Abu Bakr Rasekh Quraishi

Abu Bakr Rasekh Quraishi اگر پزشک هستی دیگر متعلق به خودت نیستی
اگر متعلق به خود

 #کمخونی (Anemia) در نزد اطفال                                                             کمخونی زمانی موجود است که سوی...
21/01/2023

#کمخونی (Anemia) در نزد اطفال

کمخونی زمانی موجود است که سویۀ هموگلوبین بیشتر از دو انحراف استندرد پایین‌تر از اوسط برای سن و جنس طفل باشد (جدول 12.1 و 12.2).

#تطابق‌های_فزیالوژیک
کمخونی باعث کاهش ظرفیت انتقال آکسیجن توسط خون همراه با تطابق‌های معاوضوی فزیالوژیک می‌شود. زمانی‌که شدت آزادشدن آکسیجن از هموگلوبین و افزایش جریان خون به انساج برای رفع نیازمندی‌ها ناکافی باشد، هایپوکسیای نسجی ایجاد می‌شود. حجم خون به وسیلۀ افزایش حجم پلازما و توزیع‌مجدد جریان خون به اعضای حیاتی از قبیل دماغ، عضله و قلب حفظ می‌شود. افزایش Stroke volume سبب افزایش اوتپوت قلبی (cardiac output) شده که جریان خون را افزایش داده و انتقال آکسیجن را به انساج بهبود می‌بخشد.


تاریخچۀ مریض سرنخ‌های مهم را برای اتیولوژی کمخونی فراهم می‌سازد. اسباب نظر به سن تغییر کرده و کمخونی ممکن چندفکتوری باشد. در نزد شیرخواران، تاریخچه باید شامل تاریخچۀ انتانات مادری، کمخونی یا امراض وعایی کولاژن؛ Prematurity؛ ضیاع خون؛ یرقان (همولایزس به علت عدم تطابق ABO یا Rh، کمبود G6PDو sepsis) و موجودیت hemangiomaها یا cephalhematomaها باشد. شیرخواران ممکن در سن 2-3 ماهگی کمخونی فزیالوژیک داشته باشند. در نزد شیرخواران و اطفال جوان، تاریخچۀ رژیم غذایی، شامل نوع و مقدار شیر و اخذ hematinicها مفید است. علاوه نمودن غذاهای متمم ناکافی یا مؤخر توأم با رژیم غذایی عمدتاً مبتنی بر شیر باعث اخذ ناچیز آهن شده که منجر به کمبود غذایی آهن میشود، که معمولاً در سن 6 ماهگی تا 2 سالگی اتفاق می‌افتد؛ سایر اسباب آن شامل اسهال مزمن و الرژی در مقابل شیر گاو می‌باشند. کمخونی میگلوبلستیک ممکن غذایی باشد که سبب آن در نزد شیرخواران استفاده از شیر بز و در نزد اطفال بزرگتر رژیم غذایی گیاه‌خوران است. نوجوانان به سبب افزایش نیازمندی‌ها به ریزغذاها (micronutrients) هنگام افزایش ناگهانی رشد و دختران به سبب حیض و/ یا حمل بطور خاص مستعد هستند.
تاریخچۀ Pica، ضیاع خون (melena، epistaxis)، اخذ دوا (مثلاً ادویۀ ضد اختلاج)، اسهال مزمن، جراحی سابقه، انتانات مزمن، مرض کبدی یا کلیوی و تاریخچۀ ترانسفیوژن باید اخذ گردد. تاریخچۀ فامیلی کمخونی شدید و/ یا ضرورت به ترانسفیوژن خون، تلاسیمیای major را مطرح می‌سازد. تاریخچۀ سنگ‌های صفراوی و یرقان عودکننده در انواع مختلف کمخونی هیمولایتیک (مثلاً spherocytosis ارثی) به ملاحظه می‌رسد. کمخونی که تنها اعضای مذکر یک خانواده را مأوف می‌سازد به یک اختلال وابسته به کروموزوم X مثلاً کمبود گلوکوز- 6- فاسفیت دی‌هایدروجنیز (G6PD) اشاره می‌کند. عدم پاسخ‌دهی به آهن متممه، تلاسیمیای minor را مطرح می‌سازد.
بیش از 70% مریضان مصاب تلاسیمیای major تا سن 6 سالگی با کمخونی تظاهر می‌کنند. همچنان اطفال مصاب سندروم Diamond-Blackfan (اپلازیای خالص حجره سرخ) تقریباً در سن 3 ماهگی تظاهر می نمایند؛ تشخیص آن بر اساس پایین بودن دوامدار تعداد رتیکولوسایت‌ها و عدم موجودیت پیشقدم‌های اریترویید در مخ عظم صورت می‌گیرد. سن که در آن کمخونی Fanconi تظاهر می‌کند از 3-4 سالگی تا دورۀ کهولت متغیر است.


سویۀ هموگلوبین که در آن اعراض کمخونی ظاهر می‌شوند، به میزان ایجاد کمخونی بستگی دارد. اگر کمخونی به سرعت ایجاد شود، اعراض کمخونی در سویۀ بلندتر هموگلوبین به‌وجود می آیند، مثلاً در خونریزی. معمول‌ترین و مقدم‌ترین اعراض شامل ضعیفی و زود خسته‌شدن است. متناوباً، اطفال ممکن بی‌اشتهایی، تخرشیت و عملکرد ضعیف در مکتب داشته باشند. عسرت تنفس در زمان جهد، تکی‌کاردیا و تپش قلبی به کمخونی شدید دلالت می‌کنند. اعراض دیگر شامل سرگیجی، سردردی، برنگس گوش‌ها، فقدان تمرکز و خواب‌آلودگی و در کمخونی شدید تیرگی شعور می‌باشند.
متبارزترین و وصفی‌ترین علامۀ آن خسافت است که به مطمئن‌ترین شکل در بستر ناخن‌ها، غشای مخاطی جوف دهن و منضمه دریافت می‌شود. مشاهدۀ چین‌های کف دست و جلد ناکافی است، زیرا چین‌های جلدی در نزد اطفال پگمنتیشن ندارند. خسافت وجه نظر به پگمنتیشن جلد و موجودیت اذیما متغیر است. یک مرمر متوسط-سستولیک ناشی از جریان (Mid-systolic flow murmur)، زمانیکه درجۀ کمخونی افزایش می‌یابد، عمدتاً در ناحیۀ ریوی قابل اصغأ بوده که افزایش جریان خون از میان دسامات را منعکس می‌سازد. Bruitهای سستولیک و تفریط فشار وضعیتی ممکن در کمخونی متوسط تا شدید ملاحظه شوند. کمخونی شدید توسط یک حالت بیرونده بلند همراه با افزایش فشار نبض (pulse pressure) و نبض کولاپس‌کننده (collapsing pulse) مشخص می‌شود. کمخونی ممکن عدم کفایۀ قلب را حتی در یک سیستم قلبی‌وعایی نارمل تشدید نماید. تغییرات الکتروکاردیوگرافیک که در نزد 30% مریضان که هموگلوبین پایین‌تر از 6 g/dL دارند یافت می‌شوند، شامل انحطاط سگمنت ST و موجه‌های T هموار یا معکوس می‌باشند.
سرنخ‌های اتیولوژیک در معاینه شامل تشوشات Radial limb (که سندروم‌های عدم کفایۀ مخ عظم را مطرح می‌سازند)، splenomegaly (کمخونی همولایتیک، kala-azar، tuberculosis و امراض ذخیروی) و لمف‌ادینوپتی و hepatosplenomegaly (خباثت‌ها یا انتانات) می‌باشند. موجودیت Petechiae و purpura به ترومبوسایتوپنیا مترافقه دلالت کرده، در حالیکه موجودیت یرقان مرض کبد یا هیمولایز را مطرح می‌سازد.

