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AmoFarma “Fazendo Diferença A Cada Dose.” ©AmoFarma

𝐐𝐮𝐞𝐦 𝐝𝐞𝐯𝐞 𝐫𝐞𝐜𝐞𝐛𝐞𝐫 𝐢𝐦𝐮𝐧𝐨𝐬𝐬𝐮𝐩𝐫𝐞𝐬𝐬𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐧𝐨 𝐋ú𝐩𝐮𝐬 𝐄𝐫𝐢𝐭𝐞𝐦𝐚𝐭𝐨𝐬𝐨 𝐒𝐢𝐬𝐭é𝐦𝐢𝐜𝐨?Os imunossupressores são medicamentos que modulam ou ...
13/02/2026

𝐐𝐮𝐞𝐦 𝐝𝐞𝐯𝐞 𝐫𝐞𝐜𝐞𝐛𝐞𝐫 𝐢𝐦𝐮𝐧𝐨𝐬𝐬𝐮𝐩𝐫𝐞𝐬𝐬𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐧𝐨 𝐋ú𝐩𝐮𝐬 𝐄𝐫𝐢𝐭𝐞𝐦𝐚𝐭𝐨𝐬𝐨 𝐒𝐢𝐬𝐭é𝐦𝐢𝐜𝐨?

Os imunossupressores são medicamentos que modulam ou suprimem partes específicas do sistema imune para controlar a atividade inflamatória no Lúpus Eritematoso Sistémico (LES), prevenir dano orgânico e reduzir a necessidade de corticosteroides. Eles não destroem o sistema imune, mas equilibram sua função para tratar a doença.

As principais diretrizes internacionais, como EULAR e ACR, indicam imunossupressores quando há:

- Doença moderada a grave, com múltiplos órgãos comprometidos ou risco de dano permanente.
- Atividade persistente apesar de hidroxicloroquina e doses apropriadas de corticosteroides.
- Ameaça a órgãos vitais, como rins, SNC ou hematopoiese, que exige intervenção precoce para preservação de função.
- Lúpus nefrítico ativo, geralmente tratado com mycophenolate mofetil, cyclophosphamide ou agentes biológicos em casos refratários.

Agentes comuns incluem methotrexate, azathioprine, mycophenolate mofetil, ajustados conforme atividade da doença, tolerabilidade e perfil de risco do paciente. A decisão terapêutica deve sempre buscar remissão ou baixa atividade persistente, prevenindo dano orgânico cumulativo.

Esses critérios reforçam que o uso de imunossupressores no LES é baseado em evidência clínica, individualizado e monitorado, equilibrando eficácia e segurança.

ℹ -𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• EULAR 2023 — Management of systemic lupus erythematosus
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37827694/

• ACR 2019 — Guidelines for immunosuppressive therapy in SLE
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30926722/


𝐒𝐮𝐬𝐩𝐞𝐧𝐬ã𝐨 𝐢𝐧𝐝𝐞𝐯𝐢𝐝𝐚 𝐝𝐚 𝐡𝐢𝐝𝐫𝐨𝐱𝐢𝐜𝐥𝐨𝐫𝐨𝐪𝐮𝐢𝐧𝐚 𝐧𝐨 𝐋𝐄𝐒 𝐭𝐫𝐢𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚 𝐫𝐢𝐬𝐜𝐨 𝐝𝐞 𝐫𝐞𝐚𝐭𝐢𝐯𝐚çã𝐨 𝐢𝐧𝐟𝐥𝐚𝐦𝐚𝐭ó𝐫𝐢𝐚, 𝐚𝐩𝐨𝐧𝐭𝐚 𝐞𝐬𝐭𝐮𝐝𝐨.A retirada ou re...
11/02/2026

𝐒𝐮𝐬𝐩𝐞𝐧𝐬ã𝐨 𝐢𝐧𝐝𝐞𝐯𝐢𝐝𝐚 𝐝𝐚 𝐡𝐢𝐝𝐫𝐨𝐱𝐢𝐜𝐥𝐨𝐫𝐨𝐪𝐮𝐢𝐧𝐚 𝐧𝐨 𝐋𝐄𝐒 𝐭𝐫𝐢𝐩𝐥𝐢𝐜𝐚 𝐫𝐢𝐬𝐜𝐨 𝐝𝐞 𝐫𝐞𝐚𝐭𝐢𝐯𝐚çã𝐨 𝐢𝐧𝐟𝐥𝐚𝐦𝐚𝐭ó𝐫𝐢𝐚, 𝐚𝐩𝐨𝐧𝐭𝐚 𝐞𝐬𝐭𝐮𝐝𝐨.

