Perez pikulik pediatria neonatologia

dedicado a la pediatría y neonatología, tambien trataré temas que irán desde futuras mamás, RN-14 años y adolescentes

ATENCION O.S. Y PREPAGAS, ADEMÁS DE PARTICULAR

LA MEDIA

Este bebe es buen diente, como dicen por ahí.
C.V.

clarin.com

Un padre explica qué es el síndrome de Down en un video que emociona a todos

http://www.clarin.com/sociedad/explica-sindrome-Down-video-emociona_0_1533446892.html

clarin.com El hombre escuchó a un padre decirle a su hijo que ese síndrome era "una enfermedad con la que no se sabe nada". Quedó paralizado, y luego, en honor a su hijo de 5 años, grabó una respuesta que se viralizó.

[02/22/16]   Mañana 13 a 15hs y jueves 15 a 17 hs comienzo atención en sanatorio argentino ...los espero!!!

ATENCIÓN PADRES EN MARZO SE AGREGA ATENCIÓN EN SANATORIO ARGENTINO CONSULTORIOS EXTERNOS, LOS ESPERO CON SUS HIJOS......GRACIAS

sap.org.ar

Virus Zica y Lactancia Materna

http://www.sap.org.ar/index.php/noticias/detalle/id/101/Virus-Zica-y-Lactancia-Materna#.VrpDbCLqNFM.twitter

sap.org.ar Aunque el ARN del virus Zika se ha detectado en la leche materna, la transmisión de la infección del Zika a través de la lactancia no se ha documentado. Actualmente no hay evidencia de que el virus del Zika pueda transmitirse a través de la leche humana.

¿Cuánto sabes sobre el cerebro?
Tu delicado cerebro, protegido por la jaula del cráneo, es más resistente de lo que parece, pero tiene sus límites. Tras un golpe no demasiado fuerte en la cabeza, se recupera con rapidez, pero si no le das tiempo entre trauma y trauma, acaba sufriendo daños permanentes. Así lo sugiere un nuevo estudio realizado con ratones, pero que ayudará a comprender cómo afectan a nuestra masa gris continuados impactos como los que sufren los jugadores de fútbol y otros deportes de contacto.

Mark Burns y sus colegas del Centro Médico de la Universidad de Georgetown (Washington, D. C.) sometieron a varios ratones a un solo golpe leve en la cabeza, que los aturdía pero no causaba daños. El tipo de impacto se diseñó para simular una pequeña conmoción o traumatismo cerebral en una persona.

Un día después del golpe, el 13 % de las dendritas (terminales de las neuronas que las conectan entre sí) de los roedores habían desaparecido en regiones concretas del cerebro; tres días después de la lesión, estas conexiones reaparecían, incluso en mayor número que antes, lo que ayudaba al cerebro a recuperarse.

Cuando los científicos sometieron a otros ejemplares a 30 pequeños golpes a lo largo de seis semanas, esas conexiones no reaparecían tras desvanecerse. Pero si se dejaba transcurrir una semana entre impacto e impacto, el cerebro de los animales daba muestras de recuperación.

Un año después del experimento, seguía inflamada la sustancia blanca (la parte más interna) de los cerebros de los roedores golpeados sucesivamente. Estos tejidos transmiten las señales entre regiones cerebrales. Los ejemplares más castigados mostraban signos de ansiedad y problemas de equilibrio.

Los autores de la investigación afirman que su trabajo contribuirá a mejorar el conocimiento de lo que pasa en los cerebros de las personas sometidas a continuos y pequeños traumatismos cerebrales –jugadores de fútbol americano, futbolistas que golpean a menudo el balón con la cabeza y otros deportistas–; y añaden que alertará del riesgo de problemas neurodegenerativos y de comportamiento que pueden surgir por esta causa.

elmundo.es

Los bebés nacidos con microcefalia también sufren problemas de visión vinculados al virus Zika

Los bebés nacidos con microcefalia también sufren problemas de visión vinculados al virus Zika http://www.elmundo.es/salud/2016/01/29/56ab23c646163f902e8b45c5.html … vía @elmundoes

Los bebés nacidos con microcefalia en Brasil, aparentemente, a causa del Zika [relación que aún no está demostrada científicamente pero que, según dijo ayer la OMS, existe una "fue

healthychildren.org

Cómo prevenir la caries dental en su bebé

Cómo prevenir la caries dental en su bebé http://ow.ly/Y7gxJ

healthychildren.org Baby teeth are important. If baby teeth are lost too early, the teeth that are left may move and not leave any room for the adult teeth to come in.

scoop.it

La epidemia de #zika avanza y los casos de Guillain Barré aumentan | Salud Publica

La epidemia de zika avanza y los casos de Guillain Barré aumentan http://sco.lt/5Mwr4r

scoop.it Aunque el zika es menos peligroso que el dengue y chikungunya, las complicaciones con Guillain Barré y microcefalia cambiaron la óptica sobre el virus

elmundo.es

El mosquito que transmite el Zika y otras infecciones

Vea este gráfico sobre el mosquito que transmite el Zika y otras infecciones. http://goo.gl/P5yxSI

elmundo.es La palabra mosquito es una de las exportaciones más populares de nuestro idioma y el protagonista es, a su vez, el responsable de que nosotros hayamos incorporado a nuestro vocabul

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Prevencion del Dengue

Campaña de Prevención del Dengue - Portal Educativo Arandurape del Ministerio de Educación y Cultura y el Ministerio de Salud Publica y Bienestar Social
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¿Te están acosando?

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Mitos y verdades sobre las vacunas
La vacunación está reconocida como la estrategia de mayor beneficio en la Salud Publica: ningún avance de la medicina ha logrado salvar tantas vidas
En la actualidad, todas las vacunas que se aplican de forma sistemática, han demostrado claramente su eficacia y seguridad.
Las vacunas son víctimas de su propio éxito: las enfermedades que previenen dejan de percibirse como amenazas y sólo se presta atención a los efectos adversos que, muy raramente, pueden ocasionar.