#معاینات
یک هیموگرام (hemogram) کامل جهت دانستن اینکه آیا کمخونی مجزا است یا سایر سلسله‌های حجروی نیز مأوف گردیده، لازم است. تغییرات در اندکس‌های حجره سرخ معلومات مهمی را در مورد نوع کمخونی فراهم ساخته و ممکن قبل از سقوط هموگلوبین واقع شوند (جدول 12.3). حجم متوسط حجرات یا mean corpuscular volume (MCV) اندازۀ حجرات سرخ را مشخص می‌سازد، در حالیکه هموگلوبین متوسط حجرات یا mean corpuscular hemoglobin (MCH) و محتوی متوسط هموگلوبین حجرات یا mean corpuscular hemoglobin content (MCHC) در مورد هموگلوبینایزیشن حجره سرخ معلومات فراهم می‌سازند. کمخونی بر اساس MCV به انواع مایکروسایتیک، نارموسایتیک و مکروسایتیک تصنیف می‌شود (اشکال 12.1 تا 12.3). مریضان مصاب تلاسیمیای minor و کمبود آهن MCV، MCH و MCHC پایین داشته، در حالیکه مریضان مصاب کمخونی مگالوبلاستیک MCV بلند دارند. وسعت توزیع حجره سرخ یا red cell distribution width (RDW) تخمین تفاوت‌های اندازۀ حجرات سرخ خون را میسر می‌سازد. پس مفهوم RWD پایین این است، که حجرات سرخ خون از نظر اندازه همسان بوده، در حالیکه RDW بزرگ تغییرات قابل ملاحظه را در اندازۀ این حجرات نشان می‌دهد.
معاینۀ سمیر محیطی، مورفولوژی حجره سرخ را آشکار می‌سازد. موجودیت schistocyte ها، polychromasia، یا پرازیت‌ها ممکن در تشخیص کمک نمایند. شمارش رتیکولوسایت (reticulocyte) در تشخیص‌تفریقی کمخونی ناشی از تخریب حجرات سرخ از کاهش تولید آن، کمک می‌کند (جدول 12.4). شمارش نارمل رتیکولوسایت در نزد نوزادان 2-6% و در نزد اطفال 0.5-2% است. به هر حال، شمارش رتیکولوسایت باید نظر به درجۀ کمخونی اصلاح شود. این کار قرار ذیل صورت می‌گیرد:
هیمتوکریت نارمل در فورمول فوق 45% است. شمارش اصلاح شدۀ رتیکولوسایت در یک فرد صحتمند باید1-2% باشد.
در مریضان که کمخونی همراه با افزایش شمارش رتیکولوسایت دارند، تست Coomb می تواند در تشخیص تفریقی بین کمخونی همولایتیک معافیتی و ارثی کمک نماید. زمانیکه کمخونی غذایی زیر شک باشد، معاینات آهن اجرا شده و سویۀ ویتامین B12 و فولیک اسید تعیین می‌شوند.

#نگارش: داکتر احمد شکیب ظهیر

  ECGبخش 10 (بخش آخر): تفسیر و خوانش ECG #مقدمهتفسیر ECG با تاریخچه و معاینه کلینیکی مریض آغاز میشود. معمولاً از این مرح...
19/01/2023

ECG
بخش 10 (بخش آخر): تفسیر و خوانش ECG

#مقدمه
تفسیر ECG با تاریخچه و معاینه کلینیکی مریض آغاز میشود. معمولاً از این مرحلۀ مهم چشم پوشی صورت میگیرد. ECG باید همیشه در پرتو یافته های کلینیکی تفسیر شود. این مرحله برای تازه کاران بسیار مهم است، چون دقت تفسیر ECG را ارتقأ میبخشد. تشخیص کلینیکی و ECG مکمِل یکدیگر هستند. مطالعه ECG باید بصورت منظم و سیستماتیک باشد در غیر آن یافته های مهم از نظر خواهند افتید و تشخیص مشکل خواهد شد. نکات ذیل باید در اثنای مطالعه یک ECGغرض رسیدن به تشخیص مدنظر گرفته شوند.

#ریت (rate)
ریت باید به منظور دریافت Bradycardia یا tachycardia محاسبه شود

#ریتم (rhythm)
ریتم باید در آغاز بررسی شود. مهم است تا مشاهده شود که آیا ریتم منظم است و یا خیر. اگر منظم باشد، در آن صورت باید بررسی شود که آیا کمپلکس ها از عقده SA منشا گرفته (ریتم sinus) و یا اینکه از کدام محراق فوق البطینی یا بطینی دیگر نشئت نموده است. در صورتیکه غیر منظم باشد، مهم است تا قبل از مشاهده هرگونه ارریتمی فوق البطینی یا بطینی، sinus arrhythmia در آغازrule out گردد. ارتباط بین موجه P و کمپلکس QRS باید یادداشت گردد. اگر کدام تشوش موجود باشد در آن صورت لازم است تا با یافته های کلینیکی ارتباط داده شود. ریتم باید در لید II یا V1 یا در نوار ریتم نیز معاینه گردد.

#انتروال P-R
انتروال P-R باید در لیدهایکه در آن بخوبی دیده میشود (یعنی لید II )چک شود. اطاله انتروال P-R، بلاک درجه یک قلب را نشان میدهد. انتروال P-R کوتاه با موجه دلتا، نشاندهنده سندروم WPW است.

#موجه های P
مهم است تا هرگونه هایپرتروفی اذین راست و چپ توسط معاینه موجه های P در تمام لیدهای دوازده گانه بویژه در لید II و V1 رد گردد. موجه P همیشه در لید aVR معکوس است احتمالاً در لید V1بصورت biphasic است. اگر موجه P در لید aVR بصورت قایم باشد در آنصورت احتمالاً dextrocardia وجود دارد. موجه های P معکوس-شده در لیدهای II، III وaVF ریتم nodal/junctional را نشان میدهد.

#کمپلکس های QRS
کمپلکس های QRS باید در تمام لیدهای دوازده گانه چک شوند. نکات ذیل باید حین مطالعه کمپلکس های QRS در نظر گرفته شود.
• مدت
• زمان فعال شدن بطینات (VAT)
• موجودیت موجه های Q نارمل یا پتالوژیک
• امپلیتود موجه های R و S
• محور QRS: تا انحراف محور بطرف راست یا چپ رد شود.

#موجه های T
باید بررسی شود که موجه T بشکل قایم است یا اینکه معکوس شده است. موجه T در لید aVR معکوس است. معکوس شدن موجه T یک علامه اسکیمی میوکارد است. معکوس شدن غیر متناظر، یک منظره strain pattern است که مترافق با هایپرتروفی بطین راست یا بطین چپ میباشد.

#موجه های U
باید بررسی شود که موجه U وجود دارد ویا نه. اگر موجود باشد، در آن صورت ممکن نارمل و یا یک علامه hypokalemia تلقی شود.

#سگمنت ST
سگمنت ST باید به منظور رد نمودن هرگونه elevation یا depression آن مورد مطالعه قرار بگیرد.یک elevation در سگمنت ST نشان دهنده احتشای میوکارد یا پریکاردیت یا انوریزم بطینی است در حالیکه depression آن نشان دهنده اسکیمیای میوکارد است. depression سگمنت ST با depression Scooped S-T segment یک علامه تاثیر digitalis است.

#هایپرتروفی بطین ها (LVH یا RVH)
موجودیت LVHیا RVH باید چک شود. در حالت LVH معاینه کننده باید حاصل جمع امپلیتود موجه S در لید V1 و امپلیتود موجه R در لید V5 یا V6 را ملاحظه نماید. اگر زیادتر از 35mm باشد، در آن صورت باید نکاتی راکه قبلاً ذکر گردید در نظر گرفت. در حالت RVH، نسبت R:S باید در لید V1 در نظر گرفته شود.اگر زیادتر از 1 باشد، در آنصورت باید سایر علایم که قبلاً ذکر گردید ملاحظه شوند.

