Adrian Pablo Ojeda - Médico- Neumonología.

Adrian Pablo Ojeda  - Médico- Neumonología. Guardia las 24 horas a domicilio.

Relación entre Bronquiolitis y el Asma.                                                                 La bronquiolitis...
14/03/2026

Relación entre Bronquiolitis y el Asma.


La bronquiolitis es la primera infección respiratoria con "silbidos" que tiene un bebé menor de dos años. Generalmente, es causada por un virus (el más famoso es el Virus Sincicial Respiratorio o VRS). El asma, es una inflamación crónica. La pregunta del millón que se hacen los científicos hace décadas es: ¿La bronquiolitis causa el asma, o el bebé ya nació con la predisposición y la bronquiolitis fue solo la primera señal de alerta?
1. Las Probabilidades: ¿Qué dicen los números?
Si miramos a todos los bebés que tienen una bronquiolitis leve en su casa, la mayoría se cura y no vuelve a tener problemas. Pero cuando la bronquiolitis es lo suficientemente fuerte como para que el bebé termine internado o necesite oxígeno, los números cambian.
Riesgo General: Se estima que entre el 30% y el 40% de los niños que tuvieron una bronquiolitis grave (que requirió hospitalización) desarrollarán asma en algún momento de su infancia o adolescencia.
Comparación: En niños que nunca tuvieron bronquiolitis grave, el riesgo de asma es de apenas un 5% a 10%. Es decir, tener una bronquiolitis fuerte multiplica por 3 o 4 las chances de ser asmático después.
2. Los Estudios que Cambiaron la Historia
Para entender estas probabilidades, hay que mirar los trabajos de investigación más importantes. Los médicos no adivinan; siguen a miles de niños durante años para ver qué pasa.
El Estudio de Tucson (Stein et al., publicado en 1999 y seguido en los 2000). Este es un clásico. Los investigadores en Arizona (EE. UU.) siguieron a niños desde que nacieron. Descubrieron que los bebés que tenían bronquiolitis por VRS (el virus común) tenían mucho más riesgo de silbidos en el pecho hasta los 6 años. Sin embargo, notaron algo curioso: para muchos, ese riesgo desaparecía al llegar a los 13 años. Esto nos enseñó que hay un tipo de "asma" que es solo de niños chiquitos y que después se va.
El Estudio COAST (Gern et al., 2008 - 2015) Aquí la ciencia se puso más picante. Descubrieron que no todos los virus son iguales. Si el bebé tenía bronquiolitis por Rinovirus (el virus del resfriado común), el riesgo de tener asma a los 6 años era diez veces mayor. Este estudio fue fundamental porque demostró que el Rinovirus en un bebé es casi una "firma" de que ese niño tiene pulmones con tendencia al asma. Panel Viral por PCR (Multiplex): Es la técnica de referencia. Se toma una muestra de moco de la nariz del bebé (aspirado o hisopado) y se analiza el material genético del virus. Detecta muchos virus al mismo tiempo (Rinovirus, VSR, Influenza, etc.). Es más caro que un test rápido y no todos los hospitales lo hacen de rutina, a menos que el bebé esté internado o sea un caso de estudio. ¿Por qué es importante detectarlo?
Detectar Rinovirus en una bronquiolitis es como encontrar una pista sobre el futuro:

El "Marcador" de Asma: el trabajo COAST (2008) demostró que si un bebé tiene sibilancias (silbidos) causadas por Rinovirus, tiene un riesgo mucho mayor de ser asmático a los 6 años que si la causa fuera el VSR. El Rinovirus suele aparecer en bebés un poquito más "grandes" (cerca del año o más) y en aquellos que ya tienen algún antecedente de alergia o piel sensible (eccemas). El problema de los "Asintomáticos": Un dato que la ciencia subraya mucho (estudios de 2021-2023) es que el Rinovirus puede vivir en la nariz de niños sanos sin causar síntomas. Por eso, si un bebé tiene bronquiolitis y el test da positivo para Rinovirus, el médico debe evaluar si ese virus es realmente el culpable o si solo "estaba pasando por ahí". Sin embargo, cuando el Rinovirus causa una infección con fiebre y silbidos, la asociación con el desarrollo de asma es muy fuerte. Seguimiento sugerido: Si a un paciente se le detecta Rinovirus en su primera bronquiolitis, la tendencia actual es realizar un seguimiento más cercano de su función pulmonar.

