28/04/2024
La artritis reumatoidea (AR) es una enfermedad que lleva a la inflamación de las articulaciones y tejidos circundantes. Es una enfermedad prolongada que también puede afectar otros órganos. La causa de la AR no se conoce. Se trata de una enfermedad autoinmune que significa que el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error al tejido sano. Se puede presentar a cualquier edad, pero es más común en la mediana edad. Las mujeres tienen AR con mayor frecuencia que los hombres. El tipo más común de artritis reumatoide juvenil en niños es la artritis idiopática juvenil. Hay varias otras formas de artritis que afectan a los niños. Una señal temprana de artritis juvenil puede ser cojear por las mañanas. Los síntomas pueden aparecer y desaparecer en semanas. Otros tienen síntomas que no desaparecen. La artritis juvenil puede causar problemas de crecimiento e inflamación ocular (inflamación de la esclerótica con enrojecimiento y dolor) en algunos niños. Fiebre alta , erupción cutánea y ganglios linfáticos inflamados se dan en la ARJ sistémica. La infección, los genes y los cambios hormonales pueden estar vinculados a la enfermedad. El tabaquismo también puede estar asociado. La mayoría de las veces, afecta las articulaciones en ambos lados del cuerpo por igual. Al menos debe afectar a mas de tres articulaciones y los síntomas estan presentes por mas de un mes y medio. Los dedos de las manos, las muñecas, las rodillas, los pies, los codos, los tobillos, la cadera y los hombros son los que resultan afectados con mayor frecuencia. La parte inferior de la columna generalmente no se ve afectada. La enfermedad a menudo comienza de manera lenta. Aunque la artritis reumatoide afecta en especial a las articulaciones, a veces también causa enfermedad pulmonar. Ocasionalmente, los problemas pulmonares aparecen ANTES de la inflamación de las articulaciones y del dolor en las articulaciones. Los hombres de entre 50 y 70 años que tienen artritis reumatoide más activa y antecedentes de tabaquismo son más propensos a desarrollar neumopatías relacionadas con la artritis reumatoide. Los problemas pulmonares que se relacionan con más frecuencia son cicatrices en los pulmones relacionadas con la inflamación a largo plazo (enfermedad pulmonar intersticial) que puede causar falta de aire, tos seca crónica, fatiga, debilidad y pérdida del apetito; nódulos pulmonares, pequeños bultos en los pulmones (nódulos reumatoides) y en otras partes del cuerpo. Los nódulos pulmonares por lo general no presentan signos ni síntomas, y no representan un riesgo de cáncer de pulmón. Sin embargo, en algunos casos, un nódulo puede romperse y causar un colapso pulmonar; enfermedades de la pleura, el tejido que rodea los pulmones, conocido como pleura, puede inflamarse y suele ir acompañada de una acumulación de líquido entre dos capas de la pleura (derrame pleural). A veces el líquido se retira por sí solo. Sin embargo, un derrame pleural grande puede causar dificultad para respirar y hay que aspirarlo. Las paredes de las vías respiratorias pequeñas de los pulmones pueden engrosarse debido a una inflamación e infección crónicas (bronquiectasia) o inflamarse o lesionarse (bronquiolitis). Esto puede causar la acumulación de moco en los pulmones, así como dificultad para respirar, tos seca crónica, fatiga y debilidad. Hacer diagnóstico diferencial con sarcoidosis, que comparte nódulos pulmonares, dolores articulares, molestias oculares, entre otros.Los síntomas iniciales de la artritis reumatoide pueden incluir dolor articular leve , rigidez y fatiga. Los síntomas articulares pueden incluir la rigidez matutina, que dura al menos 20 minutos. Las articulaciones pueden sentirse calientes, sensibles y rígidas cuando no se usan durante una hora. El dolor articular a menudo se siente en la misma articulación en ambos lados del cuerpo. A menudo las articulaciones están inflamadas(calor, rubor y dolor). Con el tiempo, las articulaciones pueden perder su rango de movimiento y volverse deformes. Otros síntomas incluyen dolor torácico al respirar por derrame pleural, resequedad en ojos y boca (síndrome de Sjögren); ardor, picazón y secreción del ojo, nódulos bajo la piel, entumecimiento, HORMIGUEO o ARDOR en las manos y los pies. El diagnóstico de la artritis reumatoide temprana en el curso de los dos primeros años de evolución y sus orientaciones terapéuticas adecuadas, son un aspecto fundamental en la actualidad para evitar las lesiones erosivas irreversibles, que resultan en un marcado compromiso de la calidad de vida de los pacientes que la sufren. Clínicamente, el elemento clave es la existencia de sinovitis, que es la inflamación (hinchazón, dolor y calor) de la membrana sinovial, que es la capa de tejido conjuntivo que recubre una articulación, especialmente los dedos y las muñecas. Una "prueba de compresión" positiva es una buena guía: es el dolor causado por la presión de todas las articulaciones de los dedos de pies y manos. Si bien los pacientes con AR tienen un riesgo de discapacidad significativa relacionada con su enfermedad reumatológica, también tienen un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y respiratorias, infecciones, y