MITO 1: Antes de la implementación de las vacunas, la mejoría en las condiciones de higiene ambiental había hecho disminuir las enfermedades infecciosas, por lo tanto , las vacunas no son necesarias: FALSO
VERDAD 1: Si bien el agua potable y el lavado de manos protegen contra enfermedades infecciosas, muchas otras se pueden propagar independientemente de la higiene .En los siglos XIX y XX, algunas enfermedades infecciosas se comenzaron a controlar gracias a esas acciones, sin embargo, las enfermedades que se pueden prevenir con vacunas han disminuido drásticamente después de su aplicación a gran cantidad de niños. Así, se interrumpen los programas de vacunación, las enfermedades contra las que podemos vacunar, volverán.
MITO 2: Las vacunas producen efectos enfermedades o efectos secundarios nocivos, que a largo plazo se desconocen. FALSO
VERDAD 2: Las vacunas son seguras. La mayoría de las reacciones por vacunas son leves y temporales y no hay evidencia científica que apoye estos reclamos .Es más probable padecer un trastorno grave por una enfermedad prevenible por vacunas, que por una vacuna.

MITO 3: Las enfermedades prevenibles por vacunas están eliminadas en algunos países, por lo que no hay motivo para vacunarse. FALSO
VERDAD 3: En un mundo globalizado, los agentes infecciosos que siguen circulando en algunas partes del mundo, pueden atravesar fronteras geográficas e infectar a una o más personas no vacunadas y si esto ocurre en una población mal vacunada, puede dar lugar a un brote epidémico .Por consiguiente, hay dos motivos para vacunarse, la protección individual y la de la comunidad

MITO 4: La administración simultánea de más de una vacuna aumenta el riesgo de los efectos secundarios y puede alterar el sistema inmunológico al producir una sobrecarga del mismo. FALSO
VERDAD 4: La administración simultánea de vacunas no sobrecarga el sistema inmunológico, ya que las vacunas utilizan y estimulan solo una porción del sistema. Un niño está expuesto a muchísimos más antígenos como consecuencia de un resfriado o una faringitis, que por las vacunas

MITO 5: La infección natural es preferible a una vacunación. FALSO
VERDAD 5: La infección natural crea inmunidad, pero si esta infección es severa, puedo producir complicaciones graves, incluso la muerte. La inmunidad de una vacuna es similar a la infección natural, sin exponer a las personas a riesgos.

MITO 6: Las vacunas contienen timerosal, lo cual podría provocar enfermedades. FALSO
VERDAD 6: Las vacunas de dosis múltiples contienen timerosal como conservante. No hay evidencia científica que sugiera relación causal entre este componente y algunas enfermedades, por lo cual esta creencia ha sido rechazada. Las cantidades mínimas de timerosal utilizadas no ponen en riesgo la salud.

MITO 7: La vacuna triple viral (sarampión-paperas-rubeola) causa autismo .FALSO
VERDAD 7: En el año 1998 se realizo un estudio ante la inquietud planteada de un posible vínculo entre la vacuna triple viral y el autismo. Se demostró que este estudio tenía graves irregularidades; pero, desgraciadamente esto despertó temores , lo cual hizo que bajaran las coberturas de vacunación, con la consiguiente aparición de brotes de estas enfermedades. Hoy la evidencia científica favorece el rechazo de una relación causal entre la vacuna y el autismo.

MITO 8: Si los niños presentan una enfermedad leve, como catarro, diarrea leve, rinitis, no pueden ser vacunados.FALSO
VERDAD 8: El niño puede ser vacunado en estas circunstancias. No vacunarlo es una Oportunidad perdida de vacunación.

MITO 9 : Si el niño ha interrumpido su calendario de vacunación, debe reiniciarlo. FALSO
VERDAD 9: Cuando no se han colocado las vacunas en los lapsos indicados, se debe continuar con las dosis faltantes, ya que lo fundamental es el número total de dosis .Pero lo ideal, es respetar los calendarios de vacunación, dado que damos protección más temprana a los niños menores

MITO 10: Si el niño está tomando antibiótico o se encuentra en periodo de convalecencia de una enfermedad, no puede ser vacunado, ya que la vacuna no va a producir inmunidad .FALSO
VERDAD 10: Estas constituyen contraindicaciones erróneas de vacunación, ya que el mecanismo de formación de anticuerpos, por ende de inmunidad, no se altera.

Comité de Infectología. SAP.

ATENCIÓN PADRES...PRONTO COMENZARA ATENCIÓN PEDIÁTRICA EN SANATORIO ARGENTINO....GRACIAS

medciencia.com

Zika, un desconocido virus que dará que hablar

http://www.medciencia.com/zika-un-desconocido-virus-que-dara-que-hablar/

medciencia.com El virus zika está empezando a dar problemas en Latinoamérica. Te hablamos sobre su forma de actuar y lo poco que sabemos hasta ahora.

sssalud.gov.ar

Superintendencia de Servicios de Salud

http://www.sssalud.gov.ar/index/index.php?cat=institucion&opc=novedadesdetalle&id=21702

sssalud.gov.ar Roque Saenz Peña 530 Ciudad Autónoma de Buenos Aires República ArgentinaHorario de atención: Lunes a viernes de 10.00 a 16.00

enfermedaddelbeso.com

Virus de Epstein-Barr Enfermedad del beso

Mononucleosis infecciosa en la infancia



Síndrome mononucleósico (SM)

Se engloban bajo esta denominación a una serie de cuadros infecciosos caracterizados clínicamente por: fiebre, faringitis, aumento del tamaño de los ganglios y bazo, y cuya alteración hematológica más característica es la aparición de leucocitosis y linfocitosis con un porcentaje variable de linfocitos atípicos(1-4).

El SMN, en un 90% de las ocasiones, tiene su causa en el virus de Epstein-Barr (VEB). El citomegalovirus (CMV) (7%) y más raramente el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y el Toxoplasma gondii (1%), pueden producir manifestaciones clínicas muchas veces indistinguibles de las producidas por el VEB(2,4). El diagnóstico de “mononucleosis infecciosa” (MI) lo aplicaremos a la enfermedad causada por VEB.