El Estudio de Dinamarca (Miller et al., 2023). Uno de los trabajos más recientes y masivos. Analizaron datos de miles de niños y confirmaron que la hospitalización por bronquiolitis es uno de los predictores más fuertes de asma persistente. Lo nuevo de estos años es que se empezó a ver que la genética y el microbioma (las bacterias buenas que viven en tus pulmones y moco) juegan un papel decisivo.
3. ¿Por qué ocurre esto? (La teoría de los dos caminos)
Existen dos teorías principales de por qué un bebé con bronquiolitis termina siendo un chico con asma. Probablemente, sea una mezcla de ambas:
Teoría A: El virus "rompe" el pulmón (Lesión Directa) .Imaginate que los pulmones de un bebé son como una pared recién pintada que todavía está blanda. El virus entra como un martillazo. La inflamación es tan fuerte que altera cómo se terminan de formar los alvéolos (donde entra el aire). El pulmón se cura, pero queda con una "cicatriz" invisible que lo hace más sensible a todo el resto de su vida.
Teoría B: El pulmón ya era "sensible" (La Predisposición)
Esta teoría dice que el bebé ya tenía los genes del asma. El virus de la bronquiolitis no "rompe" nada, sino que simplemente es el primero en entrar a una casa que ya tiene las alarmas defectuosas. Si no hubiera sido ese virus, hubiera sido el polen o el gato más adelante. El virus es el "test de estrés" que el pulmón no pasó.
4. Factores que suben la apuesta (Riesgos extra)
No todos los bebés con bronquiolitis tienen la misma probabilidad. Hay cosas que "suman puntos" para que el resultado sea asma:
Antecedentes familiares: Si el papá o la mamá son asmáticos o alérgicos, la probabilidad de que ese bebé pase de bronquiolitis a asma sube drásticamente.
Tabaquismo en el hogar: Si alguien fuma cerca del bebé, sus pulmones no pueden defenderse bien del virus, la lesión es mayor y el camino al asma queda "pavimentado".
El momento de la infección: Se ha visto en trabajos recientes (2021-2022) que si la infección ocurre en los primeros 6 meses de vida, el impacto en el desarrollo del pulmón es mucho más profundo.
5. La gran esperanza: Los nuevos tratamientos (2024-2026)
Acá es donde la medicina se pone emocionante. Durante años no pudimos hacer nada para evitar que el virus causara el daño. Pero eso está cambiando ahora mismo.
Nirsevimab (El "escudo" contra el VRS - Aprobado en 2023/2024). Este no es un tratamiento para el asma, sino una prevención para la bronquiolitis. Es un anticuerpo que se le da a los bebés antes de que empiece el invierno. El Nirsevimab (nombre comercial Beyfortus) es una herramienta revolucionaria, pero en Argentina su uso está muy marcado por la estrategia de salud pública actual, que prioriza la eficiencia de costos. A diferencia de otros países donde se aplica de forma masiva, en Argentina la estrategia principal es la vacunación materna. Sin embargo, el Nirsevimab tiene un rol fundamental para grupos específicos. Debido a su alto costo, el sistema de salud y los consensos médicos locales lo reservan para los bebés que no quedaron protegidos por la vacuna de la madre: Bebés de madres no vacunadas: Si la mamá no recibió la vacuna contra el VRS entre las semanas 32 y 36 de embarazo, el bebé nace sin "escudo". Aquí el Nirsevimab es la prioridad absoluta para evitar la bronquiolitis grave. Bebés prematuros extremos: Aquellos nacidos con menos de 29 o 32 semanas (dependiendo del criterio clínico) suelen ser candidatos, ya que sus pulmones son mucho más frágiles. Bebés con cardiopatías congénitas o problemas pulmonares crónicos: Niños con condiciones que los hacen "de alto riesgo" ante cualquier infección respiratoria. Bebés que nacen fuera de la "ventana" de protección: Si el bebé nace menos de 14 días después de que la madre se vacunó, no hubo tiempo suficiente para pasarle los anticuerpos, por lo que el Nirsevimab actúa como refuerzo necesario.
Costos y Cobertura: El escenario real
Sector Público: El Estado Argentino garantiza la cobertura gratuita principalmente a través de la vacunación de las personas gestantes (incluida en el Calendario Nacional). El Nirsevimab se utiliza en hospitales públicos de forma dirigida a los grupos de riesgo mencionados arriba (prematuros y bebés con patologías de base). Sector Privado (Prepagas/Obras Sociales): Si bien está aprobado por ANMAT, su cobertura total por prepaga no es automática para bebés sanos si la madre tuvo acceso a la vacuna. Si decidís comprarlo de forma particular, el costo es elevado y suele requerir una cadena de frío muy estricta para su traslado. ¿Por qué no se le da a todos los bebés en Argentina? . La ciencia demostró que vacunar a la madre es una forma muy costo-efectiva de proteger al bebé desde el primer segundo de vida. Como el Nirsevimab es un "anticuerpo monoclonal" (tecnología cara de producir), el país lo reserva para cubrir los "huecos" que la vacuna materna no llega a tapar. ¿Cuál es el plan? Los científicos están estudiando ahora (trabajos en curso 2025-2026) si al evitar que los bebés tengan bronquiolitis grave gracias a este "escudo", también estamos evitando que esos niños sean asmáticos en el futuro. Si la teoría de que el virus "rompe" el pulmón es cierta, este medicamento podría bajar las tasas de asma en el mundo en la próxima década. Inmunidad Pasiva vs. Activa (Journal of Infection, Oct 2025): Un estudio multicéntrico sugirió que los niños que reciben nirsevimab y no se exponen al virus podrían carecer de la "inmunidad activa" que otorga la infección natural. Esto ha abierto un debate técnico sobre si los niños que no tuvieron la infección natural en su primera temporada (por estar protegidos por la inmunidad que le da la madre al haber sido vacunada) podrían ser más vulnerables en la segunda, reforzando la necesidad de la dosis de refuerzo en pacientes de alto riesgo. O sea que si un lactante sano ya cursó la bronquiolitis por VSR confirmada, se puede evitar la aplicación. Se coloca intramuscular, única dosis antes de la temporada.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO  (LES)Es una enfermedad que suena compleja, pero para entenderla imagina que el cuerpo tiene...
12/03/2026