fracturas por osteoporosis. La enfermedad en sí misma es costosa debido a los costos indirectos, la disminución de la productividad, la discapacidad o los procedimientos quirúrgicos. Hace dos décadas, las opciones de tratamiento disponibles no eran efectivas para muchas personas con artritis reumatoide (AR) y otras enfermedades inflamatorias reumáticas. En este momento, los pacientes con AR tenían una disminución significativa de la esperanza de vida debido a una actividad inflamatoria relativamente incontrolada de la AR combinada con una mayor incidencia de comorbilidades y efectos secundarios graves relacionados con el tratamiento. Después de 5 años de duración de la enfermedad, varios estudios notaron que un porcentaje considerable de pacientes se quedaron sin empleo. Los medicamentos antieméticos modificadores de la enfermedad disponible pudieron retardar la progresión de la enfermedad, pero no pudieron detenerla. Los cambios estructurales del cartílago y el hueso resultantes de la artritis se reconocieron a mediados del siglo XIX: la descripción de Baker de los quistes óseos como mecanismo protector de la articulación. Estos quistes se consideraron mecanismos de escape regulados por presión para el sinovio inflamado en el espacio de la médula ósea. Ahora se sabe que el daño del hueso periarticular y el cartílago articular son características de la artritis, que simbolizan el potencial destructivo de la inflamación crónica. La enfermedad conduce directamente al daño articular, con solo algunos signos de reparación. Tradicionalmente, el daño estructural en la AR se ha identificado mediante la radiografía convencional para detectar erosiones corticales, estrechamiento del espacio articular y osteoporosis periarticular. Las imágenes han demostrado de manera inequívoca que hay una pérdida neta de cartílago y hueso en pacientes con AR. En particular, la presencia de erosiones óseas ha surgido como un indicador de daño irreversible que resulta de un ataque inflamatorio continuo de la membrana sinovial en el hueso. La sinovitis es de importancia fundamental para daño óseo y cartilaginoso. Por tanto, la gravedad de la inflamación, ya sea medida por el número de articulaciones inflamadas o la duración de la rigidez matutina, y la duración de la inflamación han surgido como factores predictivos importantes de daño estructural. Los autoanticuerpos, como el factor reumatoide y los anticuerpos de proteínas anticitrulinadas asociado a la parte genética como el HLA-DRB1 también predicen el riesgo de erosión ósea, que probablemente esté relacionado a una asociación estrecha entre los autoanticuerpos y la cronicidad de la artritis. La pérdida de hueso y cartílago ha sido tradicionalmente un parámetro principal de diagnóstico, monitoreo y resultados en pacientes con AR tanto en ensayos clínicos como en la práctica clínica de rutina. El daño óseo y del cartílago es rápido y dinámico después del inicio de la enfermedad y afecta a la mayoría de los pacientes con AR en el primer año. La introducción de los bloqueadores del TNF como una opción terapéutica en la AR ha desafiado la visión no solo de la sinovitis, sino también de la progresión del daño estructural. Uno de los efectos más consistentes de los agentes bloqueadores del TNF (Factor de Necrosis Tumoral) , como el infliximab, el adalimumab, el etanercept, el golimumab y el certrolizumab, en pacientes con AR es una inhibición profunda y sostenida de la erosión ósea. De hecho, los cinco bloqueadores del TNF aprobados para la terapia de la AR favorecen un fuerte retraso en el daño estructural o incluso lo detienen. Este fuerte efecto de conservación de la estructura se debe en parte al control profundo y rápido de la inflamación. Sin embargo, también es evidente que pueden producirse disminución de la destrucción de hueso a pesar de la falta de respuesta clínica a un bloqueador del TNF. Los agentes bloqueadores del TNF combinan así un potente potencial antiinflamatorio, que controla la sinovitis, con protección directa del hueso y el cartílago. El examen de las radiografías secuenciales de los estudios clínicos sugiere que las lesiones individuales pueden mejorar, especialmente cuando no hay o se reduce la inflamación en la articulación. Las técnicas de imagen más detalladas, como la ecografía, la resonancia magnética y la tomografía computarizada, pueden proporcionar una mejor información en el futuro; la ecografía Doppler puede ser útil para confirmar la presencia de sinovitis, controlar la actividad y la progresión de la enfermedad y evaluar la inflamación persistente. Tan pronto como se realiza el diagnóstico de AR, el tratamiento con debe iniciarse. La artritis reumatoide es una "emergencia" terapéutica: requiere atención especializada, temprana, individualizada y multidisciplinaria. El logro de un estado de remisión o un bajo nivel de actividad de la enfermedad conduce a un mejor resultado estructural y funcional a medio y largo plazo y podría para reducir el aumento de la mortalidad, particularmente en relación con las enfermedades cardiovasculares. El seguimiento de la enfermedad debe ser frecuente (1 a 3 meses) siempre que la enfermedad sea