Historia

La MI es el síndrome clínico mejor conocido de los causados por el VEB. Las primeras reseñas de la MI son debidas a Filatov y a Pfeiffer(5). El término de MI fue introducido en 1920 por Sprunts y Evans cuando se describió un síndrome caracterizado por: fiebre, linfadenomegalias, fatiga y linfocitosis. En 1932, Paul y Bunnell descubrieron que el suero de los pacientes con MI causaba la aglutinación de los eritrocitos de cordero, siendo su anticuerpo “heterófilo” (AH) la base del diagnóstico serológico. En 1968, Henle demostró que el VEB era el agente etiológico de los SMN con anticuerpos heterófilos positivos(5,6). El VEB fue identificado en 1964 en el linfoma de Burkitt, en 1970 en el carcinoma nasofaríngeo y en 1980 se relacionó con el linfoma no Hodgkin y la leucoplasia oral del SIDA.

Epidemiología

El VEB está ampliamente distribuido por todo el mundo. La prevalencia de la infección por VEB a escala mundial sobrepasa el 95%(3).

Edad

La MI puede afectar a cualquier individuo con independencia de su edad. Los niños pueden padecer la enfermedad tan pronto como desaparecen los anticuerpos protectores maternos (6-8 meses); de aquí, la baja seroconversión en menores de un año(6). En los países desarrollados, la infección se adquiere en la 2ª-3ª década de vida. Los niños con bajo nivel socioeconómico y de países en vías de desarrollo se infectarán en la lactancia y primera infancia(3). La edad del paciente tiene una profunda influencia sobre la expresión clínica de la infección(4). En los niños pequeños, la primoinfección por el VEB suele pasar inadvertida o con síntomas inespecíficos de infección del tracto respiratorio superior, siendo los anticuerpos heterófilos frecuentemente negativos(5). Los adolescentes y adultos jóvenes presentan con mucha frecuencia la sintomatología clásica de MI y su serología suele ser positiva(2,3).

Reservorio y portadores

Los humanos son el único reservorio natural para el VEB (fundamentalmente en las glándulas salivares)(5). El grado de contagiosidad es escaso. La eliminación del VEB en saliva permanece durante meses tras padecer la enfermedad aguda, va disminuyendo después gradualmente y reaparece de forma intermitente durante toda la vida(3). La inmunosupresión puede facilitar la reactivación de un VEB latente(4). No parece existir predominio anual ni estacional, como tampoco una predisposición diferente por el sexo(2).

Mecanismo de transmisión

El virus se transmite de forma directa por las secreciones orales mediante los besos de la persona infectada o mediante el intercambio de saliva de niño a niño como sucede en las guarderías(3). Se ha encontrado el VEB en sangre, epitelio vaginal y semen, haciendo probable que se transmita por contacto sexual(3-5). En raras ocasiones, puede trasmitirse a receptores susceptibles por transfusiones sanguíneas o trasplantes de médula ósea(3,5). Los contactos no íntimos y los fómites no contribuyen a su propagación. El virus no sobrevive mucho tiempo fuera de las secreciones(3). El periodo de transmisión es indeterminado. El riesgo de transmisión perinatal es muy bajo (no está indicado el cribado serológico prenatal), aunque se han descrito anomalías placentarias y miocarditis fetal en los productos de abortos de mujeres que cursaron una MI durante el embarazo(1,7). El contagio intrafamiliar es del 10%.

Periodo de incubación

El periodo de incubación en el caso de niños y jóvenes suele estar entre una y tres semanas (10 días por término medio), pero en jóvenes y adultos puede prolongarse hasta 30-50 días(5,7). La reactivación de la enfermedad sólo ha sido comunicada en pacientes que han recibido trasplantes y no se ha detectado una reactivación sintomática de la enfermedad en personas sanas(5).

Etiopatogenia

Estructura y genoma. El virus de Epstein-Barr (Human herpes virus 4) pertenece a la familia Herpesviridae. Se compone de un núcleo DNA bicatenario lineal, rodeado de una cápside icosaédrica (162 capsómeros), un tegumento de proteínas y una envoltura viral con glicoproteínas(8). Existen dos tipos: A (más frecuente en occidente) y B (en África central), que difieren en los genes EBNA-3 (transformación y reactivación de células infectadas). Ambos tipos son indistinguibles por pruebas serológicas convencionales, siendo necesaria la electroforesis en gel de productos de digestión del genoma viral para diferenciarlos.

Tropismo. El VEB es un herpes virus con tropismo por linfocitos B (linfotrópico), células del epitelio oral, células del epitelio parotídeo y células del epitelio cervical uterino(9). Para poder penetrar en estas células, el VEB requiere la actuación de las glicoproteínas de la envoltura viral, BMRF-2 y gH/gl en células epiteliales, y gp350 y gp42 en linfocitos B, con integrinas y receptores CD21, respectivamente, desencadenando la fusión de membranas y la entrada del virus en la célula. En el interior de la célula infectada, la cápside viral se disuelve y el genoma viral es transportado al núcleo.

Patogenia. La principal vía de contagio es la saliva (enfermedad del beso). El virus infecta células epiteliales de la orofaringe y glándulas salivares donde tiene lugar el proceso de replicación, con producción de viriones. Posteriormente, penetra en el torrente circulatorio, donde ataca directamente a los linfocitos B. Los linfocitos B también pueden infectarse a través del contacto con células epiteliales infectadas o directamente, al pasar el virus por las criptas amigdalares con la consiguiente diseminación por el sistema linforreticular.