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)

Es una enfermedad que suena compleja, pero para entenderla imagina que el cuerpo tiene un "ejército" (el sistema inmunológico) diseñado para protegernos de virus y bacterias. En el lupus, ese ejército se confunde y empieza a atacar a los propios tejidos sanos del cuerpo, como si fueran enemigos. Por eso se la llama una enfermedad autoinmune.

¿Cómo funciona el Lupus?
Normalmente, tus defensas producen anticuerpos para marcar bacterias. En una persona con lupus, se producen autoanticuerpos. Estos viajan por la sangre y pueden causar inflamación en cualquier parte: la piel, las articulaciones, los riñones o incluso el cerebro.

Los síntomas más comunes
El lupus es "caprichoso" porque no afecta a todos igual, pero hay señales clásicas:

Mancha en "alas de mariposa": Una rojez que cruza la nariz y las mejillas.

Cansancio extremo: No es solo sueño, es una falta de energía total.

Dolor articular: Sentir las manos o rodillas hinchadas, sobre todo al despertar.

Fotosensibilidad: El sol no solo quema la piel, sino que puede activar un "brote" de la enfermedad.

Problemas respiratorios.

Fiebre prolongada sin causa aparente.

¿De dónde salen los nuevos tratamientos?
La medicina ha avanzado muchísimo. Antes se usaban solo medicamentos generales (como los corticoides) que apagaban todo el sistema inmune. Hoy, la ciencia utiliza la biotecnología.
Los tratamientos más modernos son los Anticuerpos Monoclonales (o "biológicos"). Imagina que son "misiles teledirigidos" diseñados en un laboratorio para buscar una proteína específica que está causando el caos y desactivarla, sin afectar al resto de las defensas.
Lo último en la "caja de herramientas" médica:
Anifrolumab: Es un biológico que bloquea el interferón, una sustancia que en el lupus está muy alta y "aviva el fuego" de la inflamación.

