Rauf Raufi OPD Clinic کلینیک سراپا روف روفی

22/07/2025

21/06/2025

نفروتیک سندروم یک حالت مغلق کلینیکی است که دارای اوصاف ذیل میباشد:
1. پروتین یوری کتلوی(Massive Proteinuria) : روزانه در حدود 3.5 گرام یا بیشتر
2. کمی البومین(Hypoalbuminemia) : البومین پلازما کمتر از سه گرام فی دیسی لیتر میباشد

3. هایپرلیپیدیمی و لیپید یوری(Hyperlipidemia & Lipiduria)
4. اذیمای عمومی و منتشر(Anasarca)

:
نفروتیک سندروم در اثر آسیب و التهاب پودوسایت ها Podocytes ایجاد میشود. پودوسایت یک طبقه اپیتیل حشوی است که از طرف خارج اوعیه شعریه‌ی گلومیرولی را احاطه میکند . این آسیب پودوسایت سبب افزایش قابلیت نفوذ پذیری گلومیرول ها به پروتین گردیده و لیکاژ بیش از حد پروتین در ادرار یا پروتین یوری کتلوی میگردد.
از آنجاییکه اکثر پروتین های پلازما را البومین تشکیل میدهد، بناءً این پروتین یوری سبب کم شدن البومین پلازما میشود و چون البومین مسئوول فشار آسموتیک کلوئیدال و یا فشار آنکوتیک پلازما میباشد، این هایپوالبومینیمیا سبب میشود که مایعات زیادی از شبکه وعایی به داخل فواصل بین الخلالی نسجی شده و سبب اذیما شود.
میکانیزم تولید Hyperlipidemia بسیار مغلق میباشد ولی کبد بخاطر جبران کمی پروتین های پلازما مقدار زیاد lipoprotein را سنتیز نموده و بدین وسیله باعث هایپرلیپیدیمی میشود و لیپید یوری به تعقیب hyperlipidemia و در اثر لیکاژ بیش از حد مانعه فلتریشن گلومیرولی(GFB) بوجود میاید.

: نفروتیک سندروم با سه معیار یا سه پایه تشخیصی مشخص میشود که عبارتند از:
1. Massive Proteinuria
2. Hypoalbuminemia
3. Generalized Oedema(Anasarca)

در نفروتیک سندروم، فشار خون ممکن نورمال یا خفیفاً بلند باشد. دریافت اساسی لابراتواری Urine Analysis در نفروتیک سندروم، پروتین یوری کتلوی و کاست های چربی در ادرار میباشد. هماچوری(خروج RBC در ادرار) در نفروتیک سندروم معمولاً دیده نمیشود و یا بسیار جزئی و مایکروسکوپیک میباشد.

:
نفریتیک سندروم یک سندروم کلینیکی است که به شکل حاد شروع شده و دارای اوصاف ذیل میباشد:
1. Hematuria
2. Oligouria
3. Azotemia
4. Hypertension

: در نفرایتیک سندروم جدار شعریه های گلومیرول ها دچار آسیب و التهاب شده که سبب لیکاژ RBC در ادرار و تغییرات همودینامیک شده ، منجر به کاهش خونرسانی به کلیه و نتیجتاً سبب تنقیص GFR میگردد. کاهش GFR از نظر سریری با Oligouria، احتباس مایعات و Azotemia مشخص میشود.(ازوتیمی Azotemia حالتی است که سویه Blood Urea Nitrogen(BUN) و Creatinine پلازما نسبت به حالت نورمال بلند تر بوده که علت آن تنقیص میزان فلتریشن گلومیرولی(GFR) میباشد.)
فرط فشار خون از سبب احتباس مایعات ناشی از کاهش GFR و نیز از سبب افراز Renin در اثر اسکیمی کلیه ها بوجود میاید.
پروتین یوری و ادیما در نفرایتیک سندروم خفیف تا متوسط بوده در حالیکه در نفروتیک سندروم پروتین یوری کتلوی و اذیما شدید و منتشر است.
در نفریتیک سندروم هایپوالبومینیمی و هایپرلیپیدیمی یا موجود نمیباشد و یا خفیف و جزئی است.
دریافت اساسی لابراتواری Urine Analysis در Nephritic Syndrome عبارت از هماچوری و یا وجود کاست های کریوات سرخ خون(RBC casts) در ادرار میباشد. در نفریتیک سندروم همچنان پروتین یوری خفیف تا متوسط یعنی با شدت به مراتب کمتر از نفروتیک سندروم، دیده میشود.
لیپید یوریا یا وجود کاست های چربی در ادرار، در Nephritic Syndrome دیده نمیشود.