En la fase aguda de la enfermedad, la proliferación de las células B infectadas y las células T reactivas inducen la tumefacción del tejido linfático (ganglios, bazo). Las células B producen anticuerpos dirigidos a antígenos de otras especies (AH) y anticuerpos específicos frente al VEB (IgM e IgG VCA –viral capside antigen–, anticuerpos anti EBNA –Epstein Barr nuclear antigen–, anticuerpos anti EA –early antigen)(10). Contrariamente a la escasa proliferación de los linfocitos B, se observa un aumento intenso de la inmunidad celular (control de la infección más importante). En la fase inicial, el control corre a cargo de las células Natural Killer, células supresoras y algunos linfocitos T citotóxicos inespecíficos. En la fase posterior, las células T CD8+ citotóxicas específicas frente a proteínas de membrana del VEB destruyen las células infectadas y originan la mayoría de los síntomas de la MI; dando lugar a una relación de linfocitos T4/T8 baja o invertida(11). Los linfocitos atípicos que se observan en los enfermos son en gran parte linfocitos T que responden a la infección de los linfocitos B(12). La fase de latencia tiene lugar en las células B de memoria (episoma viral). Alrededor de 100 genes virales se expresan durante la replicación, pero sólo 11 lo hacen durante el periodo de latencia (seis antígenos EBNA, tres antígenos de membrana, y dos ARNs de pequeño tamaño EBER 1 y 2(3)). Dependiendo de la expresión de estos genes en la célula huésped se producen las diferentes formas de latencia. Esta expresión génica limitada impide que las células sean reconocidas por las células T citotóxicas (13), permaneciendo el virus en el huésped de por vida y reactivándose en determinadas situaciones de inmunodepresión.

Manifestaciones clínicas

La MI es una enfermedad aguda que se caracteriza por la presencia de fiebre faringoamigdalitis y adenopatías. En los niños, la infección primaria es a menudo asintomática. La fiebre suele ser la primera manifestación de enfermedad y la odinofagia el principal motivo de consulta.

La primoinfección por VEB en niños pequeños suele ser asintomática o producir síntomas inespecíficos; sin embargo, en adolescentes y adultos se manifiesta como una MI. El periodo de incubación de la MI suele ser de duración variable. El periodo prodrómico suele durar de 1 a 2 semanas (malestar, mialgias, fatiga, cefalea, sudoración, sensación febril, dolor abdominal, etc.), seguida de una fase de estado que, en su forma más típica, se caracteriza por la tríada de: fiebre, faringitis/odinofagia y linfoadenopatías; tríada a la que se añade con frecuencia hepatoesplenomegalia y edema palpebral, junto con otros(13) que nombramos a continuación:

• Fiebre (85-98%): suele ser la primera manifestación de la enfermedad. Generalmente elevada (en torno a 39°C), con una duración media de 10-14 días, presenta carácter remitente o intermitente, puede prolongarse hasta 3-4 semanas o tener un curso bifásico.

• Linfadenopatías (94-100%): casi siempre presente. Lo más habitual es la afectación de los ganglios linfáticos cervicales (tanto anteriores como posteriores, más frecuente occipitales), de forma simétrica, con una consistencia duro-elástica, móviles, moderadamente dolorosos a la palpación. Pueden afectar de forma difusa también a otras cadenas ganglionares.

• Faringitis/odinofagia (84%): desde amígdalas hiperémicas e hipertróficas, hasta amígdalas cubiertas por exudados blanquecinos o grisáceo-necróticos (niños mayores). La odinofagia (motivo principal de consulta) aumenta paulatinamente junto a la fiebre.

• Hepatitis anictérica (80-90%): la hepatomegalia sólo se presenta en un tercio de los pacientes (20-30%). Sin embargo, la casi totalidad de los pacientes presentan elevación transitoria y moderada de las enzimas hepáticas. La ictericia y la hepatomegalia son signos más comunes en adultos que en edades jóvenes(14).

• Esplenomegalia (50%): la mitad de los pacientes presentan un grado leve de esplenomegalia, cuya máxima intensidad se alcanza a la 2ª-3ª semana. A veces, se necesita estudio ecográfico.

• Exantema (5%): suele ser maculopapuloso, pero también puede presentarse como morbiliforme, petequial, escarlatiniforme o urticarial. Ocurre en el 90% de los casos con la toma de ampicilina.

• Astenia: síntoma observado frecuentemente por los padres, con disminución importante de la actividad física normal del niño que puede durar varios meses.

• Otras: enantema en paladar (30%-50%) en forma de petequias en la unión del paladar duro y blando. Edema palpebral bilateral (30%)(15) y conjuntivitis.

Complicaciones

La complicación local más frecuente es la sobreinfección bacteriana faringo-amigdalar. La rotura esplénica es una complicación grave pero rara(16).

La MI es una enfermedad benigna y autorresolutiva, con un pronóstico leve en el 95% de los casos. En un 20% de los enfermos, encontramos complicaciones, siendo graves sólo un 5%, que afectan a los sistemas respiratorio, neurológico y hematológico (Tabla I).



• Rotura esplénica (50%), linfocitos atípicos (>10%) y prueba serológica positiva para VEB.

El diagnóstico de la MI es fundamentalmente clínico. La asociación de fiebre, adenopatías y amigdalitis exudativa con hepatoesplenomegalia suele ser muy sugerente, pero la confirmación se realizará a través de las pruebas de laboratorio.

Hallazgos de laboratorio

Hemograma

Es muy sugerente de MI la elevación de leucocitos 2-4 semanas tras la infección, con cifras de 10-20.000 células/µl) acompañada de una linfocitosis mayor del 50% y con al menos 10% de linfocitos atípicos(1,3,5,6,13) (mayor tamaño, basofilia del citoplasma y núcleos grandes e irregulares)(4,17). Es frecuente el hallazgo de trombopenia(4) y, a veces, neutropenia, sobre todo en el primer mes de enfermedad(1).

Bioquímica

Las pruebas de función hepática están alteradas en el 90% de los niños, siendo típica la elevación de las transaminasas hepáticas, fosfatasa alcalina y LDH(13,18). Es rara la ictericia y la hiperbilirrubinemia(2).

Estudio microbiológico y serológico

Cultivo del VEB

Es posible el cultivo del VEB de las secreciones orofaríngeas o linfocitos circulantes en un 80-90% de pacientes con MI aguda, pero su positividad no asegura infección aguda, pues el virus puede también cultivarse de la orofaringe de personas sanas(3). El procedimiento es largo y costoso.

Pruebas serológicas frente al VEB

Se dispone de un amplio espectro de pruebas de laboratorio para el diagnóstico de las infecciones causadas por el VEB(2).

