از ویرانی سلولی است، یا نشانه‌های بالینی خونریزی، همانند مثبت شدن آزمایش مدفوع با معرف گایاک، یافته‌های عکس‌برداری با اشعه ایکس، یا خونریزی شدید.

کم‌خونی در دوران بارداری
در ایالات متحده، ۲۰٪ زنانی که در سنین باروری هستند، دچار کم‌خونی هستند. اغلب بانوان نشانه‌های بیماری را به فشارهای زندگی روزمره ربط می‌دهند. دشواری‌های احتمالی که دامن گیر جنین می‌شود، زایش زودهنگام (نوزاد نارس)، مرگ داخل رحمی، پارگی کیسه آب و عفونت است. زنان بالغ به‌طور متوسط روزی ۲میلی‌گرم آهن از دست می‌دهند؛ بنابراین یک بانوی باردار باید مقدار همانندی آهن از راه غذا دریافت کند تا کمبود جبران شود. به‌علاوه زنان در دوران بارداری حدود۵۰۰میلی‌گرم آهن از دست می‌دهند درحالی‌که میزان از دست رفتن آهن در عادت ماهانه۴ تا۱۰۰ میلی‌گرم است. پیامدهای احتمالی برای مادر دربرگیرنده نشانه‌ها قلبی – عروقی، کاهش قدرت بدنی و نیروهای عقلانی، کاهش عملکرد سیستم ایمنی بدن، خستگی، کاهش اندوخته خون محیطی، و افزایش نیاز به تزریق خون در دوران پس از زایمان است.

کم‌خونی ورزشی
آنمی یا کم‌خونی ممکن است ناشی از نوع رژیم غذایی یا به سبب نوع برنامه‌های ورزشی باشد. نشانه‌های آنمی ورزشی عبارتند از: بی‌اشتهایی، رنگ‌پریدگی، خستگی و ناتوانی در انجام بهینهٔ برنامه‌های ورزشی. دلایل آنمی ورزشی عبارتند از:

اختلال مکانیکی و مرگ گلبول‌های قرمز خون.
پایین بودن درصد جذب آهن.
پایین بودن پروتئین‌های دارای ارزش بیولوژیکی بالا و استفاده از رژیم گیاه‌خواری.
وجود فاکتورهای همولیز کنندهٔ خون.
افزایش حجم پلاسما.
کمبود کوبالامین (ویتامین ب ۱۲) در بدن.
خون‌ریزی شدید در دوران عادات ماهیانه در زنان.
انجام تمرینات شدید ورزشی و فعالیت‌های استقامتی درازمدت (در شرایط تمرین شدید ۴/۰ میلی‌گرم آهن به همراه ۱ لیتر عرق دفع می‌گردد).
درمان ویژه‌ای برای آنمی ورزشی وجود ندارد باوجوداین، پیشنهاد می‌گردد میزان مصرف آهن و پروتئین در غذای روزانه، به‌ویژه در مورد زنان ورزشکار به‌اندازهٔ کافی باشد و نظارت دقیقی روی آن انجام گیرد. پژوهش‌ها نشان داده‌اند که همراه با دفع عرق، مقداری آهن نیز از بدن دفع می‌گردد. گزارش‌ها پژوهشی در این زمینه نشان داده‌اند که در طی برنامه‌های ورزشی استقامتی (۳ ساعت)، غلظت هموگلوبین خون ۸/۳ درصد و میزان هماتوکریت ۹/۳ درصد کاهش داشته‌است درحالی‌که، حجم پلاسمای خون ۶/۸ درصد افزایش یافته‌است. میزان کاهش هموگلوبین و هماتوکریت و افزایش میزان پلاسمای خون در روز سوم تمرین تقریباً دو برابر مقادیر بالا می‌باشد. استفاده از مکمل‌ها و جایگزین‌های آهن هنوز در بین کارشناسان و پژوهشگران مورد بحث می‌باشد. عده‌ای استفاده از آن‌ها را مجاز و برخی غیرمجاز می‌دانند. البته شواهد و مدارکی که نشان‌دهندهٔ سودمندی مکمل‌های آهن در زنان ورزشکار بدون عوارض آنمی باشد، در دست نیست. از سوی دیگر استفادهٔ مناسب از مکمل‌های آهن در زنان ورزشکار خطرناک شناخته نشده‌است. باوجوداین، استفاده‌های مکرر از این مواد کمکی منطقی نمی‌باشد، زیرا ممکن است سبب مسمومیت در بدن گردند و به کبد و کلیه‌ها آسیب وارد نمایند. ازاین‌رو، پیشنهاد می‌گردد که ورزشکاران با برنامه‌ریزی و دستورالعمل‌های رژیم غذایی حساب‌شده در رفع این مشکل برآیند.

Dr Mohammad Nasir Halimi