prolongada. activa. Si no hay mejoría en los 3 meses posteriores al inicio del tratamiento o si no se ha alcanzado el objetivo terapéutico a los 6 meses, se debe ajustar el tratamiento. Vigilancia cercana y adaptaciones terapéuticas frecuentes (1 a 3 meses) son necesarios siempre que no se logre el objetivo. Se recomienda un informe de la repercusión funcional cada año: permite no solo evaluar la situación actual, sino también predictiva de la evolución futura (clínica, estructural, ocupacional, mortalidad). A nivel morfológico, comprobaremos la ausencia de progresión estructural mediante rayos X de las manos y los pies cada 6-12 meses en el primer año y luego cada año durante 3-5 años, luego más rápidamente y en caso de cambio terapéutico. El Metotrexato es de primera línea para pacientes con AR activa.
RHEUMATOID ARTHRITIS
Rheumatoid arthritis (RA) is a disease that leads to inflammation of the joints and surrounding tissues. It is a prolonged disease that can also affect other organs. The cause of RA is not known. It is an autoimmune disease which means that the body's immune system mistakenly attacks healthy tissue. RA can occur at any age, but is most common in middle age. Women have RA more often than men. The most common type of juvenile rheumatoid arthritis in children is juvenile idiopathic arthritis. There are several other forms of arthritis that affect children. An early sign of juvenile arthritis may be limping in the morning. Symptoms can appear and dissappear. Some children have only one or two seizures. Others have symptoms that do not go away. Juvenile arthritis can cause growth problems and eye inflammation in some children. High fever and rash, and swollen lymph nodes in systemic JRA. Infection, genes and hormonal changes may be linked to the disease. Smoking may also be associated with RA. Most of the time, RA affects the joints on both sides of the body equally. At least it must affect more than three joints and the symptoms are present for more than a month and a half. The fingers, wrists, knees, feet, elbows, ankles, hips and shoulders are most commonly affected. The lower part of the spine is usually not affected by RA. The disease often begins slowly. Although rheumatoid arthritis primarily affects the joints, it sometimes also causes lung disease. Occasionally, lung problems appear BEFORE the joint inflammation and pain of rheumatoid arthritis. Men between 50 and 70 years old who have more active rheumatoid arthritis and a history of smoking are more likely to develop rheumatoid arthritis-related lung disease. The lung problems most often associated are scarring in the lungs related to long-term inflammation (interstitial lung disease) that can cause shortness of breath, chronic dry cough, fatigue, weakness, and loss of appetite; lung nodules, small lumps in the lungs (rheumatoid nodules) and in other parts of the body. Lung nodules usually have no signs or symptoms and do not pose a risk for lung cancer. However, in some cases, a nodule can rupture and cause lung collapse; diseases of the pleura, the tissue surrounding the lungs, known as the pleura, can become inflamed and is often accompanied by a buildup of fluid between two layers of the pleura (pleural effusion). Sometimes the liquid goes away on its own. However, a large pleural effusion can cause difficulty breathing and must be aspirated. The walls of the small airways in the lungs can become thickened due to chronic inflammation and infection (bronchiectasis) or become inflamed or injured (bronchiolitis). This can cause mucus buildup in the lungs, as well as difficulty breathing, chronic dry cough, fatigue, and weakness. Initial symptoms of rheumatoid arthritis may include mild joint pain, stiffness, and fatigue. Joint symptoms may include morning stiffness, which lasts at least 20 minutes. Joints may feel hot, tender, and stiff when not in use for an hour. Joint pain is often felt in the same joint on both sides of the body. The joints are often inflamed. Over time, joints can lose their range of motion and become deformed. Other symptoms include chest pain when breathing due to pleural effusion, dry eyes and mouth (Sjögren's syndrome); burning, itching, and discharge from the eye, nodules under the skin, numbness, tingling, or burning in the hands and feet. The diagnosis of early rheumatoid arthritis during the first two years of evolution and its appropriate therapeutic guidelines are currently a fundamental aspect to avoid irreversible erosive lesions, which result in a marked compromise in the quality of life of patients. patients who suffer from it. Clinically, the key element is the existence of synovitis, which is the inflammation (swelling, pain and heat) of the synovial membrane, which is the layer of connective tissue that covers a joint, especially the fingers and wrists. A positive "compression test" is a good guide: it is pain caused by pressure on all the joints of the fingers and toes. While patients with RA are at risk for significant disability related to their rheumatologic disease, they are also at increased risk for cardiovascular and respiratory diseases, infections, and osteoporotic fractures. The