I. Pruebas inespecíficas para la detección de anticuerpos heterófilos (AH):

i. Prueba de Paul-Bunnel (PB): es el test serológico más específico (˜100%) y sensible (85%) para diagnosticar la infección por el VEB(3). Esta prueba detecta inmunoglobulinas de la clase IgM producidas por la infección del VEB, que reaccionan de forma cruzada con antígenos presentes en la superficie de los eritrocitos de diferentes especies: caballo, oveja o bovinos y producen su aglutinación. El resultado es la máxima dilución que produce la aglutinación de los eritrocitos de carnero al ponerlos en contacto con el suero del niño enfermo(1,5,13).

ii. En la actualidad, existen numerosos inmunoanálisis enzimáticos y de aglutinación específicos baratos y rápidos, con una sensibilidad y especificidad del 85% y 97% en niños mayores, para la detección de anticuerpos heterófilos, como la aglutinación en porta que utiliza partículas de látex. (MONOTEST)(1,3,5,13,17).

El porcentaje de positividad varía según la edad, es rara antes de los tres años, entre los 3 y 10 años son positivos en el 50%, y en los mayores, los anticuerpos son positivos en más del 90% de las infecciones por VEB. Los AH no aparecen en otros SMN(5). Se positivarán ya en la primera semana de la enfermedad (en el 40%-60%) y alcanzan su máximo en el primer mes de la enfermedad (85%)(13).

Aproximadamente, hay un 15-20% de enfermos con VEB asociado a MI que son falsos negativos para AH, este porcentaje aumenta en niños menores de 5 años (casi el 50%) o si la extracción de la muestra ha sido precoz. Existen también falsos positivos (leucemia, linfoma, hepatitis viral, parotiditis, malaria, enfermedad del suero…), pero con concentraciones mucho menores.

II. Detección de anticuerpos específicos: se deben realizar en enfermos con clínica sugerente de MI con AH negativos o para confirmar una infección previa(3). La serología específica de anticuerpos virales IgG, IgM y, ocasionalmente, IgA, frente a los complejos antigénicos VCA, EA y EBNA del VEB, es la prueba de elección para determinar la infección aguda en un huésped inmunocompetente, y monitorizar la progresión de la enfermedad a través del tiempo(18). Los antígenos del VEB son de tres tipos (Tabla III A y B).



Para la detección de antígenos específicos frente a VEB se utilizan, habitualmente, técnicas de inmunofluorescencia (IFI) y ELISA, que presentan una sensibilidad y especificidad elevada (80-100%). Según el momento de aparición, la elevación, la persistencia y su desaparición, estaremos ante un momento u otro de la enfermedad. Los anticuerpos que podemos observar son (Tablas III y IV) (Fig. 1):



Figura 1. Serología infección VEB.



i. Anticuerpos frente al antígeno de la Cápside Viral (VCA)(1,4,13,17), son de tipo IgG e IgM. Los anticuerpos IgM frente al VCA son la prueba más útil y específica de infección aguda por VEB. Los IgG-VCA alcanzan su pico máximo a los 2-3 meses, disminuyendo gradualmente, persistiendo durante toda la vida.

ii. Anticuerpos contra el Antígeno Precoz (Anti-EA). Aparecen tempranamente en la infección, alcanzan su máximo hacia las 3-4 semanas del inicio de los síntomas, persisten durante 8-12 semanas y pueden reaparecer en cualquier momento, como respuesta espontánea, no específica, a diversos estímulos. Según la forma de tinción se diferencian en:

– Patrón Difuso (D): contra el citoplasma y membrana. Asociado a infecciones en adolescentes y adultos. Positivo en la enfermedad y en reactivaciones(2).

– Patrón restringido(R): tinción del citoplasma perinuclear asociado a infecciones en niños y en los enfermos con linfoma de Burkitt(2).

iii. Anticuerpos frente al EBNA: los anticuerpos contra el EBNA (anti-EBNA)usualmente no aparecen hasta 2-4 semanas después del inicio de los síntomas y persisten durante la vida(4). Los anticuerpos IgG anti-EBNA-1 se detectan hacia los 2-4 meses del inicio de la infección y suelen persistir toda la vida; en cambio, los anticuerpos anti-EBNA-2 pueden estar presentes en el suero durante la fase aguda de la enfermedad. La falta de desarrollo de anti-EBNA tras dos meses del inicio de los síntomas es un signo que advierte de una evolución severa y prolongada de la MI(5).

Diagnóstico diferencial

Síndrome mononucleósico

El diagnóstico diferencial del SMN incluye:

• El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) puede ocasionar en la etapa de primoinfección una enfermedad similar a la MI con linfocitos atípicos. Entre los síntomas, hay que destacar: fiebre prolongada, odinofagia, cefalea, mialgias, exantema, adenomegalias cervicales, esplenomegalia, etc.(5). El antecedente epidemiológico de prácticas de riesgo, la negatividad de la reacción de PB y de anticuerpos específicos contra el VEB, y la positividad serológica frente al VIH son rasgos diferenciales(2).

• El citomegalovirus (CMV) es la causa más frecuente de SMN con anticuerpos heterófilos negativos. En el adulto inmunocompetente, en general, la infección es inaparente o leve. El síntoma más común es la fiebre, que puede ser prolongada. Las pruebas hepáticas están alteradas y la esplenomegalia es leve. Muchas veces no se encuentran adenomegalias ni faringitis. En sangre periférica, aparecen linfocitosis con linfocitos atípicos (más del 10%). Los anticuerpos heterófilos y los específicos del VEB son negativos. Sospecharlo ante un SMN con anticuerpos heterófilos negativos, enzimas hepáticas aumentadas y escasas adenomegalias(2,5,13).

• La infección por herpesvirus humano 6 (HHV-6). El 90% de los niños de 4 años presentan anticuerpos frente a este virus. Produce cuadros indistinguibles de la MI por VEB. Es el agente de la roséola o exantema súbito del niño, aunque habitualmente la infección cursa en forma asintomática, en el adulto puede dar un SMN. El diagnóstico se realiza por el cuadro clínico y métodos serológicos(2,13).

• Toxoplasma gondii: la infección adquirida del adulto inmunocompetente suele ser generalmente asintomática. Cuando da síntomas, puede causar: adenomegalias (sobre todo, cervicales), mialgias, erupción transitoria, frecuente hepatomegalia, astenia con o sin fiebre y linfomonocitosis con linfocitos atípicos (no suelen superar el 10%)(5). No afecta a la faringe ni a las pruebas hepáticas. El diagnóstico requiere el hallazgo de trofozoítos y en la demostración indirecta de su presencia por métodos serológicos (2, 18).