A retirada ou redução indevida de fármacos essenciais no Lúpus Eritematoso Sistémico (LES), especialmente hidroxicloroquina (HCQ), está associada a um maior risco de reativação inflamatória (flare) da doença. Estudos clínicos mostram que pacientes com LES em remissão que descontinuaram HCQ tiveram risco significativamente maior de flares comparado àqueles que mantiveram o tratamento.

Num estudo caso‑controle, a suspensão de HCQ/CQ em pacientes em remissão por pelo menos um ano foi associada a aproximadamente 3 vezes mais flares durante o seguimento de 36 meses.

Dados de coortes maiores mostram que a redução ou interrupção da HCQ aumenta consistentemente o risco de atividade da doença, com pacientes que descontinuaram apresentando maior incidência de flares em comparação com manutenção contínua do fármaco.

Esses achados evidenciam que a HCQ exerce um papel estabilizador na atividade do LES, e que a sua retirada, mesmo em remissão clínica, deve ser considerada com extrema cautela e, se necessária por razões como toxicidade, deve ser acompanhada de monitorização rigorosa para sinais de reativação inflamatória.

ℹ -𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• Risk of flare after HCQ/CQ withdrawal in SLE remission — estudo observacional caso‑controle.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38964624/

• Flares after HCQ reduction or discontinuation (SLICC cohort) — risco aumentado de reativação da doença.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34911705/


𝐇𝐢𝐝𝐫𝐨𝐱𝐢𝐜𝐥𝐨𝐫𝐨𝐪𝐮𝐢𝐧𝐚 𝐜𝐚𝐮𝐬𝐚 𝐓𝐨𝐱𝐢𝐜𝐢𝐝𝐚𝐝𝐞 𝐑𝐞𝐭𝐢𝐧𝐢𝐚𝐧𝐚 𝐚 𝐥𝐨𝐧𝐠𝐨 𝐩𝐫𝐚𝐳𝐨.A hidroxicloroquina (HCQ) é usada no tratamento do Lúpus Erit...
09/02/2026

𝐇𝐢𝐝𝐫𝐨𝐱𝐢𝐜𝐥𝐨𝐫𝐨𝐪𝐮𝐢𝐧𝐚 𝐜𝐚𝐮𝐬𝐚 𝐓𝐨𝐱𝐢𝐜𝐢𝐝𝐚𝐝𝐞 𝐑𝐞𝐭𝐢𝐧𝐢𝐚𝐧𝐚 𝐚 𝐥𝐨𝐧𝐠𝐨 𝐩𝐫𝐚𝐳𝐨.

A hidroxicloroquina (HCQ) é usada no tratamento do Lúpus Eritematoso Sistémico e outras doenças autoimunes. Apesar de ser geralmente bem tolerada, a RAM mais grave é a toxicidade retiniana, que pode levar a perda visual irreversível se não for detectada precocemente.

O risco aumenta com uso prolongado (>5 anos), dose cumulativa elevada (>5 mg/kg/dia), idade avançada, insuficiência renal e doenças pré-existentes da retina. Alterações retinianas podem surgir antes de sintomas visuais, sendo a tomografia de coerência óptica (OCT) um método eficaz para detecção precoce.

𝐀𝐬 𝐝𝐢𝐫𝐞𝐭𝐫𝐢𝐳𝐞𝐬 𝐫𝐞𝐜𝐨𝐦𝐞𝐧𝐝𝐚𝐦:
- Exame oftalmológico de base antes de iniciar HCQ.
- Monitorização anual da retina, a partir do quinto ano de uso ou antes se houver fatores de risco.
- Suspensão ou reavaliação do tratamento caso sinais de toxicidade sejam detectados, prevenindo perda visual permanente.

Esses dados demonstram que a monitorização oftalmológica é essencial para equilibrar benefícios terapêuticos e segurança ocular.

