21/06/2023
Epstein-Barr-Virus oder einfach nur EBV ist ein humanpathogenes Virus aus der Familie der Herpesviren, konkret HHV4 (humanes Herpesvirus 4). Es handelt sich um ein DNA-Virus mit Doppelstrang-DNA (Virologen unterscheiden Viren an der „Form“ des Erbmaterials).
Es gibt schätzungsweise 60 Unterarten von EBV, nur die wenigsten sind wirklich gut erforscht. Das Epstein-Barr-Virus wurde erstmals 1964 von den gleichnamigen Forschern Epstein und Barr1-2 entdeckt. Es wurde sofort ein Zusammenhang mit diversen Krebserkrankungen wie Leukämie und malignen Lymphomen (Lymphkrebs) festgestellt.
Im Laufe der letzten 50 Jahre fand man eine Menge über EBV heraus. Zum Beispiel, dass 98 % der Weltbevölkerung damit infiziert sind. Eine absolute Schocknachricht, wenn Sie uns fragen! Höchstwahrscheinlich sind wir alle infiziert, Sie, wir vom Autoimmunportal, alle. Die 2 % der Nicht-Infizierten lebt wahrscheinlich auf einer einsamen Insel oder in völliger sexueller und hygienischer Distanz – anders geht es nicht.
EBV wird durch Tröpfcheninfektion (Küssen, Niesen, „Schmieren“) sowie durch sexuelle Kontakte oder über die Mutter übertragen. Die Neuinfektion erfolgt in den meisten Fällen im frühen Kindesalter. Bei 30 bis 60 % aller Kinder führt dies zum bekannten Pfeifer‘schen Drüsenfieber, bei dem das Virus die Lymphknoten befällt, sich aber divers und unterschiedlich stark äußern kann.
Heute werden Sie einen ersten Überblick über das Epstein-Barr-Virus bekommen, denn dieses Virus wird massiv unterschätzt und ist noch weitgehend unbekannt.
EBV ist erwiesenermaßen ein Onkovirus, kann also diverse Krebserkrankungen auslösen. Zudem ist mittlerweile bekannt, dass viele Autoimmunerkrankungen durch Epstein-Barr-Virus ausgelöst werden können. Auch dazu soll es heute ausführliche Informationen geben.
Was macht dieses Virus nun so besonders?
Was ist das Besondere am Epstein-Barr-Virus?
Falls Sie es noch nicht mitbekommen haben: 98 % der Weltbevölkerung ist infiziert! In den meisten Fällen bleibt das Virus unerkannt, latent und kann lebenslänglich auf seine Chance warten – und dann zuschlagen. Wenn es im Erwachsenenalter ausbricht, sind die Symptome oft so unspezifisch, dass es häufig falsch diagnostiziert wird: als Wechseljahresbeschwerden oder eine systemische Autoimmunerkrankung. Zudem tritt das Virus in verschiedenen Phasen auf, nicht in allen Phasen ist es nachweisbar, was die Diagnose weiter erschwert.
Das Gemeine am EBV ist, dass es meist unbemerkt infiziert und Jahre bis Jahrzehnte auf seine Chance warten kann. Merkt es dann, dass eine Immunschwäche vorliegt, nutzt es seine Chance und bricht aus.
EBV – ein Überlebenskünstler im menschlichen Körper
Das Epstein-Barr-Virus befällt die Schwachstelle Ihres Immunsystems und entgeht der körpereigenen Immunabwehr: B-Lymphozyten und B-Gedächtniszellen. B-Lymphozyten sind die Teile Ihres Immunsystems, die Antikörper produzieren (Abwehrproteine gegen Krankheitserreger).
Es wird angenommen, dass EBV die B-Lymphozyten umprogrammiert, damit sie keine Antikörper gegen ihn produzieren können. Falls die Zellen überhaupt mitbekommen, dass sie infiziert sind…
B-Gedächtniszellen haben eine Lebensspanne von mehreren Jahren und können sich fast das komplette Leben eines Menschen an vergangene Infektionen erinnern – und auf Abruf sofort wieder große Mengen Antikörper gegen diese Erreger produzieren. So funktionieren übrigens auch Impfungen.