13/04/2025

مطالبی_در مورد اختلال وسواسی-اجباری، معیارات تشخیصی، روش های تداوی و انذار آن

Compulsive Disorder که بصورت خلاصه OCD گفته میشود، یک اختلال روانی است که به وسیله‌ی تفکر وسواسی، رفتار اجباری و درجات مختلفی از اضطراب، افسردگی و مسخ شخصیت(Depersonalization) شناسایی میگردد.
اختلال وسواسی-اجباری یک اختلال روانی است که با افکار مزاحم، ناخواسته و مکرر (وسواس‌ها) و رفتارها یا اعمال ذهنی تکراری (اجبارها) مشخص می‌شود. این رفتارها برای کاهش اضطراب ناشی از افکار وسواسی انجام می‌گیرند، ولی معمولاً تنها به‌طور موقت اضطراب را تسکین می‌دهند. علائم OCD می‌توانند به‌طور جدی در عملکرد روزمره و کیفیت زندگی فرد اختلال ایجاد کنند.

OCD یا اختلال وسواسی-اجباری بر اساس DSM-5:

DSM-5(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Edition-5)

1. وجود وسواس، اجبار، یا هر دو:

وسواس‌ها شامل موارد زیر هستند:

الف) . افکار، انگیزه‌ها یا تصاویر ذهنی مزاحم و تکراری که ناخواسته بوده و باعث اضطراب یا ناراحتی شدید می‌شوند.

ب). تلاش فرد برای نادیده گرفتن، سرکوب یا خنثی کردن این افکار از طریق انجام عمل یا فکر دیگر (مثلاً انجام یک اجبار).

اجبارها شامل موارد زیر هستند:

الف). رفتارهای تکراری (مانند شستن مکرر دست‌ها، مرتب‌سازی مکرر لباس، بررسی کردن مکرر قفل دروازه یا شیر گاز از نظر بسته بودن) یا اعمال ذهنی (مانند دعا کردن های مکرر یا خواندن مکرر اذکار و اوراد خاص و تکراری، شمردن های تکراری یا شمردن اعداد خاص ، تکرار جملات در ذهن) که فرد احساس می‌کند مجبور به انجام آن‌هاست، معمولاً در پاسخ به یک وسواس.

ب). این اعمال با هدف پیشگیری یا کاهش اضطراب یا جلوگیری از یک اتفاق ترسناک انجام می‌شوند؛ اما این اعمال یا به‌طور منطقی با هدفشان ارتباطی ندارند یا به‌وضوح افراطی هستند.

2. وسواس‌ها یا اجبارها وقت‌گیر هستند (مثلاً بیشتر از یک ساعت در روز زمان می‌گیرند) یا باعث ناراحتی شدید روانی و اختلال در عملکرد اجتماعی، شغلی یا سایر زمینه‌های مهم زندگی می‌شوند.

3. علائم ناشی از تاثیرات فیزیولوژیک مستقیم یک ماده (مانند مواد مخدر یا داروها) یا بیماری جسمی دیگر نباشند.

4. اختلال با علائمِ اختلال روانی دیگری بهتر قابل توضیح نباشد (مانند اضطراب منتشر، افسردگی یا اختلال سایکوتیک).

---

#روش‌_های_تداوی اختلال وسواسی-اجباری:

درمان مؤثر برای OCD معمولاً ترکیبی از روان‌درمانی و تداوی دوایی است:

الف) روان‌درمانی:

رفتار درمانی شناختی (Cognitive Behavioral Therapy) و به‌ویژه تکنیک مواجهه و جلوگیری از پاسخ (Exposure and Response Prevention ) مؤثرترین روش روان درمانی شناخته‌شده برای OCD محسوب می‌شود.

در این روش، فرد به‌تدریج در معرض افکار یا موقعیت‌های ترسناک قرار می‌گیرد و یاد می‌گیرد که بدون انجام رفتار اجباری با اضطراب مقابله کند.