ℹ -𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• Macular Society — HCQ retinopathy monitoring
https://www.macularsociety.org/diagnosis-treatment/how/hcq-retinopathy-screening/

• PubMed — Risk factors for hydroxychloroquine retinal toxicity
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28864645/

• IFMSA Brazil — Early retinal changes detected by OCT
https://revistas.ifmsabrazil.org/eventos/article/view/1293

• AAO — Baseline and routine eye exams recommended
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0161642002011685
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15880829/

• PubMed — HCQ reduces flares and steroid use in SLE
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27927040/

• PMC — Renal protection in lupus nephritis
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2898742/



𝐑𝐀𝐌𝐬 𝐝𝐨𝐬 𝐢𝐧𝐢𝐛𝐢𝐝𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐝𝐚 𝐚𝐜𝐞𝐭𝐢𝐥𝐜𝐨𝐥𝐢𝐧𝐞𝐬𝐭𝐞𝐫𝐚𝐬𝐞 𝐞 𝐦𝐞𝐦𝐚𝐧𝐭𝐢𝐧𝐚 𝐧𝐨 𝐀𝐥𝐳𝐡𝐞𝐢𝐦𝐞𝐫.Os inibidores da acetilcolinesterase (donepezil, riv...
07/02/2026

𝐑𝐀𝐌𝐬 𝐝𝐨𝐬 𝐢𝐧𝐢𝐛𝐢𝐝𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐝𝐚 𝐚𝐜𝐞𝐭𝐢𝐥𝐜𝐨𝐥𝐢𝐧𝐞𝐬𝐭𝐞𝐫𝐚𝐬𝐞 𝐞 𝐦𝐞𝐦𝐚𝐧𝐭𝐢𝐧𝐚 𝐧𝐨 𝐀𝐥𝐳𝐡𝐞𝐢𝐦𝐞𝐫.

Os inibidores da acetilcolinesterase (donepezil, rivastigmina, galantamina) estão associados principalmente a reações gastrointestinais, como náuseas, vômitos e diarreia, além de anorexia, dor abdominal, tontura e cefaleia, que podem comprometer a adesão ao tratamento. Há também relatos de efeitos cardiovasculares, incluindo bradicardia, síncope e prolongamento do intervalo QT, especialmente em pacientes com doenças cardíacas preexistentes.

A memantina, antagonista do receptor NMDA, apresenta um perfil diferente, com sonolência, tontura, constipação e cefaleia mais comuns, e, em casos isolados, sintomas neuropsiquiátricos ou síncope, exigindo monitorização clínica próxima.

A prática clínica recomenda iniciar sempre com a menor dose e titulação gradual. Se os efeitos adversos persistirem e comprometerem segurança ou qualidade de vida, a terapia deve ser reavaliada, ajustada ou substituída. A descontinuação abrupta dos inibidores da acetilcolinesterase pode causar piora cognitiva ou funcional, devendo ser feita com acompanhamento clínico.

Esses dados reforçam que o manejo individualizado das RAMs é essencial para maximizar os benefícios terapêuticos no Alzheimer.

ℹ -𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• NCBI — Dementia drug adverse effects
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536484/



𝟑 𝐌𝐢𝐭𝐨𝐬 𝐟𝐫𝐞𝐪𝐮𝐞𝐧𝐭𝐞𝐬 𝐬𝐨𝐛𝐫𝐞 𝐨 𝐀𝐥𝐳𝐡𝐞𝐢𝐦𝐞𝐫!1- Um mito frequente é que “não vale a pena tratar Alzheimer” porque não há benefíc...
06/02/2026

𝟑 𝐌𝐢𝐭𝐨𝐬 𝐟𝐫𝐞𝐪𝐮𝐞𝐧𝐭𝐞𝐬 𝐬𝐨𝐛𝐫𝐞 𝐨 𝐀𝐥𝐳𝐡𝐞𝐢𝐦𝐞𝐫!

1- Um mito frequente é que “não vale a pena tratar Alzheimer” porque não há benefício real. A evidência científica demonstra que, embora não exista cura, tratamentos disponíveis podem melhorar sintomas cognitivos e funcionais, retardando o declínio e mantendo qualidade de vida por mais tempo.