Belimumab: Este se enfoca en las células B (las que fabrican los anticuerpos malos), quitándoles su combustible para que dejen de atacar.

La "columna vertebral" del tratamiento del Lupus Eritematoso Sistémico (LES) sigue siendo un grupo de medicamentos más antiguos, muy estudiados, efectivos y, fundamentalmente, mucho más económicos y accesibles. La "Base" del Tratamiento: Medicamentos Accesibles . Cuando los médicos tratan el lupus, el objetivo no es usar el medicamento más caro, sino el que controle la inflamación con los menores efectos secundarios posibles. Para la mayoría, la batalla se gana con estos tres pilares: 1. Los Antipalúdicos (Hidroxicloroquina) Este es el medicamento fundamental. Originalmente se usaba para la malaria (paludismo), pero se descubrió que es excelente para el lupus.¿Cómo funciona? Imagina que es un "estabilizador" o un "escudo". No apaga el sistema inmune, sino que modula su actividad, haciendo que sea menos propenso a confundirse y atacar. ¿Para qué sirve? Es vital para controlar los síntomas de la piel, las articulaciones y, lo más importante, previene los brotes graves y protege los órganos a largo plazo. Se considera que casi todos los pacientes con lupus deberían tomarlo. 2. Metotrexato y los Inmunosupresores. Cuando los antipalúdicos no son suficientes, o si la enfermedad afecta órganos internos, se usan los inmunosupresores sintéticos. Metotrexato (MTX):¿Cómo funciona? El MTX interfiere con la capacidad de las células inmunes (las que están atacando) para multiplicarse rápidamente. Es como quitarle el combustible a la división celular en el "ejército" confundido.¿Para qué sirve? Es especialmente efectivo para el control de la artritis (inflamación de articulaciones) y las lesiones graves de la piel que no mejoran con hidroxicloroquina. Permite reducir las dosis de corticoides. Alternativas al Metotrexato (otros inmunosupresores clásicos): Azatioprina: Muy usada, especialmente si el paciente busca un embarazo a futuro (bajo estricto control médico) o si el MTX no se tolera bien. Actúa de forma similar al MTX. Micofenolato Mofetilo: Es más potente y es el "estándar de oro" cuando el lupus afecta seriamente a los riñones (Nefritis Lúpica) 3. Los Corticoides (Prednisona): Son los bomberos de emergencia. Actúan rapidísimo para apagar incendios grandes (brotes).El problema: Tienen muchos efectos secundarios a largo plazo (subida de peso, problemas óseos, estrías, etc.).La estrategia actual: Usar la dosis más baja posible durante el menor tiempo posible, apoyándose en los inmunosupresores (como MTX) para "ahorrar" corticoides. Lo más importante, aunque los medicamentos biológicos (como Belimumab) existen y son muy caros, la gran mayoría de las personas con lupus logran entrar en remisión y llevar una vida plena utilizando únicamente esta base de tratamientos clásicos y accesibles. El éxito no depende del costo del remedio, sino de la constancia en tomarlo y de los controles médicos regulares para ajustar las dosis.

Datos clave para recordar:

No es contagioso: No puedes "pegárselo" a nadie.

Es crónico: Por ahora no tiene cura definitiva, pero con los tratamientos nuevos, la mayoría de las personas llevan una vida totalmente normal, estudian, hacen deporte y viajan.

El control es vital: Como es una enfermedad que va y viene (brotes y remisiones), ir al médico regularmente es lo que mantiene al "ejército" bajo control.