• El virus de la rubéola produce: fiebre, faringitis, exantema típico, adenomegalias, en las regiones retroauricular y cervical posterior, y linfocitosis(18).

• Las hepatitis virales: la hepatitis A puede acompañarse de linfocitosis atípica (poco intensa) y elevación de transaminasas (mucho mayor que el VEB).

• La linfomonocitosis infecciosa aguda es una enfermedad benigna del niño, que transcurre con catarro de las vías respiratorias superiores con leucocitosis y aumento importante de linfocitos inmaduros, que puede persistir de uno a varios meses(2).

• Otros gérmenes: Brucellas, leptospirosis y sífilis.

• Entre las causas no infecciosas, se mencionan diversas reacciones toxoalérgicas medicamentosas, sobre todo las ocasionadas por difenil-hidantoína, que puede dar lugar a un aumento de células linfomonocitarias, adenomegalias y exantema. La penicilina, isoniazida y fenilbutazona pueden producir un cuadro similar.

Otras amigdalitis

El 50 al 80% de las faringoamigdalitis son de etiología viral, incluyendo: influenza, herpes virus y también EBV. Un porcentaje variable está producido por el Streptococcus pyogenes (SBHGA)(2).

• Amigdalitis bacteriana: la MI puede confundirse fácilmente con una amigdalitis estreptocócica, aunque las adenopatías en este caso son submandibulares y no existe esplenomegalia. En el hemograma, vemos una leucocitosis con neutrofilia. Hasta un 30% de las MI pueden tener cultivo positivo para el Streptococcus pyogenes(18). Se recomienda reevaluar a los pacientes en tratamiento por amigdalitis SBHGA que no mejoran a las 72 horas para descartar complicaciones locales o valorar posible MI(4).

• Amigdalitis por adenovirus, frecuente en niños pequeños, el exudado es puntiforme y no membranoso y no existe hepatoesplenomegalia.

Leucemias y procesos linfoproliferativos

Las enfermedades malignas siempre deben incluirse dentro del diagnóstico diferencial de linfadenopatía persistente que no responde al tratamiento antibiótico, con elevada leucocitosis y con síntomas de enfermedad sistémica(2,3).

Tratamiento

La MI se suele resolver de manera espontánea en un periodo de tiempo de 3-4 semanas. No se dispone de fármacos específicos para su tratamiento. El principal tratamiento es sintomático a través de medidas no farmacológicas. El empleo de fármacos puede aliviar las manifestaciones de la enfermedad(19).

Medidas no farmacológicas

Adecuada hidratación. Reposo relativo en cama en la fase aguda de la enfermedad. Evitar deportes de contacto y actividad física excesiva durante al menos 3 semanas por el riesgo de rotura traumática del bazo. Advertir a los pacientes y familiares que, ante la presencia de signos de alarma (dificultad respiratoria, dolor abdominal) deberán acudir a un centro sanitario.

Medidas farmacológicas

1. Analgésicos y antiinflamatorios: el paracetamol y AINES son los fármacos de elección para el tratamiento sostén. Alivian la fiebre, la odinofagia y la fatiga, entre otros. No se debe emplear el ácido acetil salicílico por el riesgo de un síndrome de Reye.

2. Fórmulas de uso tópico: son fórmulas compuestas de antiséptico, antiinflamatorios y analgésicos para aliviar los síntomas orofaríngeos.

3. Antibióticos: se utilizarían únicamente en casos de sobreinfección bacteriana. En la faringoamigdalitis exudativa sobreinfectada, está implicado en un 30% de los casos el SBHGA, siendo preferible el tratamiento con penicilina V, penicilina benzatina o macrólido, por el riesgo de exantema si utilizamos amoxicilina o ampicilina(2).

4. Corticoesteroides: de uso controvertido. No se recomiendan en los casos de MI leve. Alivian la odinofagia y acortan la duración de la fiebre. Mayor riesgo de complicaciones (inmunosupresión y riesgo de infecciones). En los últimos estudios, durante el tratamiento con aciclovir y predinisolona la tasa de transmisión orofaríngea del VEB se reduce, pero casi no tiene efectos en la duración de los síntomas(19).

Se reserva su uso en ciclos cortos (2 semanas) en casos de complicaciones graves de MI, como son: afectación miocárdica o neurológica, obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica, neutropenia y trombocitopenia grave prolongada(20).

5. Aciclovir: bloquea la fase lítica de replicación del virus en orofaringe, pero no la latente. Disminuye la excreción VEB en la orofaringe pero ésta se reanuda una vez finalizado el tratamiento. No se ha demostrado efecto sobre la latencia del virus en sangre periférica(20-22). Aunque la evidencia clínica es pobre, podría utilizarse en combinación con corticoides para el tratamiento de algunas complicaciones graves. Podría estar indicado su empleo en pacientes con tratamiento inmunosupresor.

6. Otros tratamientos: inmunoglobulina intravenosa en la trombocitopenia aislada severa. Plasmaféresis e inmunoglobulina en el síndrome de Guillain-Barré. Anticuerpos monoclonales del tipo anti células B en asociación con leucocitos de donante irradiados, en los procesos linfoproliferativos graves inducidos por el VEB(23). No existe un claro beneficio del uso de IL-2 e IFN alfa en la MI(24).

Pronóstico y prevención

El pronóstico de la MI es favorable en la mayoría de los casos, cursando habitualmente sin síntomas o con síntomas muy moderados(1).

Los síntomas suelen tener una presentación monofásica(4), no siendo rara la presentación bifásica (agravamiento de los síntomas después de una franca mejoría)(2). La fiebre y la astenia son los síntomas que más puede alargarse en el tiempo. La esplenomegalia puede palparse durante varios meses(18).

Como medidas preventivas: medidas de aislamiento normales de cualquier enfermedad infecciosa. Evitar el contacto con la saliva del enfermo. Evitar especialmente el contacto con pacientes con inmunodeficiencias, trasplantados, etc., al igual que con mujeres embarazadas. No deben donar sangre durante infección reciente(1), ni acudir al colegio durante la fase aguda de la enfermedad (1-2 semanas)(2).