2- Outro mito comum é que Alzheimer é apenas esquecimento normal da idade. Estudos comprovam que a doença envolve alterações cerebrais específicas, como acúmulo de beta‑amiloide e proteína tau, diferenciando-a do declínio cognitivo fisiológico do envelhecimento.

3- Muitas pessoas acreditam que suplementos ou terapias alternativas curam Alzheimer, mas ensaios clínicos rigorosos não comprovam eficácia clínica desses produtos. O tratamento farmacológico aprovado — inibidores da acetilcolinesterase e memantina — permanece como padrão baseado em evidência.

Esses dados reforçam que, apesar dos mitos, intervenção precoce, manejo adequado e monitorização contínua oferecem benefícios clínicos reais, sustentados por ensaios clínicos e diretrizes internacionais.

ℹ -𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• National Institute on Aging. 12 Myths About Alzheimer’s Disease.
https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-and-dementia/12-myths-about-alzheimers-disease

• MSD Manual – Doença de Alzheimer: diagnóstico e tratamento.
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/delirium-e-dem%C3%AAncia/doen%C3%A7a-de-alzheimer

• FDA – Watch Out for False Promises About “Alzheimer’s Cures”.
https://www.fda.gov/consumers/consumer-updates/watch-out-false-promises-about-so-called-alzheimers-cures

• Alzheimer’s Caregivers Network – Debunking the Top 7 Myths About Alzheimer’s Disease.
https://alzheimerscaregivers.org/2021/11/01/debunking-the-top-7-myths-about-alzheimers-disease/



𝐐𝐮𝐚𝐥 𝐦𝐞𝐝𝐢𝐜𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐞𝐬𝐜𝐨𝐥𝐡𝐞𝐫 𝐧𝐨 𝐀𝐥𝐳𝐡𝐞𝐢𝐦𝐞𝐫?No tratamento farmacológico da Doença de Alzheimer, as classes de eleição incluem...
04/02/2026

𝐐𝐮𝐚𝐥 𝐦𝐞𝐝𝐢𝐜𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐞𝐬𝐜𝐨𝐥𝐡𝐞𝐫 𝐧𝐨 𝐀𝐥𝐳𝐡𝐞𝐢𝐦𝐞𝐫?

No tratamento farmacológico da Doença de Alzheimer, as classes de eleição incluem os inibidores da acetilcolinesterase (donepezil, rivastigmina, galantamina) para formas leves a moderadas e a memantina para formas moderadas a graves.

Segundo diretrizes clínicas baseadas em evidência, a escolha do medicamento deve considerar estágio da doença, comorbidades, perfil de efeitos adversos e possíveis interações medicamentosas. A utilização correta exige início com a menor dose disponível, seguida de triagem gradual, para maximizar a tolerabilidade e reduzir o risco de abandono terapêutico.

Além disso, a monitorização contínua da função cognitiva e da adesão é essencial para ajustar a terapia conforme a resposta individual do paciente. A decisão terapêutica deve sempre equilibrar benefício cognitivo e qualidade de vida, respeitando protocolos clínicos estabelecidos.

ℹ -𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• Clinical Practice Guidelines for Dementia: Cholinesterase Inhibitors and Memantine. PMC.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536484/



𝐈𝐧𝐢𝐛𝐢𝐝𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐝𝐚 𝐀𝐜𝐡𝐄𝐬 𝐫𝐞𝐭𝐚𝐫𝐝𝐚𝐦 𝐨 𝐀𝐥𝐳𝐡𝐞𝐢𝐦𝐞𝐫?A Doença de Alzheimer é uma condição neurodegenerativa progressiva, caracteriza...
02/02/2026

𝐈𝐧𝐢𝐛𝐢𝐝𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐝𝐚 𝐀𝐜𝐡𝐄𝐬 𝐫𝐞𝐭𝐚𝐫𝐝𝐚𝐦 𝐨 𝐀𝐥𝐳𝐡𝐞𝐢𝐦𝐞𝐫?

A Doença de Alzheimer é uma condição neurodegenerativa progressiva, caracterizada por perda de memória, alterações cognitivas e declínio funcional. Os inibidores da acetilcolinesterase (donepezil, rivastigmina e galantamina) são utilizados para melhorar temporariamente a função cognitiva em pacientes com Alzheimer leve a moderado.