#اختلالات conduction
اختلالات conduction (بلاک در جه یک، درجه دوم و درجه سوم قلب) باید چک شوند. LBBB یا RBBB باید مستثنی شوند. اگر نمونه rSR' در لیدV1 دیده شود، در آنصورت باید سایر علایم RBBB دیده شوند و اگر نمونه rSR' در لید V6 دیده شود در آنصورت باید سایر علایم LBBB دیده شوند.

#راپور دهی ECG
راپور دهی ECG باید بگونه مفصل ارائه گردد و تشخیص باید بشکل واضح ذکر شود .

#نگارش: داکتر احمد شکیب ظهیر

  ECGبخش 9: تأثیر ادویه و الکترولایت ها بالای ECG  #مقدمهعدم توازن ادویه و الکترولایت ها باعث تغییرات متعدد در ECG میشود...
19/01/2023

ECG
بخش 9: تأثیر ادویه و الکترولایت ها بالای ECG

#مقدمه
عدم توازن ادویه و الکترولایت ها باعث تغییرات متعدد در ECG میشود. در این فصل بعضی از تشوشات معمول که مکرراً به مشاهده میرسند را مورد مباحثه قرار میدهیم.

#تأثیر دواها بالای ECG
#تأثیر دایجوکسین effects Digitalis
دایجوکسین یکی از معمولترین ادویه ایست که باعث تغییرات در ECG میشود. Digitalis در آب منحل است. سویه پلازمایی Digitalis، در یک دوز ستندردی که در آن تسمم دیده نمیشود، 1.0-1.5 ng/ml میباشد. تغییرات ECG که توسط این سویه ایجاد میشود بنام تأثیر Digitalis یاد میشود. تغییرات ECG آن قرار ذیل اند:
‌أ. S-T segment depression
‌ب. کاهش اندازه موجه T
‌ج. کاهش انتروال Q-T

‌أ) S-T segment depression: S-T segment depression بوجود می اید. نقطه J (جنکشن بین موجه R (یا S) و سگمنت S-T) در سویه ایزوالکتریک باقی میماند.بعداً S-T segment بطرف پایین نشیب مینماید البته قسمت نهایی ان صعود نموده با موجه T ترکیب میشود. این یک تصویر آئینوی علامه صحیح (√) را ایجاد مینماید. (شکل 9.1a,b و 9.2). S-T segment اکثراً یک شکل scooped دارد. اگر نقطه J نیز Depress شود در آن صورت دال بر تسمم digitalis است.
‌ب) کاهش در اندازه موجه T: در effect Digitalis اندازه هر موجه T کمی کاهش یافته منتها سمت آن تغییر نایافته باقی میماند. با depressed S-T segment اکثراً موجه T نیز بطرف پایین کشانده میشود. در digitalis toxicity اندازه موجه T کاهش یافته و اکثراً معکوس میشود. ناءً، باید بخاطر داشت که موجه T ممکن از سبب مرض سابقه شریان اکلیلی معکوس باشد. در digitalis effect، موجه T قبل از اینکه isoelectric شود ممکن depress شده و یا صعود نماید اما در digitalis toxicity موجه T هیچگاه از baseline صعود نمیکند(شکل 9.2) . بعضاً digitalis ممکن باعث تزاید جزئی در اندازه موجه U شود.
‌ج) کوتاه شدن انتروال Q-T: Digitalis مدت سستول الکتریکی را کاهش میدهد انتروال Q-T در digitalis effect کوتاه میشود بخاطریکه صفحه عاصی میوکارد بطینی کوتاه میشود.

#تسمم با دایجوکسین Digitalis toxicity
تسمم با دایجوکسین digitalis toxicity یک تسمم معمول است که اکثراً در پرکتیک روتین دیده میشود. سویه پلازمایی digitalis معولاً اضافه تر از 2-3ng/ml میباشد که در این صورت علایم تسمم در ECG تظاهر میکند. هایپوکلیمیا از سبب تداوی با دیورتیک یکی از معمولترین فکتورهای است که digitalis toxicity را تشدید مینماید. تغییرات ECG آن قرار ذیل اند:
الف. S-T segment depression
ب. اریتمیای قلبی
تقریباً هرنوع اریتمی قلبی در digitalis toxicity دیده میشود اما AV bock درجه دوم دیده نمیشود. اریتمی که معمولاً دیده میشوند عبارتنداز sinus bradycardia، AV bock درجه یکم، اکستراسستول بطینی ( uniform وmultiform ) و ventricular bigeminy . بلاک weckebach ممکن دیده شود. بلاک تام قلبی، بلاک SA، AV dissociation، AV junctional rhythm، و فبریلیشن بطینی بعضاً به مشاهده میرسد. Non paroxysmal atrial tachycardia با AV block متحول یک خصوصیت digitalis toxicity است. تغییرات ECG متعدد digitalis toxicity در جدول 9.1 تلخیص شده اند. تظاهرات digitalis toxicity عبارتنداز بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، رویت زرد وغیره میباشند. تسمم معمولاً از سبب therapeutic window باریک بوجود می اید. تسمم زمانی دیده میشود که سویه پلازمایی آن بالاتر از 2ng/ml شود . توصیه همزمان quinidine، verapamil، amiodarone، و propafenone زمینه را به تسمم مساعد میسازد. digitalis toxicity توسط توقف digitalis و توسط تداوی هایپوکلیمیا معالجه میشود. پوتاشیم باید از طریق فمی داده شود. IV ligonocaine، phenytoin Na، pacing موقت ممکن ضرور باشد. Purified fab fragment در تسمم شدید و تهدیدکننده حیات داده میشود.

#تأثیر کینیدین Quinidine effect
کینیدین Quinidine یک دوای ضداریتمی است. یک انحطاط دهنده قلب است. اساساً در منجمنت اریتمی اذینی استعمال میشود. ریت ectopic discharge را کاهش داده و بعداً ectopic generation را از بین میبرد. و انرا اجازه میدهد تا به ریتم نارمل برگردد. Quinidine یک تأثیر vagolytic دارد یعنی ریت conduction را از طریق AV node متزاید میسازد. بدینوسیله بصورت بالقوه ریت بطینی را تزاید میدهد. بناً بهتر است تا مریض را قبل از تداوی با کینیدین digitalise نماییم. Quinidine تغییرات الکتروکاردیوگرافیک ذیل را نشان میدهد:
‌أ. طویل شدن انتروال Q-T: طویل شدن انتروال Q-T از سبب طویل شدن ریپولرایزیشن بوجود می اید. این برعکس digitalis toxicity است.
‌ب. طویل شدن کمپلکس QRS: کمپلکس QRS ممکن تا 50% یا حتی زیادتر از آن وسیع شود. و یک تزاید اضافه تر از 40% یک استطباب برای توقف دادن تداوی با Quinidine است.این وسیع شدن در طویل شدن انتروال Q-T نقش دارد. وسیع شدن ان بخاطری واقع میشود که Quinidine باعث انحطاط Conduction داخل البطینی میشود.کمپلکس QRS شکل خود را حفظ مینماید. Quinidine ممکن باعث BBB راست یا چپ نیز شود و ممکن باعث وسیع شدن کمپلکس QRS شود.
‌ج. موجه U برجسته
‌د. طویل شدن جزئی انتروال P-R: انتروال P-R ممکن طویل شود. معمولاً دیده نمیشود و استطباب برای توقف تداوی با Quinidine را ندارد.
‌ه. S-T segment : S-T segment depression به ندرت اتفاق می افتد. هیچگونه شکل خاص S-T segment depression وجود ندارد. در لیدهای V5 یا V6 دیده میشود.
‌و. وسیع شدن و معکوس شدن موجه T
‌ز. موجه P ممکن وسیع و Notched شود.
بخاطر داشته باشید که تسمم digitalis با Quinidine مشابه هیپوکلیمیا است. تأثیر توکسیک Quinidine بالای ECG در جدول 9.2 خلاصه شده است.