Un consejo práctico
Si conoces a alguien con lupus, lo mejor que puedes hacer es entender que a veces puede sentirse muy cansado aunque no parezca enfermo. ¡La empatía es la mejor medicina! Explicado por un paciente, el lupus se siente como tener gripe todos los días, como si tu cerebro estuviera atrapado en la niebla, como si llevases pesas invisibles todo el día, como si no hubieras dormido en tres días, como si tu batería nunca cargara mas del 30%, como si te recuperaras de un entrenamiento duro que nunca hiciste. "Vivir con Lupus es aprender a administrar 'cucharas' de energía de forma quirúrgica, porque una vez que se acaban, el mundo simplemente se detiene."

ACTUALIZACIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE CON AFECTACIÓN PULMONAR ALREDEDOR DEL MUNDOBasado en una revis...
08/03/2026

ACTUALIZACIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE CON AFECTACIÓN PULMONAR ALREDEDOR DEL MUNDO

Basado en una revisión de la literatura médica reciente (2024-2026) , se han identificado avances significativos en el tratamiento de la artritis reumatoide con afectación pulmonar intersticial (EPID).
Los trabajos más relevantes y las tendencias terapéuticas actuales muestran:
1. Guías Clínicas y Revisiones Sistemáticas (2025-2026) EEUU Y Europa:
Guía ERS/EULAR (2025): Publicada recientemente por la European Respiratory Society y la EULAR, esta guía de práctica clínica refuerza el uso de tratamientos inmunosupresores para las enfermedades del tejido conectivo con afectación pulmonar. Sugiere el uso de Nintedanib en pacientes con fibrosis pulmonar progresiva y recomienda el cribado sistemático mediante TCAR (Tomografía Computarizada de Alta Resolución) en pacientes con AR que presentan factores de riesgo.
Recomendaciones de la Sociedad Italiana de Reumatología (SIR) (Agosto 2025): Un metaanálisis y revisión sistemática publicado en IRIS Unimore evaluó 69 estudios. Sus conclusiones respaldan el uso de Abatacept (ABA), Rituximab (RTX) y Nintedanib como las opciones más prometedoras para estabilizar la capacidad vital forzada (FVC). Curiosamente, indica que el Metotrexato (MTX) se asocia con un menor riesgo de progresión de la EPI y mortalidad, desafiando la noción tradicional de su toxicidad pulmonar.

2. Terapias Biológicas y Comparativas (2025-2026)
Abatacept vs. Rituximab (Diciembre 2025 - Febrero 2026): Un estudio de "ensayo objetivo emulado" de gran escala, publicado en The Journal of Rheumatology y difundido en plataformas como Medisage, comparó la efectividad de ambos fármacos. Los resultados sugieren que el Abatacept se asocia con una menor mortalidad y un menor riesgo de necesidad de ventilación mecánica en comparación con el Rituximab en pacientes con AR-EPI.
Ensayo Clínico BELLRA (Marzo 2026): Este es un ensayo de fase IV (EUCT 2025-524872-51-00) diseñado para investigar si el Rituximab es superior al placebo en la preservación de la función pulmonar en pacientes con AR-EPI bajo terapia convencional estable. El reclutamiento comenzó formalmente en marzo de 2026.

3. Agentes Antifibróticos (2025)
Metaanálisis en Autoimmunity Reviews (Mayo 2025): Este trabajo analizó la eficacia y seguridad de Nintedanib y Pirfenidona en AR-EPI. Confirmó que ambos agentes estabilizan el declive de la FVC, especialmente en el patrón de neumonía intersticial usual (UIP). Sin embargo, señaló una tasa de interrupción del tratamiento cercana al 24% debido a eventos adversos gastrointestinales.

Registro GISEA (Enero 2026): Un estudio retrospectivo multicéntrico publicado en The Journal of Rheumatology evaluó la seguridad del Nintedanib en el mundo real. Los datos mostraron que el fármaco es eficaz en el 80% de los pacientes y que su combinación con otros DMARDs (fármacos modificadores de la enfermedad) no compromete su seguridad.