ب) تداوی دوایی اختلال وسواسی-اجباری(OCD):
نهی کننده گان انتخابی بازجذب سروتونین(Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) ، اثر اختصاصی روی علائم وسواسی اجباری دارند‌. از جمله دوا های این گروپ، در تداوی OCD بیشتر متخصص صاحبان Fluoxetine, Sertraline و یا Fluvoxamine را تجویز مینمایند. در صورت عدم پاسخ مریض به SSRI ، اکثر متخصصان از دواهای ضدافسردگی خط دوم و سوم مثل ترایسکلیک ها(مشخصاً Clomipramine) ، در تداوی OCD تجویز مینمایند.
دوز شروع Clomipramine در تداوی OCD معمولاً 25 یا 50mg و دوز نگهدارنده بین 50 تا 250mg در روز(نظر به پاسخ مریض) متغییر است و تداوی با کلومیپرامین حداقل باید یکسال برای OCD ادامه یابد و سپس به صورت تدریجی قطع گردد.
البته باید گفت که دوا هایی مثل ترایسکلیک ها بخاطر عوارض جانبی مثل اثرات انتی کولینرژیک و احتمال تاخیر هدایتی قلب و کاهش فشار خون وضعیتی و کشنده بودن دوز های زیاد آن، امروزه به عنوان دومین یا سومین انتخاب تداوی مدنظر گرفته میشوند.
باید تذکر داد که نهی کننده گان انتخابی بازجذب سروتونین در تداوی OCD با دوز های بلند تر (مثلا Fluoxetine 40-80mg/day و یا Sertraline 100-200mg/day) همراه با دوز پایین انتی سایکوتیک های غیروصفی یا نسل دوم (مثلاً Olanzapine 2.5mg/day و یا Risperidone 0.5-1mg/day) ترکیب دوایی مناسب برای کنترل علائم اختلال وسواسی-اجباری و تثبیت خلق درین مریضان میباشد.

#روش‌_های_جایگزین_برای موارد مقاوم به تداوی:

در صورتی که مریض به تداوی های استندرد OCD پاسخ مناسبی ندهد، گزینه‌های زیر قابل بررسی‌اند:

افزودن داروهای کمکی: مانند افزودن دوا های انتی سایکوتیک نسل دوم به تداوی فعلی.
درمان‌های پیشرفته: در موارد شدید و مقاوم، روش‌هایی مانند تحریک عمقی دماغ (Deep Brain Stimulation) و یا جراحی روانی(Psycho surgery) ممکن است مورد استفاده قرار گیرند.

(Prognosis) اختلال وسواسی-اجباری (Obsessive-Compulsive Disorder - OCD)

الف) انذار کلی: اختلال وسواسی-اجباری معمولاً سیر مزمن و نوسانی دارد، ولی در بسیاری از بیماران با درمان مناسب، علایم به طور قابل‌توجهی کاهش می‌یابد.

ب) درمان‌پذیری نسبی: حدود 40-60٪ بیماران به درمان‌های روان‌درمانی (مثل ERP: Exposure and Response Prevention) یا دارویی (مثل SSRIs) پاسخ مناسب می‌دهند.

ج) بهبودی کامل نادر است: در بیشتر موارد، بهبودی کامل اتفاق نمی‌افتد، اما با درمان منظم، بیمار می‌تواند عملکرد قابل قبولی در زندگی شخصی، تحصیلی یا شغلی داشته باشد.

انذار OCD خوبست:

☆شروع دیررس در سنین بزرگسالی

☆شدت متوسط علایم

☆بینش خوب نسبت به افکار وسواسی

☆پاسخ خوب به تداوی دوایی و روان درمانی

☆حمایت اجتماعی و خانوادگی قوی

☆عدم وجود اختلالات روانی همراه (مثلاً افسردگی شدید، اختلالات سایکوتیک)

انذار OCD بد است:
×شروع زودهنگام (در کودکی یا نوجوانی)
×شدت بالای علایم
×بینش ضعیف یا عدم بینش (poor insight)
×وجود اختلالات همبود مثل افسردگی، اختلالات × ×وجود اختلالات شخصیت و Autism
×مقاومت به درمان (Treatment-resistant OCD)
×فقدان حمایت اجتماعی

مورد انذار:

درمان زودهنگام OCD می‌تواند انذار آنرا به‌طور قابل‌توجهی بهبود بخشد.

گاهی اوقات عود علایم پس از توقف درمان دیده می‌شود، لذا ادامه‌ی تداوی نگهدارنده مهم است؛ تداوی نگهدارنده در OCD چه با SSRI و چه با Clomipramine باید حداقل یکسال بعد از بهبود اعراض OCD ادامه یابد.
تداوی ترکیبی (تداوی دوایی+ روان درمانی) معمولاً مؤثرتر از هرکدام به‌تنهایی است.
در مورد انذار OCD باید تذکر داد که در صورت عدم کنترل و درمان مناسب بخصوص در صورتی که شروع زودرس یعنی در کودکی و نوجوانی و جوانی داشته باشد، میتواند به سمت Psychosis برود؛ بناءً باید این اختلال را جدی گرفت و از پیشرفت آن جلوگیری کرد!

02/04/2025

(Autism ) اوتیزم.