#تأثیرات emetine
امیتین Emetine تغییرات ECG ذیل را تولید میکند:
• وسیع شدن انتروال P-R
• موجودیت S-T segment depression
• معکوس شدن موجه T
• اختلالات Conduction داخل البطینی

#تأثیرات tricyclic antidepressant
ادویه tricyclic antidepressant انحطاط دهنده های میوکارد بوده و ممکن باعث اختلالات Conduction شوند. تغییرات ECG آن قرار ذیل اند:
• موجودیت S-T segment depression
• معکوس شدن موجه T
• طویل شدن انتروال Q-T
• موجه U متبارز
• اختلالات Conduction اذینی بطینی و داخل البطینی

#تأثیرات انتی بیوتیک های Anthracyclic
انتی بیوتیک های انتراسایکلیک doxorubicin و daunorubicin هستند. اینها عوامل chemotherapeutic هستند. اینها cardiotoxic بوده بناً باعث diffuse T wave inversion میشوند.

#تأثیر عدم توازن الکترولیت ها بالای ECG

#هایپرکلیمیا Hyperkalemia
• موجه های T بلند، peaked، و tented
• کاهش تدریجی و بعداً ناپدیدشدن موجه P
• وسیع شدن کمپلکس های QRS
• نقیصه انتقالی AV
• تکی کاردیا و fibrillation بطینی
• نارمل بودن یا کوتاه بودن انتروال Q-T

#هایپوکلیمیا Hypokalemia
• کاهش تدریجی و بعداً ناپدیدشدن موجه T
• موجودیت موجه های U متبارز
• موجودیت S-T segment depression جزئی
• تزاید انتروال P-R

#هایپوکلسیمیا Hypocalcaemia
سویه نارمل کلسیم 9-10.5mg/dl است. Hypocalcemia زمانی واقع میشود که سویه پلازمایی کلسیم کمتر از حد نارمل شود. این توسط طویل شدن انتروال Q-T تظاهر مینماید. تزاید انتروال Q-T به اثر تزاید طول S-T segment که توسط طویل شدن مرحله 2 پوتانشیل عمل بوجود می اید صورت میگیرد. S-T segment بیجا نمیشود. انتروال Q-T ممکن 0.5-0.6s باشد. (شکل 9.7 ). موجه T ممکن معکوس و یا بلند شود.

#هایپرکسیمیا Hypercalcemia
تغییرات ECG معمولاً زمانی ظاهر میشود که سویه کلسیم در سیروم اضافه تر از 12mg/dl شود. توسط کوتاه شدن انتروال P-R که از سبب کوتاه شدن S-T segment بوجود می اید تظاهر مینماید. این از سبب کوتاه شدن مرحله 2 پوتانشیل عمل بوجود می اید. S-T segment بصورت مجازی ناپدید شده و در موجه T مدغم شده طوریکه اندام قریبه موجه T را میسازد. (شکل 9.8). بعضاً موجه T طویل و یا هموار میشود.

#تأثیر مگنیزیم
تغییرات الکتروکاردیوگرافیک Hypermagnesimia مشابه hyperkamia است. علاوتاً تغییرات الکتروکاردیوگرافیک hypomagnesaemia مشابه به hypokalemia میباشد.
(ادامه دارد)

#نگارش: داکتر احمد شکیب ظهیر

  ECG #بخش 8: اختلالات ریتم (rhythm disturbances) #مقدمهریتم نارمل قلب وابسته به تولید بالنفسه سیاله ها توسط عقده SA و ا...
19/01/2023

ECG
#بخش 8: اختلالات ریتم (rhythm disturbances)

#مقدمه
ریتم نارمل قلب وابسته به تولید بالنفسه سیاله ها توسط عقده SA و انتقال آن توسط سیستم conduction است. اختلالات هرکدام آن (تولید و Conduction) به اختلالات ریتم منتهی میشود. عقده SA منحیث pacemaker قلب ایفای وظیفه مینماید بخاطریکه سریعترین ریت تولید سیاله (70-80beat/min) را دارد. علاوتاً pacemaker های بالقوه دیگر نیز در قلب وجود دارند. اینها در اذینات، نواحی جنکشن اذینی-بطینی، بندل His، الیاف purkinje وغیره قرار دارند. ریت های discharge این pacemaker های اخیرالذکر بطی هستند. بدینوسیله ریت معمول تولید سیاله عقده SA به اندازه 60beat/min، از بندل هیس به اندازه 50beats/min و از میوکارد بطینی 30-45beats/min است.

#الکتروفزیولوژی عقده AV
ساحه جنکشن AV متشکل است از:
• ساحه جنکشن اذینات و عقده AV
• ناحیه AV node proper
• ساحه جنشکن عقده AV و بندل هیس
حجرات AV node proper خصوصیت automacity ندارند بناً هیچگاه منحیث pacemaker عمل نمی نمایند مگر این ناحیه خصوصیت بطی ساختن conduction را داشته و یک بخش بزرگ انتروال P-R را مهیا میسازد. دو نواحی دیگر خصوصیت Automacity را داشته و ممکن در حالات پتالوژیک منحیث pacemaker ایفای وظیفه نمایند.

#ساینس ریتم Sinus rhythm
ساینس ریتم Sinus rhythm نارمل، فعالیت برقی نارمل قلب را نشان میدهد. عقده SA ضربان ساز یا pacemaker قلب است و ریت discharge آن توسط سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک تنظیم میشود. Sinus rhythm نارمل قلب در بین 60-100beats/min قرار دارد و این عبارت از ریت نارمل قلب میباشد.در صورتیکه سیاله از عقده SA به یک ریت نارمل منشا بگیرد بنام Sinus rhythm یاد میشود. این در ECG توسط موجه P نارمل که توسط کمپلکس های QRST نارمل دنبال میشود، دیده میشود. انتروال P-R و کمپلکس QRS نارمل هستند (شکل 8.1a,b).

#ساینس تکی کاردیا Sinus tachycardia
ساینس تاکی کاردیا Sinus tachycardia عبارت از عکس العمل نارمل قلب به مقابل تزاید تقاضا برای جریان دموی اضافی است (مثلاً در تمرین و جهد) . زمانیکه عقده SAسیاله را به ریت بالاتر از 100beats/min تولید نماید، بنام Sinus tachycardia یاد میشود. موجه های P QRS, و T نارمل اند. اما در تسلسل سریع هستند. در کاهلان، Sinus tachycardia از 160beats/min تجاوز نمی نماید. مدت انتروال P-R و QRS نارمل هستند. tachycardia یک پاسخ فزیولوژیک به مقابل تمرین، anxiety وغیره میباشد. tachycardia از سبب تب، Thyrotoxicosis عدم کفایه قلب، التهاب میوکارد، شاک، ادویه(مانند ادرینالین و اتروپین) وغیره نیز واقع شده میتواند(شکل 8.2). اگر Sinus tachycardia در حالاتی چون تب، تمرین، Thyrotoxicosis، واقع نشود در آن صورت ممکن از سبب آفت خاص AV node مثلاً sick sinus syndrome باشد.

#ساینس برادیکاردیا Sinus Bradycardia
ساینس برادیکاردیا Sinus Bradycardia عبارت از یک عکس العمل نارمل عضویت به مقابل استراحت، خواب وغیره است. درصورتیکه عقده SA سیاله را به یک ریت کمتر از 60beats/min تولید نماید در آن صورت گفته میشود که Sinus Bradycardia موجود است. موجه های T,QRS,P نارمل هستند اما در یک تسلسل بطی قرار دارند. اسباب متعدد ان در جدول 8.1 تلخیص گردیده اند.Sinus Bradycardia عبارت از یک تظاهر SA nodal disease است مگر اسباب معمول آن از قبیل تفریط فعالیت غده درقیه، تداوی با بیتا-بلاکر باید در ابتداء rule out گردند. (شکل 8.3).