Wenn EBV nun diese B-Gedächtniszellen infiziert und diese Zellen so eine hohe Lebensdauer haben, nunja: Dann ist es möglich, dass EBV-Infektionen ein Leben lang bestehen bleiben und das Immunsystem ein Leben lang an der Nase herumführen.
Man weiß nicht, wie, doch wenn das Virus merkt, dass eine Immunschwäche vorliegt, dann greift es voll an:
Die 4 Phasen der Epstein-Barr-Virus Infektion
Diese vier Phasen sind eine Annahme und noch nicht gänzlich bestätigt. Wir denken, dass man mit diesen vier Phasen bereits auf dem richtigen Weg ist.
Die vier Phasen erklären, wie eine Infektion und ein Krankheitsausbruch mit EBV abläuft und wie EBV zu chronisch-entzündlichen Erkrankungen führen kann.
Phase 1
Es beginnt mit der Infektion, meist im frühen Kindesalter. Das Virus befällt B-Zellen im Blut und vermehrt sich in ihnen. Es führt nicht zu einem Krankheitsausbruch, sondern nur zu einer unbemerkten Vermehrung über mehrere Monate bis Jahre hinweg. Stress und körperliche Belastungen sowie ein Mangel an Zink und B-Vitaminen beschleunigt diesen Prozess und führt zu einem schnelleren Übergang in Phase 2.
Phase 2
Diese Phase ist als Pfeifer‘sches Drüsenfieber (Mononukleose) bekannt und tritt bei 30 bis 60 % aller Neuinfektionen auf. In den USA ist es als „kissing disease“ bezeichnet, da Studenten sowohl viel feiern (und viel küssen) als auch viel lernen. Also Stress und körperliche Belastung in Kombination – beste Voraussetzungen für EBV. Daher kommt es unter vielen Studenten häufig zu einem Ausbruch der Krankheit.
Kinder leiden selbstverständlich auch unter körperlichem und emotionalem Stress, was den Ausbruch der Krankheit begünstigt.
In dieser Phase ist das Virus am ansteckendsten. Betroffene sollten sich daher möglichst abschirmen und verhindern, dass sie Mitmenschen anstecken. Erst in dieser Phase tritt eine erste Immunantwort mit Antikörpern auf die Infektion auf, in Phase 1 noch nicht. Es sind besonders die natürlichen Killerzellen (NK), die nun Jagd auf das Epstein-Barr-Virus machen.
Da EBV das Immunsystem so schlau umgeht, es nun aber zu einer massiven Immunantwort kommt, werden Co-Infektionen begünstigt. Streptokokken sind die häufigsten, sie befallen häufig Mund, Hals und Rachen. Hinter der allseits bekannten Mandelentzündung steckt in vielen Fällen ebenfalls eine Streptokokken-Infektion.
Die Krankheit ist als Drüsenfieber bekannt, was bedeutet, das Virus befällt Lymphknoten und größere lymphatische Organe, Leber und Milz. Je nach Robustheit des Körpers, je nach Unterart des EBV und abhängig von anderen Faktoren kann das Pfeifer‘sche Drüsenfieber wenige Wochen, aber auch mehrere Monate anhalten.
Es wird oft mit anderen Krankheiten verwechselt, deren Symptome sich mit dem Drüsenfieber überschneiden. Darunter fallen vor allem rheumatische Erkrankungen, Chronic Fatigue Syndrome und Fibromyalgie. Diese Erkrankungen treten bei Erwachsenen häufiger auf als bei Kindern, was ein Ausbruch des Pfeifer‘schen Drüsenfiebers bei Erwachsenen schwerer diagnostizierbar macht.