4. "Aktuelle Rheumatologie" (2025/2026): En la revista Aktuelle Rheumatologie (Georg Thieme Verlag), se publicó el trabajo titulado "Diagnostik und Therapie der Lungenbeteiligung bei rheumatoider Arthritis" (Diagnóstico y terapia de la afectación pulmonar en la artritis reumatoide). El artículo enfatiza la importancia de los inhibidores de JAK (como Baricitinib) y el manejo de comorbilidades. Avances en Interleucinas (Octubre 2025): Publicaciones en la Gelbe Liste (lista de referencia farmacéutica alemana) destacan investigaciones sobre las IL-37 e IL-38 como nuevos objetivos terapéuticos para frenar la inflamación y modular las células inmunes en la AR, con potencial impacto en las manifestaciones extraarticulares como la pulmonar.

Resumen de Fármacos Clave en EEUU y Europa:
Primera línea (según progresión): Micofenolato de mofetilo, Rituximab o Abatacept.
Para fenotipo fibrótico progresivo (especialmente UIP): Nintedanib o Pirfenidona.
Nuevas evidencias: Revalorización del Metotrexato como protector y preferencia emergente por Abatacept sobre Rituximab en términos de supervivencia global.
En Australia, el panorama del tratamiento para la artritis reumatoide con afectación pulmonar (AR-EPI) durante 2025 y 2026 se ha centrado en la consolidación de terapias antifibróticas, la personalización mediante biomarcadores y la exploración de terapias celulares disruptivas.

A continuación, se detallan los avances, trabajos y actualizaciones normativas más relevantes en el contexto australiano:
A principios de 2026, el acceso a terapias avanzadas ha sido un punto focal para la comunidad médica australiana:
Nintedanib (Ofev): Con información actualizada al 1 de febrero de 2026, tras las recomendaciones del Comité Asesor de Beneficios Farmacéuticos (PBAC) de finales de 2024 y 2025, se ha reforzado su financiación para la enfermedad pulmonar intersticial fibrosante progresiva (PF-ILD). Esto incluye a pacientes con AR-EPI que muestran un fenotipo progresivo, facilitando el acceso a este antifibrótico cuando el tratamiento inmunosupresor estándar no es suficiente.
Upadacitinib y otros inhibidores de JAK: Las guías de "Living Guidelines" de la Australian Rheumatology Association (ARA), actualizadas en enero de 2026, han revisado los protocolos de seguridad para inhibidores de JAK. Aunque su uso principal es articular, trabajos presentados en el país evalúan su perfil de seguridad pulmonar, sugiriendo que selectivos como Upadacitinib pueden ser manejados con precaución en pacientes con afectación intersticial controlada.

2. Investigaciones y Trabajos Destacados (2025-2026)
Terapia de células CAR-T en Enfermedades Autoinmunes: En la reunión científica anual de la ARA en mayo de 2025 (Adelaida), uno de los temas centrales fue el uso de células CAR-T para "resetear" el sistema inmune eliminando células B patogénicas. Se presentaron datos preliminares de ensayos internacionales con participación australiana que sugieren que esta terapia podría no solo detener la sinovitis, sino también estabilizar manifestaciones extraarticulares graves como la fibrosis pulmonar.
El registro AILDR (Australasian Interstitial Lung Disease Registry): Durante 2025, el Centre of Research Excellence in Pulmonary Fibrosis (CRE-PF) publicó diversos trabajos basados en este registro. Uno de los más relevantes (Corte et al., 2025) se centró en la trayectoria de la función pulmonar en pacientes con AR-EPI, validando el uso de la Capacidad Vital Forzada (FVC) como el predictor más robusto de mortalidad en la población australiana.