#ساینس اریتمیا Sinus arrhythmia
در Sinus arrhythmia سیاله از SA node منشا میگیرد اما در یک شکل غیر منظم. این توسط پریودهای متناوب discharge سریع و بطی SA node مشخص میشود. معمولاً با مراحل تنفس توام میباشد از این لحاظ بنام respiratory sinus arrhythmia نیز یاد میشود. ریت بطی آن در ختم ذفیر و ریت سریع آن در ختم شهیق واقع میشود (شکل 8.4). ریت قلب ممکن نارمل باشد (60-100beats/min). این یک پدیده نارمل و فزیولوژیک است و در نوجوانان برجسته است. حین شهیق، یک تزاید در رجعت وریدی قلب، کاهش vagal tone و کاهش ریت قلبی بوجود می اید. حین ذفیر کاهش رجعت وریدی، تزاید vagal tone و تزاید ریت قلبی بوجود می اید. موجه های P و کمپلکس های QRS نارمل هستند. تفاوت بین بزرگترین و کوچکترین انتروال بیشتر از 0.12s است. معمولاً مترافق با Sinus Bradycardia میباشد.

#اریتمیا های اذینی (atrial arrhythmia)
اریتمی های اذینی از محراق ectopic در اذینات نشئت مینماید. علامه اصلی آن عبارت از مورفولوژی های مختلفه موجه P از sinus P wave است چون از محراق مختلفه منشأ میگیرد.
موجه P ممکن نقطوی، notched، معکوس و غیره باشد. اگر ریت اذینی سریع باشد در آن صورت موجه P ممکن قابل رویت نباشد و یا ممکن توسط موجه T سبقت کننده Superimpose شود و یا ممکن یک منظره اره مانند یا baseline موجی داشته باشد. پنج نوع اختلالات ریتم موجود هستند که عبارتنداز:
‌أ. Extrasystole های اذینی
‌ب. Wandering atrial pacemakers
‌ج. Paroxysmal atrial tachycardia(PAT)
‌د. Atrial flutter
‌ه. Atrial fibrillation

#اکستراسیستول Extrasystole های اذینی
اکستراسیستول های اذینی عبارت از atrial premature beats هستند. تقلص premature اذینی عبارت از ضربان مقدم (یعنی در زمان خود prematureاند) است که از محراق ectopic اذینی که قبل از sinus beat دیسچارج مینماید، منشأ میگیرد. بدینوسیله ریتم را مختل مینماید.اینها از عضله اذینی (نه از SA node) منشأ میگیرند و وکتور در اذینات از طریق مسیر غیر نارمل که منجر به bizarre P’ wave میشود، عبور مینماید. موجه P’ ممکن توسط موجه T جلو-آمده که در نتیجه تغییر نمای موجه T بوجود میاید، کتمان شود. کمپلکس QRS نارمل خواهد بود. سیاله ممکن از یک جای دیگری منشأ بگیرد(شکل 8.5a,b) . Premature beat های اذینی معمولاً در اشخاص نارمل مشاهده میشوند. اینها ممکن از سبب اختلال تهیجی، افراط در نوشیدن چای، قهوه یا مصرف تمباکو بوجود آیند. تقریباً هرنوع مرض قلبی به beat های اکتوپیک اذینی منتهی شده میتوانند. Digitalis یک سبب شناخته شده Extrasystole های اذینی است. اسباب متعدد Exrasystole های اذینی در جدول 8.2 تلخیص شده اند. سه یا اضافه از سه Extrasystole های اذینی متوالی tachycardia اذینی را تشکیل میدهند. Extrasystole های اذینی چند محراقی ممکن باعث fibrillation اذینی شود.
خصوصیات Extrasystole های اذینی قرار ذیل اند:
• موجه P’ مقدمتر از موجه P پیشبینی شده واقع میشود. ممکن upright، biphasic، معکوس-شده، هموار، notched، نقطوی یا ممکن توسط موجه T جلوآمده از بین برود.
• کمپلکس QRS که موجه P’ را دنبال مینماید معمولاً نارمل است.
• مکث جبرانی یا Compensatory pause که Extrasystole های اذینی را دنبال مینماید، ناتام اند. این به معنی اینست که مدت کلی انتروال R-R که Pre یا post-extrasystolic است کمتر از انتروال R-R نارمل که دوچند باشد، است.
• انتروال R’-R’ ممکن نارمل، کوتاه یا طویل باشد.
تداوی Extrasystole های اذینی
اکثراً مریضان غیر عرضی بوده و نیازمند تداوی نمی باشند. اما از فکتورهای تشدید کننده extrasystole ها از قبیل الکول، قهوه، محرک های ادرینارجیک باید احتراز شوند.

#واندرنگ اتریل پیس میکر Wandering atrial pacemaker
پیسمیکر سرگردان یا Wandering pacemaker توسط منبع سیالات از عقده SA همچنان از سایر محراقات متعدد که در قسمت های متعدد اذینات و جنکشن AV موقعیت دارند مشخص میشود. این منجر به انواع متعدد موجه های P’ با نوسان ریتم و انتروالهای P’-R تغییرکننده میشود. اقلاً سه نوع مختلف مورفولوژی های موجه P باید قبل از وضعِ تشخیص شناسایی شوند (شکل 8.6) این اریتمی در اشخاص نارمل و در انواع متعدد امراض قلبی از قبیل Acute rheumatic fever، myocarditis، تسمم با digitalis، sick sinus syndrome مشاهده میشوند.
علایم اصلی ECG قرار ذیل اند:
• موجه های P مورفولوژی های مختلف دارند.
• انتروال های P-P و R-R ممکن متفاوت باشند.
• مدت QRS نارمل است.
• ریت قلب نارمل است، بعضاً ممکن Bradycardiaموجود باشد.
• انتروال P-R معمولاً نارمل است اما ممکن متفاوت باشد.

#تکی کاردیا اشتدادی اذینی Paradoxical atrial tachycardia
تکی کاردیای اشتدادی اذینی PAT از لحاظ ECG توسط سه یا اضافه از سه Extrasystole اذینی در یک ریت منظم 160-230beats/min مشخص میشود. بنام paradoxical supraventricular tachycardia نیز یاد میشود. تاکی کاردیا در burst ها واقع میشود. یعنی بصورت ناگهانی آغاز شده و بصورت ناگهانی ختم میشود. این یکجا با کمپلکس QRS نارمل یا نزدیک به نارمل میباشد. کمپلکس QRS ممکن عریض شود در صورتیکه در آن جا نقیصه انتقالی داخل البطینی موجود باشد . شناختن موجه P’ مشکل است چون با موجه T امتزاج مینماید. اگر موجه P’ دیده شود، ممکن هموار، notched، نقطوی یا Biphasic باشد. انتروال R-R معمولاً قابل اندازه گیری نیست (شکل 8.7). PAT در اشخاص که هیچگونه شواهد امراض قلبی ندارند ممکن دیده شود. معمولاً مترافق با سندروم WPW است. معمولاً در مریضان که مسیر conduction اضافی، امراض شریان اکلیلی، پرولپس دسام مایترل، تسمم با Digitalis وغیره دارند، واقع میشود.PAT از ثانیه ها گرفته تا روزها دوام میکند. مریضان معمولاً از Palpitation شکایت میکنند و باید مطمئن شد که مصاب امراض catastrophic قلبی نیستند.
تداوی
مانورهای vagal مانند carotid massage و مانور valsalva در اکثریت مریضان تاکی کاردیا را از بین میبرد. ادینوزین داخل وریدی یک دوای انتخابی برای آن است. 6-12mg بصورت IV غرض اختتام اریتمی داده میشود.IV verapamil نیز موثر است. Digitalis در منجمنت حاد مضاد استطباب است. اگر این اقدامات به ناکامی مواجه شوند در آن صورت electrical cardioversion ((25-50Ws صورت میگیرد به ویژه در موجودیت تفریط فشار یا اسکیمیا. bypass tract باید دریافت گردیده و توسط radiofrequency catheter ablation تداوی شود.