Phase 3
Es muss nicht zum Ausbruch des Pfeifer‘schen Drüsenfiebers kommen, EBV kann auch direkt von Phase 1 auf Phase 3 übergehen. In dieser Phase sind wirklich Antikörper gegen das Virus nachweisbar, gleich mehr dazu unter Diagnose. In dieser Phase verhält sich das Virus symptomlos, zieht sich wieder in die lymphatischen Organe und die B-Gedächtniszellen zurück und wartet auf einen (neuen) Ausbruch. Diese Phase ist latent und kann aufgrund der hohen Lebensdauer der B-Gedächtniszellen Jahre bis Jahrzehnte gehen.
Phase 4
Die lytische Phase der Virusinfektion. Das bedeutet, das Virus tritt wieder aktiv auf den Plan, infiziert Zellen in großem Ausmaß, tötet sie (Lyse) und breitet sich im gesamten Körper aus. Der Auslöser der lytischen Phase ist eine vorübergehende Immunschwäche oder Immundefizienz. Das kann chronischer Stress sein, ein traumatisches Ereignis, der Ausbruch einer anderen Krankheit (auch Krebs) oder die Einnahme von Immunsuppressiva.
In dieser Phase befällt EBV auch andere Organe, die nicht zu den lymphatischen Organen gehören. Es ist nicht klar, wann und welche Organe befallen werden. Es ist bekannt, dass das Virus das zentrale Nervensystem (inklusive Rückenmark), Schilddrüse, Bindegewebe, in seltenen Fällen auch die Haut angreifen kann.
So kommt es in dieser Phase zum Auftreten von „mysteriösen Erkrankungen“, Autoimmunerkrankungen, Krebs und Schilddrüsenerkrankungen.
Autoimmunerkrankungen durch Epstein-Barr-Virus?
Eine ganze Reihe von Autoimmunerkrankungen wurde mit einer kürzlichen Infektion oder mit einem erhöhten Antikörpertiter mit dem Epstein-Barr-Virus in Verbindung gebracht. Darunter Multiple Sklerose, Lupus Erythematodes, Chronic Fatigue Syndrome (Autoimmunerkrankung wird vermutet), Hashimoto Thyreoiditis, rheumatoide Arthritis, Fibromyalgie (Autoimmunerkrankung wird vermutet)6-14.
Umso fataler ist es, wenn diese Erkrankungen mit Immunsuppressiva behandelt werden, um das Immunsystem zu unterdrücken. Was aus schulmedizinischer Sicht sinnvoll ist, aber sehr fatal, wenn EBV die Autoimmunerkrankung ausgelöst hat.
Stellen Sie sich vor, EBV hat das Bindegewebe (bei systemischem Lupus Erythematodes ) befallen und Bindegewebszellen sterben massiv ab – der Körper bildet Antikörper, um die toten Zellen abzubauen. Und dann werden Immunsuppressiva gegeben, um die Autoimmunreaktion zu unterdrücken. Das kann die Autoimmunerkrankung verschlimmern.
Ein Grund mehr warum besonders systemische Autoimmunerkrankungen wie rheumatische Erkrankungen so schwer behandelbar sind und auch sehr individuell ausfallen. Weil natürlich auch die Ursachen von Autoimmunerkrankungen sehr individuell sind.
Nichtsdestotrotz fällt auf, dass die genannten Autoimmunerkrankungen mit EBV sehr stark assoziiert sind.
Bei Multipler Sklerose, Hashimoto Thyreoiditis und systemischem Lupus Erythematodes kommt es bei Betroffenen zehnmal häufiger zum Ausbruch vom Drüsenfieber und zum Nachweis von EBV und spezifischen EBV-Antikörpern als bei Gesunden.
Natürlich sind es bisher nur Theorien, wirklich beweisen könnte man es erst, wenn man EBV-Infektionen beseitigt und dadurch die Autoimmunerkrankung in Remission bringen könnte. Aber es wurde bisher noch kein Gegenmittel oder Impfstoff gegen EBV gefunden. Da Autoimmunerkrankungen so im Aufschwung sind und es in Deutschland mittlerweile 15 Millionen Betroffene gibt, können und wollen wir das nicht hinnehmen und noch weitere zehn oder 20 Jahre warten, bis EBV besser untersucht wurde.