disease itself is costly due to indirect costs, decreased productivity, disability, or surgical procedures. Two decades ago, available treatment options were not effective for many people with rheumatoid arthritis (RA) and other inflammatory rheumatic diseases. At this time, RA patients had a significantly decreased life expectancy due to relatively uncontrolled inflammatory activity of RA combined with a higher incidence of comorbidities and serious treatment-related side effects. After 5 years of disease duration, several studies noted that a considerable percentage of patients became unemployed. Available disease-modifying antiemetic drugs were able to slow the progression of the disease, but could not stop it. The structural changes to cartilage and bone resulting from arthritis were recognized in the mid-19th century: Baker's description of bone cysts as a joint protective mechanism. These cysts were considered pressure-regulated escape mechanisms for the inflamed synovium into the bone marrow space. Damage to periarticular bone and articular cartilage are now known to be hallmarks of arthritis, symbolizing the destructive potential of chronic inflammation. The disease leads directly to joint damage, with only some signs of repair. Traditionally, structural damage in RA has been identified using conventional radiography to detect cortical erosions, joint space narrowing, and periarticular osteoporosis. Imaging has unequivocally shown that there is a net loss of cartilage and bone in patients with RA. In particular, the presence of bone erosions has emerged as an indicator of irreversible damage resulting from a continuous inflammatory attack of the synovial membrane in the bone. Synovitis is of fundamental importance for bone and cartilage damage. Therefore, the severity of inflammation, whether measured by the number of swollen joints or the duration of morning stiffness, and the duration of inflammation have emerged as important predictors of structural damage. Autoantibodies such as rheumatoid factor and genetically associated anticitrullinated protein antibodies such as HLA-DRB1 also predict the risk of bone erosion, which is likely related to a close association between autoantibodies and chronicity of arthritis. Bone and cartilage loss has traditionally been a primary diagnostic, monitoring, and outcome parameter in patients with RA in both clinical trials and routine clinical practice. Bone and cartilage damage is rapid and dynamic after disease onset and affects the majority of RA patients in the first year. The introduction of TNF blockers as a therapeutic option in RA has challenged the view not only of synovitis, but also of the progression of structural damage. One of the most consistent effects of TNF (Tumor Necrosis Factor) blocking agents, such as infliximab, adalimumab, etanercept, golimumab and certrolizumab, in patients with RA is a profound and sustained inhibition of bone erosion. In fact, the five TNF blockers approved for RA therapy strongly delay or even stop structural damage. This strong structure-preserving effect is partly due to the profound and rapid control of inflammation. However, it is also evident that decreased bone destruction can occur despite a lack of clinical response to a TNF blocker. TNF-blocking agents thus combine a powerful anti-inflammatory potential, which controls synovitis, with direct protection of bone and cartilage. Examination of sequential radiographs from clinical studies suggests that individual injuries may improve, especially when there is no or reduced inflammation in the joint. More detailed imaging techniques, such as ultrasound, MRI, and CT, may provide better information in the future; Doppler ultrasound may be useful to confirm the presence of synovitis, monitor disease activity and progression, and evaluate persistent inflammation. As soon as the diagnosis of RA is made, treatment with it should be started. Rheumatoid arthritis is a therapeutic "emergency": it requires specialized, early, individualized and multidisciplinary care. Achieving a state of remission or a low level of disease activity leads to a better structural and functional outcome in the medium and long term and could reduce the increase in mortality, particularly in relation to cardiovascular diseases. Disease monitoring should be frequent (1 to 3 months) as long as the disease is prolonged. active. If there is no improvement within 3 months after starting treatment or if the therapeutic goal has not been achieved at 6 months, treatment should be adjusted. Close monitoring and frequent therapeutic adaptations (1 to 3 months) are necessary whenever the objective is not achieved. A report of the functional impact is recommended every year: it allows not only to evaluate the current situation, but also to predict future evolution (clinical, structural, occupational, mortality). At a morphological level, we will check the absence of structural progression by X-rays of the hands and feet every 6-12 months in the first year and then every year for 3-5 years, then more quickly and in case of therapeutic change. Methotrexate is first line for patients with active RA.