#فلتر اذینی Atrial flutter
فلتر اذینی Atrial flutter از یک محراق اکتوپیک اذینی که به ریت منظم و سریع (230-350beats/min) دیسیچارج مینماید، منشأ میگیرد. موجه های P’ در atrial flutter یک منظرهء مانند دندانه اره را تولید مینماید (شکل 8.8). موجه flutter (موجه F) در لیدهای II و VI بخوبی دیده میشود. موجه فلتر baseline را طوری متاثر میسازد مثلیکه هیچ baseline موجود نباشد و موجه T قسماً یا مکملاً توسط موجه های flutter نامرئی میشوند. AV block با درجات مختلف (2:1,3:1,4:1) موجود بوده و ریت بطینی نسبت به ریت اذینی بطی میباشد. کمپلکس های QRS نارمل هستند، جز اینکه BBB یا Aberrant ventricular conduction موجود باشد. اگر conduction ratio ثابت باقی بماند (مثلاً 4:1) در آن صورت ریتم بطینی منظم خواهد بود. در صورتیکه conduction ratio متفاوت باشد (مثلاً 2:1 الی 3:1 یا 4:1) در انصورت ریتم بطینی غیر منظم خواهد بود. زمانیکه ریت بطینی کمتر از 100beats/min باشد در آن صورت flutter اذینی بنام “controlled” و اگر ریت بطینی زیادتر از 100beats/min باشد در انصورت “uncontrolled” گفته میشود. Flutter اذینی ممکن در افراد نارمل دیده شود. اما معمولاً در مریضان مصاب امراض شریان اکلیلی، امراض ریوماتیک قلب، thyrotoxicosis، امبولیزم ریوی و غیره مشاهده میشود. Flutter اکثراً با fibrillation اذینی یکجا واقع میشود که در آن صورت بنام flutter- fibrillation یاد میشود.
تداوی
تقریباً 25-50Ws electrical cardioversion تداوی اساسی تحت mild sedation است. β-blocker ها و Ca channel blocker ها غرض تنقیص ریت بطینی مورد استفاده قرار میگیرند. Digitalis باید احتراز شود چون ممکن flutter را به fibrillation تبدیل نماید. بعداز بطی ساختن ریت بطینی amiodarone یا ibutilide باید مورد استفاده قرار بگیرند تا انرا به Sinus rhythm تبدیل نماید. Radiofrequency catheter ablation در جاییکه re-entry سبب flutter اذینی باشد بکار میرود.

#فبرلیشن Fibrillation اذینی
فبرلیشن Fibrillation اذینی زمانی واقع میشود که محراقات ectopic متعدد در اذینات (یا از طریق مکانیزم re-entry) به ریت 400-600 ضربان فی دقیقه discharge نماید. Fibrillation اذینی عبارت از ریتم اذینی که مطلقاً غیر منظم است، میباشد. معمولاً در امراض شریان اکلیلی، امراض ریوماتیک قلبی، Thyrotoxicosis وغیره به مشاهده میرسد. در اشخاص نارمل نیز واقع شده میتواند . Paroxysm های Fibrillation اذینی در Thyrotoxicosis و سندروم WPW دیده میشود. بعضاً با هیچ مرض مترافق نمیباشد که در آن صورت بنام Lone atrial fibrillation یاد میشود. اسباب متعدد Fibrillation اذینی در جدول 8.3 تلخیص شده اند. مریضان معمولاً از palpitation شاکی بوده و بعضاً ممکن غیر عرضی باشند. به هر صورت، Fibrillation اذینی دوامدار ممکن به تشکل ترومبس در اذین منتهی شود. که ممکن بالنوبه به امبولیزم منتهی شود. ضمناً Fibrillation اذینی مزمن ممکن به ضخامه قلب منتهی شود. فلهذا باید کوشش شود تا به Sinus rhythm تبدیل شود. انذار ان وابسته به underlying disease است. دیپولرایزیشن و ریپولرایزیشن اذینات غیر منظم و chaotic خواهد شد و به این دلیل بخشی از اذین در حالت تنبیه و بخش دیگر در حالت recovery خواهد بود. این سیالات متعدد به عقده AV در انتروال های غیر منظم و با فریکوینسی بسیار بلند که عقده AV را دستپاچه مینماید، میرسند. عقده AV بعضی از این سیالات را انتقال داده اما اکثریت آن ها حین صفحه عاصی آن بلاک میناید. اینها باالنوبه بطینات را بصورت غیر منظم و با یک ریت سریع تحریک مینماید. این به ریتم اذینی و بطینی غیر منظم منتهی میشود. Fibrillation اذینی توسط علائم ذیل تشخیص میشود:
• ریتم بطینی غیر منظم با کمپلکس های QRS نارمل. ریت بطینی معمولاً 120-160beats/min میباشد. این به انتروال های متغیر R-R منتهی میشود. ریت بطینی ممکن از سبب تسمم با دایجوکسین منظم باشد.
• موجه های P توسط موجه های فبریلیشن (موجه های f) تعویض میشوند که منجر به baseline موجی میشود. ریت اذینی 350-400beats/min است. هیچگونه موجه P که واضح باشد دیده نمیشود.
تداوی
در موجودیت cardioversion compromise شدید، electrical cardioversion (100Ws) بهترین تداوی است.β-blocker ها یا Ca channel blocker ها ممکن باعث تقلیل ریت بطینی توسط تزاید زمان عاصی عقده AV شود. Depolarization سریع یک بدیل است برای تداوی طویل المدت با digitalis، β-blocker ها یا Ca channel blocker غرض تنقیص ریت بطینی بکار میروند. در بعضی حالات cardioversion (با anticoagulation ابتدایی) ممکن برای تبدیل آن به sinus rhythm کوشش نماید. تداوی اسباب underlying از قبیل Thyrotoxicosis،pericarditis، CHF باید صورت بگیرد.

#ریتم جنکشنل اذینی بطینی AV junctional/nodal rhythm
یک سیاله ممکن از جنکشن AV به عوض SA منشا بگیرد که در آن صورت بنام AV junctional/nodal rhythm یاد میشود. باید بخاصر داشت که از عقده AV منشا نگرفته بخاطریکه خصوصیت تولید سیاله را ندارد.سیاله ممکن به اذینات و بطینات منتقل شود و یا ممکن فقط به بطینات منتقل شود. و انتقال رو به عقب آن ممکن به اذینات بلاک شود. زمانیکه سیاله به هر دو اذینات و بطینات منتقل شود، در آن صورت فعال شدن بطینی در امتداد مسیر نارمل ادامه میابد و به کمپلکس QRS نارمل منجر میشود. انتقال به اذینات به روش رو به عقب صورت میگیرد یعنی سمت دیپولرایزیشن معکوس شده و موجه های P معکوس در لیدهای III,II و aVF و موجه های P قایم یا upright در لید aVR به مشاهده خواهد رسید. این موجه P ممکن قبل از موجه QRS قرار داشته باشد و یا ممکن انرا تعقیب و یا کتمان نماید. این وابسته به سرعت نسبی انتقال رو به جلو یا رو به عقب میباشد. Nodal rhythm ممکن به شکل AV nodal extrasystole، AV nodal escape beat، paroxysmal AV nodal tachycardia یا idionodal tachycardia باشد. در تمام این اریتمی ها، علایم آن ها مشابه به علایم است که در اریتمی اذینی دیده میشود. به استثنای اینکه موجه های P معکوس خواهد شد و یا ممکن قبل و یا بعداز کمپلکس QRS واقع شود و یا اینکه ناپدید شود.

#کمپلکس جنکشنل قبل از وقت Premature junctional complex
علایم الکتروکاردیوگرافیک Premature junctional complex مشابه به علایم premature atrial complex است به استثنای اینکه موجه P’ ممکن معکوس شود. این ممکن قبل یا بعد از کمپلکس QRS ظاهر شود. و یاممکن کتمان شود.(شکل 8.10).