A pesar de ensayos clínicos, todavía no se ha conseguido desarrollar una vacuna eficaz y segura frente al VEB(1). No es aconsejable la utilización de virus vivos(3). La proteína gp350 adyuvada con aluminio parece tener buen poder inmunógeno y sería útil en la producción de una vacuna frente a la MI(3). Esta vacuna debería ser eficaz, no sólo para prevenir la MI, sino también para disminuir la incidencia del linfoma de Burkitt y otras neoplasias(3,5). El interferón alfa previene o disminuye el riesgo de infección por el VEB en el trasplante renal(3).

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1.*** Medranda de Lázaro I, Benítez Rubio MR. Síndrome mononucleósico. En: Muñoz Calvo MT, Hidalgo Vicario MI, Clemente Pollán J, eds. Pediatría Extrahospitalaria. Fundamentos Clínicos para Atención Primaria. 4ª edición. Madrid: Ergon; 2008. p. 451-6.

2.*** Malmierca Sánchez F, Pellegrini Belinchón J. Mononucleosis infecciosa (síndrome mononucleósico). En: Del Pozo J. SEPEAP (Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria), eds. Tratado de Pediatría Extrahospitalaria. Madrid: Ergon; 2011. p. 1019-26.

3. Gallart-Catalá A. Infecciones por el virus de Epstein-Barr: mononucleosis infecciosa. En: Cruz M, ed. Tratado de Pediatría. 9ª edición. Madrid: Ergon; 2006. p. 449-55.

4. Jenson HB. Virus de Epstein-Barr. En: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, Nelson WE, eds. Nelson. Tratado de Pediatría. 15ª edición. Madrid. McGraw-Hill.Interamericana; 2004. p. 1129-34.

5. Vera-Izaguirre DS, Chávez-Tapia NC, Lizardi-Cervera J, Méndez-Sánchez N. Mononucleosis infecciosa. Med Sur. 2003; 10(2).

6.*** Virus de Epstein-Barr. Síntomas y signos. Cómo se produce. Diagnóstico. Tratamiento. Disponible en: http://www.enfermedaddelbeso.com/virus_de_epstein-barr. Acceso 30 noviembre de 2013.

7. Ciria Calavia L. Infección por virus Epstein-Barr. En: Moreno D, Mellado MJ, Ramos JT, eds. Infectología pediátrica. Guía de actuación diagnóstico-terapéutica. Madrid: EDIKAMED; 2007. p. 189-91.

8. Cohen J. Infecciones causadas por el virus de Epstein-Barr, incluida la mononucleosis. Harrison. Principios de medicina interna. 17ª ed. Vol 1. México: McGraw-Hill; 2008. p. 1112-5.

9.*** Gómez AE. Mononucleosis infecciosa. Revisión y actualización. Farmacia Pediátrica 2009; 23(1).

10. Fica A. Síndrome de mononucleosis infecciosa en pacientes adolescentes y adultos. Rev Chil Infect. 2003; 20(4): 235-42.

11. Lara VHP. Mononucleosis infecciosa. Rev Med Cos Cen. 2009; 66(587): 73-7.

12.*** Mendoza J, Rojas A. Diagnóstico serológico de la infección por el virus de Epstein-Barr. Departamento de Investigación y Desarrollo. Vircell S.L. Control de Calidad SEIMC. Granada. 2009. Disponible en: http://postpoliosinmex.blogspot.com.es/2010/03/diagnostico-serologico-de-la-infeccion.html. último acceso: 30 de noviembre de 2013.

13.*** Socorro A, Díaz H, Vázquez JG. Diagnóstico y tratamiento de la mononucleosis. México: Instituto Mexicano del Seguro Social, CENETEC. 2010. Disponible en: www.Cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html

14. Cohen JI. Infección por el virus de Epstein-Barr (VEB). N Engl J Med. 2000; 343: 481-92.

15. Remón C, Palacios MA, Praena M. Edema palpebral como expresión oligosintomática de mononucleosis infecciosa. Rev Pediatr Aten Primaria. 2012; 14: 139-43,

16. Hurt C, Tammaro, D. Diagnostic evaluation of mononucleosis-like illnesses. Am J Med. 2007; 120(10): 911.e1-8.

17. Pérez Quintero JA, Encinas SM, González Hachero J. Mononucleosis Infecciosa. En: Infectología Pediátrica. Barcelona: ESPAX; 2006. p. 215-8.

18. Ruiz Contreras J, Ramos JT. Síndrome mononucleósico. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos. Infectología. Madrid: AEP; 2001. p. 233-8.

19.*** Sullivan JL. Clinical manifestations and treatment of Epstein-Barr virus infection. UpToDAte 2013.

20. Delgado A, Madariaga L. Infección por virus de Epstein-Barr. Mononucleosis infecciosa. En: Enfermedades infecciosas en Pediatría. Madrid: Mcgraw-Hill/Interamericana de España. SAU; 2009. p. 397-406.

21. Tynell E, Aurelius E, Brandell A, et al. Acyclovir and prednisolone treatment of acute infectious mononucleosis: a multicenter, double-blind, placebo-controlled study. J Infect Dis. 1996; 174: 324.

22. Van der Horst C, Joncas J, Ahronheim G, et al. Lack of effect of peroral acyclovir for the treatment of acute infectious mononucleosis. J Infect Dis. 1991; 164: 788.

23. Noguera-Julián A. Infecciones por virus Epstein-Barr. Mononucleosis infecciosa. En: Cruz M, ed. Manual de Pediatría. 3ª edición; 2013. p. 247-51.

24. Torre D, Tambini R. Acyclovir for treatment of infectious mononucleosis: a meta-analysis. Scand J Infect Dis. 1999; 31: 543.

Bibliografía recomendada

– Medranda de Lázaro I, Benítez Rubio MR. Síndrome mononucleósico. En: Muñoz Calvo MT, Hidalgo Vicario MI, Clemente Pollán J, eds. Pediatría Extrahospitalaria. Fundamentos Clínicos para Atención Primaria. 4ª edición. Madrid: Ergon; 2008. p. 451-6.