EBV ist ein wichtiger Auslöser von Autoimmunerkrankungen – bei rheumatischen und systemischen Autoimmunerkrankungen, aber auch bei Multipler Sklerose und Hashimoto Thyreoiditis ist EBV wahrscheinlich eine der wichtigsten Ursachen.
Nachweis einer EBV-Infektion
Wie vorhin angedeutet ist EBV erst spät, also in Phase 3 oder 4, wirklich nachweisbar. Auch bei einem akuten Pfeifer‘sches Drüsenfieber sind nicht immer Antikörper nachweisbar. Erst wenn das Drüsenfieber überstanden ist und sich das Virus wieder in die lymphatischen Organe zurückgezogen hat.
Grundsätzlich sollte gesagt sein, dass Schnelltests gegen das Epstein-Barr-Virus sehr ungenau und nicht empfehlenswert sind. Sehen Sie bitte davon ab.
Ein erster Hinweis für eine EBV-Infektion ist eine Erhöhung der Lymphozytenwerte und der Leberwerte in einem großen Blutbild.
Der wichtigste Nachweis für EBV ist ein Antikörper (IgG) gegen EBNA-1, was einem viralen Hüllprotein entspricht. Ist dieser Test negativ, sollte ein Nachweis gegen VCA durchgeführt werden. VCA-IgG ist hier häufig, VCA-IgM steht für einen aktuellen und schweren Infekt.
So können akute Infekte besonders in Phase 4 nachgewiesen werden, jedoch sollte noch einmal gesagt sein, dass die Diagnostik hier noch in den Kinderschuhen steckt. Das Virus ist ein Meister darin, sich zu verstecken – vor Immunzellen und vor Chemielaboranten!
98 % aller Menschen sind infiziert und meist ist das Virus nur bei wirklich akuten Ausbrüchen nachweisbar. Was nicht heißt, dass ein negativer Nachweis bedeutet, dass Sie nicht infiziert sind.
Wie Epstein-Barr-Virus behandeln?
Mikroimmuntherapie +
Lebensführung
Reduzieren Sie Stress in Ihrem Alltag um jeden Preis. Stress abbauen und Stressbewältigung sind wichtig.
Verbringen Sie viel Zeit in der Natur und in der Sonne.
Schlafen Sie gut und ausreichend.
Halten Sie einen guten Tag-Nacht-Rhythmus ein. Ihre innere Uhr beeinflusst Ihr Immunsystem maßgeblich.
Schlechte Lebensmittel – meiden Sie folgende Lebensmittel!
Milchprodukte – z.B Käse, Quark, Milch und Frischkäse
Gluten und glutenhaltiges Getreide
Mais
Vorteilhafte Lebensmittel – konsumieren Sie reichlich davon!
Blaubeeren
Kokosöl
Knoblauch
Ingwer
Stangensellerie
Pilze (Champignon, Shiitake, Maitake, Austernpilz)
Sprossen
Spinat
Koriander
Petersilie
Himbeeren
Zitrusfrüchte
Grünkohl
Süßkartoffeln
Gurken
Fenchel
Heilkräuter und Nahrungsergänzungen
Katzenkralle
Reishi Extrakt, Cordyceps Extrakt
Süßholzwurzel
Zitronenmelisse
Schwarze Holunder
Brennnessel
Zink
B-Vitamine
Kurkuma
MCT-Öl (Kokosextrakt)
Liposomales Vitamin C
Spirulina (nicht für Autoimmunerkrankte)
Lysin
Selen
Omega-3-Fettsäuren
EPSTEIN, M. A.; ACHONG, B. G.; BARR, Y. M. (1964): VIRUS PARTICLES IN CULTURED LYMPHOBLASTS FROM BURKITT’S LYMPHOMA. In: Lancet (London, England) 1 (7335), S. 702–703.