اختلال انواع اوتیزم (ASD) در اوایل طفولیت ظاهر میشود و توسط بی نظمی های کیفی در تعاملات اجتماعی، مهارت های ارتباطی قابل ملاحظه غیرعادی، و رفتارها، علایق و فعالیت های تکراری محدود (RRBs) مشخص میشود.ASD یک نامگذاری گسترده فعلی برای یک گروپ از شرایط با کمبود در تعامل و ارتباطات اجتماعی و RRBs است. ASD شامل اختلالات مختلف است که با دو طیقه وسیع مطابقت دارد: اختلالات جنیتیکی با ویژگی های ASD بشمول سندرم شکننده X، سندرم رت، و اسکلروز توبروس، و ایدیوپاتیک با علل نامعلوم. اشکال ایدیوپاتیک ASD در طول سال ها به اصطلاحات مختلفی نامیده شده اند، از جمله اختلال اوتیسم، اختلال فراگیر انکشافی و سندروم آسپرگر. معلومات بیشتر در مورد انواع فرعی در مقاله های هر حالت یافت شده میتواند. خوانندگان میتوانند از شناختن اینکه اصطلاحات "اوتیزم" و "اختلال اوتیزم" برای تشریح ASD استفاده شده است بهره مند شوند. "اختلال انکشافی فراگیر" برای تشریح اختلالات بشمول ASD و شرایط با بعضی از ویژگی های اوتیزم استفاده شده است. سندروم آسپرگر به افراد دارای عملکرد بالا مبتلا به ASD اشاره دارد؛ اینها مردم هستند که توانایی های فکری عادی یا برتر دارند. افراد مبتلا به سندرم آسپرگر ممکن است فاقد ناهنجاری های ارتباطی ویژگی ASD باشند. افراد دارای اختلالات جنیتیکی مرتبط با ASD ممکن علایم و علایم ASD را نشان دهند یا نکنند. پیشرفت تخنیک ها برای کمک به افراد مبتلا به ASD در دستیابی به نتایج مطلوب آموزشی و وظیفوی در محیط های جامعه فرصت هایی را برای زندگی موفق افراد مبتلا به ASD و خانواده های آنها فراهم می کند.

اعراض و علائم

ویژگی‌های رفتاری و رشدی که نشان‌دهنده اوتیسم هستند شامل موارد زیر می‌شوند:

- پسرفت رشدی
- عدم وجود اشاره پروتودکلراتیو، یعنی عدم توانایی در دنبال کردن نگاه و اشاره معاینه‌کننده
- واکنش‌های غیرطبیعی به محرک‌های محیطی
- تعاملات اجتماعی غیرطبیعی
- عدم لبخند زدن هنگام سلام کردن والدین و افراد آشنا
- عدم پاسخ‌های معمول به درد و آسیب‌های جسمی
- تأخیرها و انحرافات زبانی
- عدم وجود بازی نمادین
- رفتارهای تکراری و کلیشه‌ای

معاینات منظم نوزادان و نوزادان برای علایم و نشانه های ASD بسیار مهم است زیرا این امکان را برای ارجاع زودهنگام بیماران برای ارزیابی و درمان بیشتر فراهم می کند.خواهر و برادر اطفال مبتلا به ASD در معرض خطر ایجاد ویژگی های ASD و حتی تشخیص کامل ASD قرار دارند. از اینرو، خواهر و برادر همچنان باید نه تنها برای علایم مرتبط به اوتیزم بلکه برای تاخیر زبان، مشکلات یادگیری، مشکلات اجتماعی، و علایم اضطراب یا افسردگی نیز تحت غربالگری قرار بگیرند.

( Diagnosis)تشخیص

معاینه مریضان با شک به اختلال شکل اوتیسم (ASD) ممکن است شامل یافته‌های زیر باشد:

- حرکات غیرطبیعی حرکتی (مانند ناهماهنگی، راه رفتن ناجور، تکان دادن دست، تیک‌ها)
- بی نظمی های پوستی (مانند خطوط کف دست غیرمعمول)
- دور سر غیرطبیعی (مثلاً کوچک در زمان تولد، افزایش از ۶ ماهگی تا ۲ سالگی، و طبیعی در نوجوانی)
- کلیشه‌های دهانی-صورتی، اندام‌ها و سر/تنه (مانند حرکات، حالت‌ها و صداهای بی‌هدف، تکراری و الگودار)
- رفتارهای خودآسیب‌رسان (مانند کندن پوست، دندان گرفتن خود، مشت یا سیلی زدن به سر)
- آزار جسمی توسط دیگران (مانند والدین، معلمان)
- آزار جنسی: معاینه خارجی اندام تناسلی مناسب است؛ در صورت وجود کبودی و سایر شواهد ضربه، معاینه لگن و رکتوم ممکن است ضروری باشد.