#رتیم جنکشنل Junctional rhythm
ریتم جنشکنل Junctional rhythm از جنکشن AV به یک ریت 40-60beats/min منشامیگیرد. این ریتم زمانی واقع میشود که ریت دیسچارج عقده SA سقوط نماید و جنکشن AV منحیث Pacemaker حاکم عرض اندام نماید(شکل 8.11). علایم ECG آن قرار ذیل اند:
• موجه های P’ معکوس بوده و یا قبل یا بعد از کمپلکس QRS قرار دارند ویا اینکه ناپدید هستند.
• مدت QRS کم خواهد بود زمانیکه موجه های P’ قبل از کمپلکس QRS ظاهر شوند.
یک ریتم Junctional بنام accelerated junctional rhythm یاد میشود درصورتیکه ریت آن 60-100beats/min باشد. (شکل 8.12). سایر علایم آن مشابه میباشند. در junctional tachycardia، ریت اضافه تر از 100beats/min است و سایر علایم آن مشابه junctional rhythm است.(شکل8.13).

#اریتمیای بطینی(ventricular arrhythmia)
اریتمی بطینی از بطینات منشأ میگیرد.سیاله برقی مسیر نارمل را دنبال نمیکند. بناءً یک بطین قبل از بطین دیگر دیپولرایز میشود. فکر میشود که اریتمی های بطینی از سبب automacity تغییر یافته، فعالیت triggered، یا re-entry بوجود اید.انواع معمول اختلالات ریتم بطینی قرار ذیل اند:
‌أ. Extrasystole های بطینی
‌ب. Tachycardia بطینی
‌ج. Flutter بطینی
‌د. Fibrillation بطینی
‌ه. Idioventricular rhythm
‌و. Accelerated Idioventricular rhythm
‌ز. Asystole بطینی
#اکستراسستول Extrasystole های بطینی
اکستراسستول Extrasystole های بطینی از premature discharge محراق ectopic بطین راست یا چپ منشا میگیرد. معمولترین اریتمی بطینی است. معمولاً در تمام انواع امراض قلبی دیده میشود. در اشخاص نارمل نیز دیده شده میتواند. Extrasystole های بطینی ممکن unifocal (از محراق واحد منشا میگیرد) و یا multifocal (از محراقات متعدد نشئت مینماید) باشد. Digitalis یک سبب عمده Extrasystole های بطینی است.اسباب متعدد Extrasystole های بطینی در جدول 8.4 تلخیص شده اند. Extrasystole از یک محراق irritable در میوکارد بطینی منشا میگیرد. سیاله بعداً بطین را فعال نموده اما عقده SA را دیپولرایز نموده نمیتواند بناءً Sinus rhythm حفظ میشود. باوجود آن، sinus beat بعد از Extrasystole قادر نخواهد بوده که بطینات را فعال نماید بخاطریکه آن ها در حالت عاصی هستند. بطین به سیاله جیبی مابعد جواب خواهد داد. این منجر به مکث خواهد شده که بنام compensatory pause یاد میشود. Extrasystole های بطینی توسط علایم ذیل مشخص میشود:
• ضربان بصورت premature منشا میگیرد یعنی قبل از کمپلکس QRS -پیشبینی شده واقع میشود.
• موجه P در Extrasystole معدوم میشود.
• کمپلکس QRS عریض، bizarre است و سگمنت S-T و موجه P در سمت مخالف dominant QRS deflection اند. مدت کمپلکس QRS اضافه تر از 0.12s است.
مکث جبرانی compensatory pause تام است یعنی انتروال P-R بین دو Sinus beats سبقت نموده و Extrasystole های بطینی متعاقب آن دو چند انتروال R-R است که در بین Sinus beats نارمل قرار دارد. (شکل 8.14a,b).
در صورتیکه یک Extrasystole بطینی بعد از هر Sinus beat موجود باشد یعنی تناوب Sinus beat و extrasystole بنام ventricular bigeminy یاد میشود (شکل 8.14c). تصنیف شدت Extrasystole های بطینی در جدول 8.15 ذکر گردیده است.
تداوی
اکستراسیستول Extrasystole های بطینی یافته های معمول در اشخاص نارمل است. و در اکثر حالات به تداوی ضرورت ندارد. فکتورهای تشدید کننده و underlying disease باید تداوی شوند. β-blocker ها و Ca channel blockers در بعضی حالات لازم اند.

#تکی کاردیای Tachycardia بطینی
تکی کاردیای بطینی از سبب discharge سریع یک محراق اکتوپیک بطینی بوجود می اید. در صورتیکه سه Extrasystole های بطینی یا اضافتر از آن در یک توالی سریع واقع شود بنام VT یاد میشود. مترافق با امراض شدید میوکارد بوده و معمولترین آن امراض اسکیمیک قلب است. بصورت مکرر در تسمم با دایجوکسین نیز دیده میشود.VT بصورت practice یک شاخص برای امراض شدید قلب است. در اشخاص که مراض قلبی ندارند به ندرت دیده میشود. یک اریتمی جدی بوده و underlying cause آن باید سریعاً کشف شده و اریتمی باید تداوی شود. VT ممکن به VF منتهی شود. VT اکثراً توسط Extrasystole های بطینی مکرر سبقت میشود.
اسباب VT در جدول 8.6 تلخیص شده اند. VT ممکن Sustained (اضافه تر از 30s) یا unsustained (کمتر از 30s) باشد. ریت اذینی قابل تشخیص نیست، ریت بطینی 100-250beats/min میباشد. موجه های P ممکن موجود یا معدوم باشند. اگر موجه های P قابل رویت باشند در آن صورت هیچگونه ارتباطی با کمپلکس QRS نخواهند داشت. ریت بطینی معمولاً غیر منظم میباشد. در VT، کمپلکس های QRS وسیع (اضافه تر از 0.12s) و bizarre میباشد. ریت بطینی معمولاً غیر منظم میباشد. در VT، کمپلکس های QRS در یک لید واحد از لحاظ موفولوژی وسمت مشابه میباشد. (concordance pattern) (شکل 8.15a-c). اکثراً لازم است تا VT و SVT را با نقیصه conduction داخل البطینی تشخیص تفریقی نمائیم. در این حالت ریتم باید تداوی شود. خصوصیات ذیل منشأ بطینی اریتمی را پیشنهاد میکند:
‌أ) مدت QRS زیادتر از 0.14s
‌ب) AV dissociation با یا بدون fusion beat یا capture beat.
‌ج) Superior QRS axis در موجودیت RBBB.
‌د) Concordance (QRS pattern) در تمام لیدهای قرب القلبی یعنی تمام موجه ها مثبت یا منفی میباشند.
ساینس بیت Sinus beat و ventricular beat dissociate, شده و هیچگونه ارتباط را با همدیگر نشان نمیدهند. Sinus impulse و سیاله بطینی در AV node با هم متلاقی شده و به همدیگر اختلال ایجاد میکند. بناءً موجه های P هیچگونه ارتباطی را با کمپلکس QRS نشان نمیدهد. این بنام Atrioventricular dissociation یاد میشود. بعضاً اذینات بصورت retrograde توسط سیاله بطینی فعال خواهد شد که در آن صورت کمپلکس QRS توسط موجه P’ دنبال خواهد شد. این موجه P’ ممکن در لیدهای III,II و aVF معکوس شوند.

#کپچر بیت Capture beats و fusion beats
بعضاً امکان دارد که sinus impulse قادر باشد تا به بطینات از طریق AV node حین مرحله non-refractory خود عبور نماید. این سیاله قدرت فعال ساختن بطینات را به طریقه نارمل دارد که منجر به ایجاد کمپلکس QRS میشود این QRS complex توسط موجه P نارمل سبقت میشود. کمپلکس PQRS نارمل در صورتی شناخته شده میتواند که Sinus rhythm قبلی در ECG ثبت شود. این Beat در موجودیت VT بنام Capture beat یاد میشود و یک شاخص معتبر برای منشأ بطینی اریتمی است. Extrasystole های بطینی در VT دیده میشوند.(شکل 8.16). بعضاً امکان دارد که Capture beat داخل بطینات شده و با ectopic ventricular impulse پیوست شده که در این صورت beat بوجود آمده علایم هردو Capture beat و Extrasystole بطینی را خواهد داشت)یعنی در بین Sinus beat خالص و Extrasystole بطینی خالص(. این beat بنام fusion beat یاد میشود. این معتبر ترین شاخص منشأ بطینی اریتمی است.
تداوی
لگنوکایین Lignocaine (1-1.5mg/kg IV bolus) و procainamide موثر ترین ادویه در تداوی حاد مخصوصاً زمانیکه هیچ hemodynamic compromise موجود نباشد است. direct current cardioversion با انرژی بلند زمانی لازم است که pulse معدوم باشد. بناءً تحریک پروگرام-شده بهترین میتود جهت انتخاب تداوی مناسب است. implantable cardioversion/defibrillator در recurrent VT لازم است. VT مترافق با congenital long QT syndrome توسط β-blockers، Ca channel blocker و amiodarone تداوی میشود.