3. Innovación Digital y Cribado (2026)
Ensayo REBUILD-SM (2026): Actualmente en fase de reclutamiento en estados como Nueva Gales del Sur y Victoria, este ensayo clínico investiga un "paquete de autogestión digital" mediante una aplicación móvil diseñada específicamente para pacientes con EPID (Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa). El objetivo es mejorar la calidad de vida y el manejo de síntomas respiratorios mediante la monitorización remota.
Debate Nacional sobre Cribado: Para la reunión científica de la ARA en mayo de 2026 (Gold Coast), se ha programado un debate clave titulado: “¿Deberíamos realizar cribado de EPID a todos los pacientes con AR?”. Este trabajo refleja un cambio en el consenso australiano hacia el uso temprano de la Tomografía Computarizada de Alta Resolución (TCAR) y biomarcadores séricos en pacientes asintomáticos pero con factores de riesgo (como tabaquismo o altos títulos de anticuerpos anti-CCP).
4. Nuevas Fronteras: Biomarcadores y IA
Puntuación de Riesgo PROLIFIC: Presentada y discutida en foros australianos a principios de 2026, esta puntuación basada en un panel de proteínas séricas permite predecir la progresión de la enfermedad pulmonar. Investigadores australianos están trabajando en la validación local de este sistema para identificar a los pacientes que más se beneficiarían del inicio temprano de antifibróticos combinados con biológicos.
Resumen de fármacos con mayor evidencia en Australia (2026):
-Nintedanib: Consolidado para el patrón fibrótico (especialmente UIP).
-Abatacept / Rituximab: Preferidos para el control de la inflamación sistémica con estabilidad pulmonar.
-Inhibidores de JAK (Filgotinib/Upadacitinib): Bajo estudio estrecho por su potencial para estabilizar la función pulmonar mientras controlan la actividad articular.

En el continente asiático, la investigación y las guías clínicas para la Artritis Reumatoide con enfermedad pulmonar intersticial (AR-EPI) han mostrado un dinamismo notable entre 2025 y 2026, con un fuerte enfoque en biomarcadores de progresión y terapias combinadas.
1. Corea del Sur: Nuevas Guías y Biomarcadores (2025-2026)Guías Coreanas de Diagnóstico y Manejo de ILD (Abril 2025): Publicadas en la revista Tuberculosis and Respiratory Diseases, estas guías para enfermedades del tejido conectivo (CTD-ILD) establecen un protocolo multidisciplinario estricto. Recomiendan el inicio temprano de antifibróticos en fenotipos progresivos y discuten el uso de Pirfenidona y Nintedanib basándose en datos de población coreana.Estudio del Cohorte KORAIL (Febrero 2026): Publicado en The Journal of Rheumatology, este trabajo analizó a pacientes con AR-EPI para identificar predictores de progresión. Los resultados confirman que niveles elevados de los biomarcadores KL-6, hSP-D y MMP-7 en suero son indicadores críticos de un mayor riesgo de deterioro pulmonar, permitiendo una intervención terapéutica antes de que el daño sea irreversible.
2. China: Terapias Combinadas e IA (2025-2026) Estudio de Terapia Dual (Enero 2026): Investigadores chinos publicaron en Frontiers in Immunology un trabajo sobre el "Doble objetivo" (articulación y pulmón). El estudio analiza la eficacia de la combinación de Tofacitinib (un inhibidor de JAK) con Iguratimod en pacientes con AR-EPI fibrosante progresiva. Los datos sugieren que esta combinación no solo controla la actividad articular, sino que estabiliza la Capacidad Vital Forzada (FVC) de manera más efectiva que la monoterapia.Innovación en Diagnóstico por IA (2025): Se presentó una herramienta de Inteligencia Artificial desarrollada en China para detectar "daño pulmonar oculto" en pacientes con AR. Este sistema analiza TCAR para identificar patrones sutiles de EPI que a menudo pasan desapercibidos para el ojo humano, permitiendo diagnósticos hasta 18 meses antes que los métodos convencionales.Consenso de Expertos sobre ILD (Enero 2026): Publicado en el Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi, el "Progreso Anual en ILD 2025" revisa el uso de inmunosupresores en China, destacando la transición hacia un manejo más agresivo desde el diagnóstico.
3. Japón: Resultados de Vigilancia a Largo Plazo (2026)Resultados Finales de Vigilancia Post-Comercialización de Nintedanib (Febrero 2026): Se publicaron los datos finales de un estudio de 2 años sobre la seguridad y eficacia de Nintedanib en pacientes japoneses. El informe concluye que, si bien el fármaco es eficaz para reducir la tasa de declive de la FVC, existe una tasa significativa de interrupción por eventos gastrointestinales en la población local, lo que subraya la necesidad de un manejo de dosis personalizado.
4. Región Asia-Pacífico (APLAR)Recomendaciones APLAR 2025: La Asia Pacific League of Associations for Rheumatology actualizó sus guías de manejo de AR, donde se incluyó formalmente a los inhibidores de JAK como una opción preferente junto a los biológicos tradicionales, tras analizar su perfil de seguridad pulmonar en poblaciones asiáticas.Estudio Comparativo Abatacept vs. Rituximab (Diciembre 2025): Un equipo liderado por investigadores de Taiwán (Shih et al.) publicó un estudio de gran escala utilizando la base de datos TriNetX. Los resultados mostraron que el Abatacept se asocia con un riesgo significativamente menor de mortalidad por todas las causas y una menor necesidad de ventilación mecánica en comparación con el Rituximab en pacientes con AR-EPI.
Resumen de Tendencias en Asia (2026):Biomarcadores: Uso sistemático de KL-6 para monitorear la progresión (especialmente en Corea y Japón).Terapia combinada: Interés creciente en unir inhibidores de JAK con agentes específicos como el Iguratimod. Selección de biológicos: Inclinación basada en datos hacia Abatacept para pacientes con afectación pulmonar debido a mejores resultados de supervivencia en estudios observacionales regionales.