Segundo revisão sistemática da Cochrane, envolvendo ensaios clínicos randomizados, os pacientes tratados com esses fármacos apresentaram melhorias modestas, porém significativas, em cognição e atividades da vida diária, em comparação ao placebo.

O New England Journal of Medicine reforça que o aumento da disponibilidade de acetilcolina proporciona benefícios sintomáticos temporários, mas não altera a progressão da doença nem reverte funções cognitivas já perdidas.

Os efeitos positivos podem ajudar a retardar o declínio funcional e manter a qualidade de vida, embora variem de paciente para paciente. A evidência científica é clara: os inibidores da acetilcolinesterase são ferramentas de manejo sintomático, não curativos.

-𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:

• Birks J, Harvey RJ. Donepezil for dementia due to Alzheimer’s disease. Cochrane Database of Systematic Reviews.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29923184/

https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD001190.pub3/full

• Knopman DS, et al. Alzheimer Disease. New England Journal of Medicine, 2021.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1905539



𝐓𝐫𝐚𝐭𝐚𝐫 𝐭𝐫𝐚𝐧𝐬𝐭𝐨𝐫𝐧𝐨𝐬 𝐦𝐞𝐧𝐭𝐚𝐢𝐬 𝐫𝐞𝐝𝐮𝐳 𝐦𝐨𝐫𝐭𝐚𝐥𝐢𝐝𝐚𝐝𝐞! 𝐎 𝐪𝐮𝐞 𝐝𝐢𝐳𝐞𝐦 𝐨𝐬 𝐞𝐬𝐭𝐮𝐝𝐨𝐬?‎‎Estudos de coortes internacionais demonstram que ...
26/01/2026

𝐓𝐫𝐚𝐭𝐚𝐫 𝐭𝐫𝐚𝐧𝐬𝐭𝐨𝐫𝐧𝐨𝐬 𝐦𝐞𝐧𝐭𝐚𝐢𝐬 𝐫𝐞𝐝𝐮𝐳 𝐦𝐨𝐫𝐭𝐚𝐥𝐢𝐝𝐚𝐝𝐞! 𝐎 𝐪𝐮𝐞 𝐝𝐢𝐳𝐞𝐦 𝐨𝐬 𝐞𝐬𝐭𝐮𝐝𝐨𝐬?

‎Estudos de coortes internacionais demonstram que indivíduos com transtornos mentais graves apresentam uma redução na expectativa de vida de 10 a 20 anos. Ao contrário do que se pensa, a maioria dessas mortes não ocorre por causas externas (como suicídio), mas por causas naturais, predominantemente doenças cardiovasculares e metabólicas.

‎A Ciência por trás dos dados:
‎Transtornos não tratados, como a Depressão Maior e a Ansiedade Crônica, mantêm o organismo em um estado de hipercortisolismo persistente. Isso resulta na desregulação do Eixo Hipotálamo-Pituitária-Adrenal (HPA), gerando um quadro de inflamação sistêmica de baixo grau, estresse oxidativo e disfunção endotelial.
𝐑𝐄𝐅𝐋𝐄𝐗Ã𝐎: para a Classe Farmacêutica:
‎O tratamento farmacológico adequado interrompe essa cascata inflamatória. Ao estabilizar a neurotransmissão, reduzimos a carga alostática sobre o coração, rins e sistema imunológico. Tratar a mente é, portanto, uma intervenção profilática contra o colapso multiorgânico.

‎AmoFarma Pergunta: Se tratamos a dislipidemia para evitar o infarto, por que a resistência em tratar a depressão que, biologicamente, pavimenta o mesmo caminho?

𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚: Walker, E. R., et al. (2015). Mortality in mental disorders: a meta-analysis. JAMA Psychiatry.

‎The Lancet Psychiatry (2014). Excess mortality in people with mental disorders.