معاینات

هیچ مطالعه خون برای ارزیابی معمول ASD توصیه نشده است. اگرچه چندین غیرطبیعی بودن میتابولیکی در تحقیقات افراد مبتلا به ASD شناسایی شده است (مثلاً، افزایش سروتونین، کاهش بایوتینیداز سیرم، وظایف غیرطبیعی انتقال دهنده عصبی، میتابولیزم مختل شده امین های فینول)، یک کار میتابولیکی باید به صورت انفرادی در نظر گرفته شود. هیچ نشانگر بیولوژیکی برای اوتیزم در حال حاضر وجود ندارد.

هندون برای ارزائد ASD توصیه است. اگرچه از استعطبیعی بودن میتابولیکی درات مبتلا به ASD شناخته شده است (مثلاً، از سروتونین، تا بایوتینیداز سیرم، وظایف صطبیه بوده عبسی، تابول میزم شده امین فینول یک میتابولیکی دراز به نظر میرسد. ایدیگر بیکی برای اوتیزم درحالت است.

مطالعات تصویربرداری عصبی


در حال حاضر هیچ شواهد کلینیکی برای حمایت از نقش تصویربرداری عصبی روتین در ارزیابی تشخیصی اختلال شکل اوتیسم (ASD) وجود ندارد، حتی در موارد مگالنسفالی (بزرگی غیرطبیعی مغز). اگرچه بی نظمی ‌های مشخصی شناسایی شده‌اند، اما هیچ دریافت واحدی به‌تنهایی تشخیص‌دهنده نیست.

تکنیک‌های تصویربرداری زیر نتایج ناسازگاری در ارزیابی ASD داشته‌اند:

- ام‌آر‌آی (MRI) با یا بدون تصویربرداری تانسور انتشار (DTI)
- سیتی اسکن (CT)
- پت اسکن (PET)
- اسپکت اسکن (SPECT)

اهتمامات

تداوی های ثابت‌شده برای اختلال طیف اوتیسم (ASD) غیردوای هستند و ممکن است شامل مداخلات فشرده فردی باشند. افراد مبتلا به ASD معمولاً از برنامه‌های تداوی مبتنی بر رفتار که به‌طور خاص برای این گروه طراحی شده‌اند، بهره می‌برند. کودکان مبتلا به ASD باید بلافاصله پس از مشکوک شدن به تشخیص، در این برنامه‌های تخصصی قرار گیرند.


تداوی غیر دوای

- آموزش ویژه فشرده فردی
- گفتاردرمانی، رفتاردرمانی، کاردرمانی و فیزیوتراپی (مانند ارتباط کمکی، آموزش یکپارچگی شنوایی، درمان یکپارچگی حسی، ورزش/فیزیوتراپی)
- آموزش مهارت‌های اجتماعی برای کودکان مبتلا به ASD، از جمله آن‌هایی که اختلالات اضطرابی همراه دارند، مفید است. اگرچه مداخلات مهارت‌های اجتماعی برای جوانان مبتلا به ASD تا حدی مؤثر به نظر می‌رسند، اما ممکن است اثرات آن‌ها به راحتی به محیط‌های آموزشی تعمیم نیابد.
درمان شناختی-رفتاری (CBT)

تداوی دوای

هیچ عامل دارویی در تداوی علائم اصلی رفتاری ASD مؤثر نیست، اما ادویه جات ممکن است در درمان مشکلات رفتاری مرتبط و اختلالات همزمان (مانند رفتارهای خودآسیب‌رسان، اختلالات حرکتی) مؤثر باشند. مزایای احتمالی تداوی دوای باید در برابر عوارض جانبی احتمالی به صورت موردی سنجیده شود (به عنوان مثال، ونلافاکسین ممکن است پرخاشگری با شدت بالا را در برخی نوجوانان مبتلا به ASD افزایش دهد

ادویه جات مورد استفاده در مدیریت مشکلات رفتاری مرتبط و شرایط همزمان در کودکان مبتلا به ASD شامل موارد زیر است:

- آنتی‌سایکوتیک‌های نسل دوم (مانند ریسپریدون، آریپیپرازول، زیپراسیدون)
- دوا های ضدافسردگی SSRI (مانند فلوکستین، سیتالوپرام، اسسیتالوپرام)
- داروهای محرک (مانند متیل‌فنیدیت)
- آگونیست‌های گیرنده آدرنرژیک آلفا-2 (مانند کلونیدین، گوانفاسین