Tromboembolismo Venoso (TEV)
Los pacientes con AR tienen aproximadamente el doble de riesgo de desarrollar Trombosis Venosa Profunda (TVP) y Embolia Pulmonar (EP) en comparación con la población general.
Riesgo relativo: Diversos estudios de cohortes (como los basados en registros suecos y daneses) han confirmado que este riesgo es mayor en los primeros años tras el diagnóstico y se correlaciona directamente con la actividad de la enfermedad (medida por DAS28 o PCR).
Inmovilidad: El dolor articular y la discapacidad funcional contribuyen al estasis venoso, un componente clave de la tríada de Virchow.

Trombosis Arterial y Riesgo Cardiovascular
La AR se considera un factor de riesgo cardiovascular independiente, comparable en magnitud a la diabetes tipo 2.
Aterosclerosis acelerada: La inflamación promueve la formación de placas de ateroma inestables, aumentando el riesgo de infarto agudo de miocardio y accidente cerebrovascular (ACV) isquémico.
Hiperreactividad plaquetaria: En la AR, las plaquetas suelen estar cebadas (primed) por las citocinas, lo que facilita su agregación ante cualquier lesión endotelial mínima.
Impacto del Tratamiento Farmacológico
El manejo de la AR influye directamente en el perfil trombótico:
Glucocorticoides: Su uso crónico, especialmente en dosis altas, se asocia con un aumento del riesgo de TEV debido a cambios en los factores de coagulación (aumento de factores VIII, IX y Von Willebrand).
Inhibidores de JAK (Janus Kinase): Fármacos como el Tofacitinib y Baricitinib han sido objeto de advertencias por agencias reguladoras (FDA/EMA) debido a un aumento observado de eventos trombóticos en pacientes con factores de riesgo cardiovascular preexistentes.
Anti-FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (Adalimumab, Infliximab) y Metotrexato: Generalmente se asocian con una reducción del riesgo cardiovascular global al disminuir la carga inflamatoria sistémica.

5. Marcadores de Interés Clínico
En la práctica clínica actual (2025-2026), se está prestando especial atención a:
Dímero D y PCR: Su elevación persistente se utiliza como indicador indirecto no solo de actividad articular, sino de un estado hipercoagulable.
Anticuerpos Antifosfolípidos (AAF): Una proporción de pacientes con AR puede presentar estos anticuerpos de forma secundaria, lo que aumenta drásticamente el riesgo de trombosis tanto venosa como arterial.

Resumen para la práctica: El control estricto de la actividad inflamatoria es la estrategia más eficaz para mitigar el riesgo trombótico. Sin embargo, en pacientes con EPID, el uso de ciertos biológicos o inhibidores de JAK (abrocitinib, baricitinib , filgotinib , tofacitinib y upadacitinib) debe evaluarse cuidadosamente considerando tanto el beneficio respiratorio como el riesgo procoagulante individual. Además, su uso se ha extendido a enfermedades dermatológicas, mostrando eficacia en condiciones como la alopecia areata

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