‎Links: https://editoraintegrar.com.br/publish/index.php/rems/article/view/3881

𝐓𝐫𝐚𝐧𝐬𝐭𝐨𝐫𝐧𝐨𝐬 𝐝𝐨 𝐬𝐨𝐧𝐨: 𝐏𝐨𝐫 𝐪𝐮𝐞 𝐡𝐢𝐩𝐧ó𝐭𝐢𝐜𝐨𝐬 𝐧ã𝐨 𝐬𝐮𝐛𝐬𝐭𝐢𝐭𝐮𝐞𝐦 𝐚𝐫𝐪𝐮𝐢𝐭𝐞𝐭𝐮𝐫𝐚 𝐝𝐨 𝐬𝐨𝐧𝐨?‎‎Dormir não é o mesmo que estar sedado.‎A ar...
23/01/2026

𝐓𝐫𝐚𝐧𝐬𝐭𝐨𝐫𝐧𝐨𝐬 𝐝𝐨 𝐬𝐨𝐧𝐨: 𝐏𝐨𝐫 𝐪𝐮𝐞 𝐡𝐢𝐩𝐧ó𝐭𝐢𝐜𝐨𝐬 𝐧ã𝐨 𝐬𝐮𝐛𝐬𝐭𝐢𝐭𝐮𝐞𝐦 𝐚𝐫𝐪𝐮𝐢𝐭𝐞𝐭𝐮𝐫𝐚 𝐝𝐨 𝐬𝐨𝐧𝐨?

‎Dormir não é o mesmo que estar sedado.
‎A arquitetura do sono é composta por fases cíclicas (REM e NREM) essenciais para a consolidação da memória e limpeza de metabólitos cerebrais (sistema glinfático). Muitos hipnóticos de antiga geração induzem o sono, mas suprimem o sono profundo ou o REM. A ciência moderna busca fármacos que respeitem a fisiologia do sono. Antes de buscar uma "sedação", busque restaurar a sua arquitetura biológica. Como está a qualidade do seu despertar?

𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:
Nature and Science of Sleep. "Sleep architecture and the impact of pharmacotherapy".

‎Link: https://scholar.google.com/scholar?hl=pt-BR&as_sdt=0%2C5&q=Transtornos+do+Sono+e+Arquitetura+do+Sono&btnG= =gs_qabs&t=1768064643398&u=%23p%3DR6z0_T9VRnMJ

https://www.scielo.br/j/reeusp/a/Rc6BJYWP3gqBxvwv46L6GpC/?format=html&lang=pt



𝐋í𝐭𝐢𝐨: 𝐨 𝐟á𝐫𝐦𝐚𝐜𝐨 𝐩𝐬𝐢𝐪𝐮𝐢á𝐭𝐫𝐢𝐜𝐨 𝐜𝐨𝐦 𝐦𝐚𝐢𝐨𝐫 𝐞𝐯𝐢𝐝ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐝𝐞 𝐫𝐞𝐝𝐮çã𝐨 𝐝𝐞 𝐬𝐮𝐢𝐜í𝐝𝐢𝐨.‎O Carbonato de Lítio é um dos fármacos mais si...
21/01/2026

𝐋í𝐭𝐢𝐨: 𝐨 𝐟á𝐫𝐦𝐚𝐜𝐨 𝐩𝐬𝐢𝐪𝐮𝐢á𝐭𝐫𝐢𝐜𝐨 𝐜𝐨𝐦 𝐦𝐚𝐢𝐨𝐫 𝐞𝐯𝐢𝐝ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐝𝐞 𝐫𝐞𝐝𝐮çã𝐨 𝐝𝐞 𝐬𝐮𝐢𝐜í𝐝𝐢𝐨.

‎O Carbonato de Lítio é um dos fármacos mais singulares da farmacopeia. Além de sua eficácia no humor, estudos epidemiológicos de larga escala confirmam suas propriedades antisuicidárias específicas, independentes do efeito antidepressivo. Ele modula a via da GSK-3 e promove a síntese de BDNF. Lítio é um elemento químico que corrige falhas profundas na sinalização celular e preserva a integridade da vida.

𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:
British Journal of Psychiatry. "Lithium and su***de prevention".

‎Artigo: Lithium's mechanism of action (ACS Chemical Neuroscience).