Este capítulo estudia de forma detallada tanto la clínica como el diagnóstico serológico y las posibles complicaciones del VEB.

– Malmierca Sánchez F, Pellegrini Belinchón J. Mononucleosis infecciosa (síndrome mononucleósico). En: Del Pozo J. SEPEAP (Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria), eds. Tratado de Pediatría Extrahospitalaria. Madrid: Ergon; 2011. p. 1019-26..

Excelente revisión sobre la mononucleosis infecciosa y los síndromes mononucleósicos. Didáctica, coloquial y actualizada.

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En este trabajo, se realiza una revisión de los últimos conocimientos sobre la etiología del VEB, su relación con procesos tumorales y, sobre todo, el diagnóstico serológico.

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Caso clínico
Preescolar de 4 años de edad sin antecedentes de interés, que acude a la consulta de su pediatra del Centro de Salud por presentar fiebre de 38-39°C, acompañado de odinofagia, adenopatías laterocervicales y occipitales; dolor abdominal difuso e inespecífico. No presenta tos ni moco ni otros síntomas catarrales.

Examen físico

Niño con aspecto febril (39°C rectal). Discreta afectación general, faringe enrojecida con amígdalas aumentadas de tamaño y con abundante exudado blanquecino. Adenopatías laterocervicales de 1,5-2 cm de diámetro, blandas, moderadamente dolorosas. Abdomen sin visceromegalias. Resto de la exploración: normal.

Con el diagnóstico de amigdalitis pultácea de origen bacteriano, se inicia tratamiento con amoxicilina a 50 mg/kg/día durante 10 días.

Evolución

A las 72 horas acude de nuevo a su pediatra por persistencia de fiebre de 38-39°C y afectación del estado general. En la exploración, destaca faringe muy enrojecida con exudado membranoso y petequias en paladar, linfadenopatía cervical y abdomen con dolor a la palpación en hipocondrio izquierdo, palpándose polo de bazo.

Ante la sospecha de posible MI, se solicita cultivo de exudado faríngeo y analítica sanguínea general: hemograma, frotis en sangre periférica, VSG, PCR, procalcitonina, prueba de anticuerpos heterófilos y serología para el virus de Epstein-Barr y citomegalovirus.

Examenes complementarios

• Hematología: leucocitos: 12,4×103/µl. Fórmula: 35% de polimorfonucleares, 48% de linfocitos, 15% de monocitos y 2% basófilos, plaquetas: 135.000/mm3. PCR: 12 mg/L, velocidad de sedimentación globular 25 mm/h, pruebas hepáticas, coagulación, procalcitonina e ionograma normales. Exudado faríngeo: flora habitual.

• Serología VEB: Monotest: negativo. Serología específica frente a VEB: IgM anti VCA positivo, IgG anti VCA positivo. IgM Anti-EBNA negativo.

• Serología CMV: IgM CMV negativa.

Al acudir a recoger los resultados, se observa la aparición de un exantema maculopapular eritematoso generalizado y pruriginoso. Se diagnostica de mononucleosis infecciosa y se le aconsejan: líquidos, reposo, analgésicos, gárgaras, higiene escrupulosa de manos y evitar contacto con secreciones de otros niños.

Comentario

La mononucleosis infecciosa puede presentarse con amigdalitis con exudado y linfadenopatía cervical. La diferenciación con la amigdalitis bacteriana, en ocasiones es difícil. Si sospechamos esta entidad, evitaremos el uso de amoxicilina y derivados como primera opción de tratamiento, por el riesgo de erupción exantemática. El exantema se produce en un 90% de los casos cuando los pacientes son tratados con estos antibióticos; suele ser maculopapuloso, pero también puede ser morbiliforme, petequial, urticarial o escarlatiniforme. Un problema añadido es la frecuente sobreinfección faringoamigdalar (30%) por Estreptococcus pyogenes, que podemos encontrar en cultivo faríngeo.

La esplenomegalia se observa en 50% de los casos de MI; sin embargo, la rotura espontánea del bazo en el curso de la enfermedad aguda sólo representa el 0,1-0,5%.

Es típica la presencia en sangre de leucocitosis con linfomonocitosis y linfocitos atípicos en frotis. Igualmente, es muy frecuente la alteración de las pruebas de función hepática. Entre un 25 a 50% de los pacientes con MI, tienen trombocitopenia, de entre 100.000 a 150.000/mm3.

Dos test son útiles para detectar la existencia de anticuerpos heterófilos: la reacción de Paul-Bunnell-Davidsohn y el test de MI (es una reacción cualitativa de aglutinación en lámina). Ambas revelan la presencia de IgM que aglutinan ciertos hematíes de animales. La respuesta de AH alcanza su valor máximo generalmente en la segunda o tercera semana del inicio de la enfermedad. Si el test de AH es positivo no es necesario investigar la presencia de anticuerpos específicos. Estos deben buscarse cuando esa prueba resulta negativa. Aunque el test de MI es una reacción simple, rápida y económica, deja sin diagnosticar más del 10% de las MI. En estos casos, realizaremos estudio serológico específico de VEB.

El anticuerpo IgM frente a VCA es útil para establecer el diagnóstico de la MI aguda. El anticuerpo IgG frente a VCA se utiliza para el diagnostico de MI y para valorar la enfermedad en el pasado, ya que persiste toda la vida. Los anticuerpos contra EBNA son detectados en un período tardío (tres a seis semanas). La MI cura espontáneamente en 3 a 4 semanas, dejando inmunidad permanente.

La mononucleosis infecciosa no tiene tratamiento específico; el tratamiento es sintomático: reposo en cama durante el periodo febril, analgésicos, antitérmicos y gargarismos. Si existe sobreinfección bacteriana demostrada, se utilizarán antibióticos, preferiblemente, macrólidos.

enfermedaddelbeso.com Virus de Epstein-Barr: virología, estructura, genoma, tropismo, ciclo de replicación, entrada a la célula, replicación lítica, latencia, reactivación, transformación de los linfocitos B, antígenos latentes, proteínas y genes, subtipos. Papel en la enfermedad. Historia e investigación.

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