#تورسادیس دی پاینتس Torsades de pointes
این یک نوع VT یا Flutter بطینی است. کمپلکس های QRS به اشکال مختلف النوع میباشند. بنام polymorphic VT نیز یاد میشود.Torsades de pointes به معنی پیچ خوردگی یا torsion نقاط است. کمپلکس های QRS نوسان beat-to-beat داشته یا اینکه امپلیتود و سمت آن تغییر میخورد. این یک منظره تدور کمپلکس های QRS را در اطراف خط isoelectric نشان میدهد. (شکل 8.17). معمولاً مترافق با یک underlying prolongation انتروال Q-T که VT را تشدید مینماید است.
تداوی
بیتا بلاکر β-blockers و Phenytoin (انتروال Q-T را کوتاه میسازد) stay اصلی تداوی هستند. تشوشات متابولیک و ادویه که باعث Torsades de pointes میشود باید احتراز شود .

#فلتر Flutter و fibrillation بطینی
فلتر Flutter بطینی از سبب discharge منظم و سریع یک محراق ectopic بطینی بوجود می اید.deflection های QRS و موجه P وسیع، bizarre بوده و اکثراً مشکل است که کمپلکس QRS، سگمنت S-T و موجه T را جدا نماییم.این از خاطر اختلال انتقال داخل البطینی است. معمولاً امپلیتود کمپلکس ها بزرگ میباشند(شکل 8.18). Fibrillation بطینی از سبب Discharge سریع و غیر منظم یک محراق Ectopic بطینی است. این منجر به deflection های chaotic، غیر منظم و بدشکل میشود. ارتفاع و عرض deflectionها نیز متفاوت میباشند (شکل 8.19). در این حالت، ECG یک undulating Baseline را با وکتور های غیرمنظم که دارای مورفولوژی های مختلفه اند، نشان میدهد.VF با امپلیتود پایینتر از 3mm بنام ‘fine’ VF یاد میشود در حالیکه اگر امپلیتود آن زیادتر از 3mmباشد بنام ‘course’ VF یاد میشود.فعال شدن بطینی chaotic بوده و آن ها قادر به عکس العمل مناسب در مقابل هر سیاله نمیباشند. تقلصات عضلی هماهنگ از بین میروند و بدینصورت فشار و نبض معدوم میشود. VF یک اریتمی جدی و تهدیدکننده حیات است. در تقریباً تمام حالات مترافق با VT میباشد. معمولترین سبب آن MI بوده و معمولترین سبب مرگ را در ساعت اول احتشا تشکیل میدهد. جراحی قلبی، شاک برقی، و هایپوترمیا نیز سبب VF شده میتواند. باید آناً توسط DV shock تداوی شود. اسباب متعدد VF در جدول 8.7 تلخیص شده اند.
تداوی: Defibrillation (≥ 200Ws) تداوی اساسی VF را تشکیل میدهد. Implanted cardioversion /defibrillator در کسانی که recurrent VF دیده شوند استطباب دارد.

#ریتم آیدیوونتریکولر Idioventricular rhythm
این یک نوع ریتم اکتوپیک است که از ectopic pacemaker که در میوکارد بطینی است منشأ میگیرد. ریت بطینی ذاتی آن تقریباً 20-40 beats/min میباشد.زمانی واقع میشود که ریت تشکل سیاله از SA node یا AV node کمتر از ریت pacemaker در بطینات شود بدین لحاظ یک escape rhythm بوجود می اید. کمپلکس های QRS وسیع، Bizarre، منظم یا غیر منظم بوده و هیچگونه ارتباطی را با فعالیت اذینی ندارد(شکل 8.20).

#ریتم تسریع شده آیدیوونتریکولر Accelerated Idioventricular rhythm
این نیز از ectopic pacemaker که در بطین قرار دارد(مانند IVR) منشأ میگیرد منتها ریت تولید سیاله 50-100beats/min میباشد. اصطلاح “accelerated” به معنی این است که ریت اضافه تر از IVR است اما کمتر از VT میباشد. بنام Slow VT نیز یاد میشود. ECG تقریباً مانند IVR است اما ریت آن زیادتر میباشد(شکل 8.21). AIVR معمولاً بعد از احتشای میوکارد و Reperfusion therapy، digital toxicity، myocarditis وغیره دیده میشود. AIVR توسط تزاید ریت جیبی با اتروپین تداوی میشود. اما معمولاً لازم نیست.

#اسیستول بطینی Ventricular asystole
بنام Ventricular standstill نیز یاد میشود. هیچگونه فعالیت برقی در بطینات وجود ندارد. معمولاً در ECG توسط خط مستقیم تظاهر مینماید. شکل 8.22 . معمولاً بعداز VF واقع میشود. چانس احیا بسیار پایین است. Cardiopulmonary resuscitation باید فوراً آغاز شود.

#رویکرد به اریتمیاها Approach to arrhythmia
میتودهای متعددی وجود دارند که توسط آن میتوان اریتمی را Approach نمود. که از جمله آنها "میتود مطالعه موجه P و ارتباط آن با کمپلکس های QRS" را ذکر مینمائیم. اول باید دیده شود که Sinus rhythm موجود است و یانه؟ اگر Sinus rhythm معدوم باشد در آن صورت باید تعداد و مورفولوژی های موجه P مطالعه شده و بعداً باید بی نظمی های موجه های P با کمپلکس های QRS ارتباط داده شوند. بهتر است تا موجه های P در ابتدا در نوار ریتم نشانی شوند.مدت کمپلکس QRS باید اندازه شود بخاطریکه یک کمپلکس QRS وسیع به منشا بطینی اریتمی دلالت میکند. اجازه دهید تا آن را در ذیل ملاحظه کنیم.
(الف) Sinus rhythm
‌أ) Sinus rhythm منظم
‌ب) Sinus Bradycardia
‌ج) Sinus tachycardia
‌د) Sinus arrhythmia
(ب) Absent Sinus rhythm
‌أ) Absent sinus rhythm
‌أ. Infrequent absence
یک. Ventricular ectopic
دو. Premature beat of nodal origin
‌ب. Constant absence of P wave
یک. Atrial fibrillation
دو. VT
سه. Nodal rhythm
چهار. Accelerated nodal rhythm
پنج. PSVT
‌ب) اشکال غیر نارمل موجه P (P’)
‌ج. Atrial ectopic beat
‌د. Wandering atrial pacemaker
‌ه. گذاشتن نادرست الکترودهای بازو
‌و. Nodal rhythm با انتقال retrograde موجه های P
‌ج) اضافه تر از یک موجه P برای هر کمپلکس QRS
‌أ. AV block تام
‌ب. Mobitz type I & II
‌ج. Flutter یا fibrillation اذینی با AV block درجه دوم
(ادامه دارد)

#نگارش: داکتر احمد شکیب ظهیر

Address

Mazar-e Sharif

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when Abu Bakr Rasekh Quraishi posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Contact The Practice

Send a message to Abu Bakr Rasekh Quraishi:

Share

Share on Facebook Share on Twitter Share on LinkedIn
Share on Pinterest Share on Reddit Share via Email
Share on WhatsApp Share on Instagram Share on Telegram

Category