‎Links: https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/lithium-in-drinking-water-and-su***de-rates-across-the-east-ofengland/BC6643432106E7DB1AF4C05A1C888BE9

https://pubs.acs.org/doi/10.1021/cn5001183



𝐓𝐫𝐚𝐧𝐬𝐭𝐨𝐫𝐧𝐨 𝐁𝐢𝐩𝐨𝐥𝐚𝐫: 𝐞𝐬𝐭𝐚𝐛𝐢𝐥𝐢𝐳𝐚𝐝𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐝𝐞 𝐡𝐮𝐦𝐨𝐫 𝐬𝐚𝐥𝐯𝐚𝐦 𝐨𝐮 𝐞𝐯𝐢𝐭𝐚𝐦 𝐜𝐫𝐢𝐬𝐞𝐬?‎‎Estabilizadores de humor: muito além da contenção...
19/01/2026

𝐓𝐫𝐚𝐧𝐬𝐭𝐨𝐫𝐧𝐨 𝐁𝐢𝐩𝐨𝐥𝐚𝐫: 𝐞𝐬𝐭𝐚𝐛𝐢𝐥𝐢𝐳𝐚𝐝𝐨𝐫𝐞𝐬 𝐝𝐞 𝐡𝐮𝐦𝐨𝐫 𝐬𝐚𝐥𝐯𝐚𝐦 𝐨𝐮 𝐞𝐯𝐢𝐭𝐚𝐦 𝐜𝐫𝐢𝐬𝐞𝐬?

‎Estabilizadores de humor: muito além da contenção de crises.
‎No Transtorno Bipolar, episódios de mania e depressão são neurotóxicos. Medicamentos como o Valproato e a Carbamazepina não servem apenas para "frear" o comportamento; eles atuam na modulação de canais iônicos e no aumento da expressão de proteínas citoprotetoras. A estabilização farmacológica previne o chamado kindling (neuroprogressão), onde cada crise facilita a ocorrência da próxima. Tratar é, fundamentalmente, proteger o parênquima cerebral de danos cumulativos.

𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:
‎Link: https://repositorio.uniceub.br/jspui/handle/123456789/2770



𝐀𝐧𝐬𝐢𝐞𝐝𝐚𝐝𝐞 𝐩𝐚𝐭𝐨𝐥ó𝐠𝐢𝐜𝐚: 𝐪𝐮𝐚𝐧𝐝𝐨 𝐨 𝐞𝐢𝐱𝐨 𝐚𝐦í𝐠𝐝𝐚𝐥𝐚-𝐜ó𝐫𝐭𝐞𝐱 𝐩𝐫é-𝐟𝐫𝐨𝐧𝐭𝐚𝐥 𝐟𝐚𝐥𝐡𝐚.‎‎Ansiedade Patológica: Quando o córtex perde o co...
16/01/2026

𝐀𝐧𝐬𝐢𝐞𝐝𝐚𝐝𝐞 𝐩𝐚𝐭𝐨𝐥ó𝐠𝐢𝐜𝐚: 𝐪𝐮𝐚𝐧𝐝𝐨 𝐨 𝐞𝐢𝐱𝐨 𝐚𝐦í𝐠𝐝𝐚𝐥𝐚-𝐜ó𝐫𝐭𝐞𝐱 𝐩𝐫é-𝐟𝐫𝐨𝐧𝐭𝐚𝐥 𝐟𝐚𝐥𝐡𝐚.

‎Ansiedade Patológica: Quando o córtex perde o controle sobre a amígdala.
‎Evolutivamente, a amígdala é o nosso radar de perigo. Na ansiedade patológica, ocorre uma hiperatividade desta estrutura e uma falha na inibição pelo Córtex Pré-Frontal (CPF). É uma "falha no freio" biológico.
‎Entender a ansiedade como um desequilíbrio funcional entre o sistema límbico e as funções executivas retira o peso da "fraqueza de caráter" e coloca o foco na intervenção clínica necessária. O tratamento visa fortalecer o controle top-down. Sua biologia está em alerta constante sem necessidade?

𝐑𝐞𝐟𝐞𝐫ê𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐀𝐜𝐚𝐝ê𝐦𝐢𝐜𝐚:
Kandel, E. R. (Principles of Neural Science).

‎Artigo: The Amygdala and Prefrontal Cortex in Anxiety (Biological Psychiatry).

‎Links: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3684250/?hl=en-GB

https://www.scielo.br/j/rbp/a/dz9nS7gtB9pZFY6rkh48CLt/?lang=pt&formathtml

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