EPSTEIN, M. A.; HENLE, G.; ACHONG, B. G.; BARR, Y. M. (1965): MORPHOLOGICAL AND BIOLOGICAL STUDIES ON A VIRUS IN CULTURED LYMPHOBLASTS FROM BURKITT’S LYMPHOMA. In: The Journal of experimental medicine 121, S. 761–770.
McKenzie, Jessica; El-Guindy, Ayman (2015): Epstein-Barr Virus Lytic Cycle Reactivation. In: Current topics in microbiology and immunology 391, S. 237–261. DOI: 10.1007/978-3-319-22834-1_8.
Niller, Hans Helmut; Wolf, Hans; Minarovits, Janos (2008): Regulation and dysregulation of Epstein-Barr virus latency: implications for the development of autoimmune diseases. In: Autoimmunity 41 (4), S. 298–328. DOI: 10.1080/08916930802024772.
Taylor, Graham S.; Long, Heather M.; Brooks, Jill M.; Rickinson, Alan B.; Hislop, Andrew D. (2015): The immunology of Epstein-Barr virus-induced disease. In: Annual review of immunology 33, S. 787–821. DOI: 10.1146/annurev-immunol-032414-112326.
Ascherio, Alberto; Munger, Kassandra L. (2015): EBV and Autoimmunity. In: Current topics in microbiology and immunology 390 (Pt 1), S. 365–385. DOI: 10.1007/978-3-319-22822-8_15.
Croia, Cristina; Serafini, Barbara; Bombardieri, Michele; Kelly, Stephen; Humby, Frances; Severa, Martina et al. (2013): Epstein-Barr virus persistence and infection of autoreactive plasma cells in synovial lymphoid structures in rheumatoid arthritis. In: Annals of the rheumatic diseases 72 (9), S. 1559–1568. DOI: 10.1136/annrheumdis-2012-202352.
Draborg, Anette Holck; Duus, Karen; Houen, Gunnar (2013): Epstein-Barr Virus in Systemic Autoimmune Diseases. In: Clinical and Developmental Immunology 2013. DOI: 10.1155/2013/535738.
Green, J.; Casabonne, D.; Newton, R. (2004): Coxsackie B virus serology and Type 1 diabetes mellitus: a systematic review of published case-control studies. In: Diabetic medicine : a journal of the British Diabetic Association 21 (6), S. 507–514. DOI: 10.1111/j.1464-5491.2004.01182.x.
Han, L.; Zhang, Y.; Wang, Q.; Xin, M.; Yang, K.; Lei, K.; Sun, M. (2018): Epstein-Barr virus infection and type I interferon signature in patients with systemic lupus erythematosus. In: Lupus, 961203317753069. DOI: 10.1177/0961203317753069.
Harley, J. B.; Harley, I. T. W.; Guthridge, J. M.; James, J. A. (2006): The curiously suspicious: a role for Epstein-Barr virus in lupus. In: Lupus 15 (11), S. 768–777. DOI: 10.1177/0961203306070009.
Harley, John B.; James, Judith A. (2006): Epstein-Barr virus infection induces lupus autoimmunity. In: Bulletin of the NYU hospital for joint diseases 64 (1-2), S. 45–50.
Janegova, Andrea; Janega, Pavol; Rychly, Boris; Kuracinova, Kristina; Babal, Pavel (2015): The role of Epstein-Barr virus infection in the development of autoimmune thyroid diseases. In: Endokrynologia Polska 66 (2), S. 132–136. DOI: 10.5603/EP.2015.0020.
Lu, J. J. Y.; Chen, D. Y.; Hsieh, C. W.; Lan, J. L.; Lin, F. J.; Lin, S. H. (2007): Association of Epstein-Barr virus infection with systemic lupus erythematosus in Taiwan. In: Lupus 16 (3), S. 168–175. DOI: 10.1177/0961203306075800.
Vockerodt, Martina; Yap, Lee-Fah; Shannon-Lowe, Claire; Curley, Helen; Wei, Wenbin; Vrzalikova, Katerina; Murray, Paul G. (2015): The Epstein-Barr virus and the pathogenesis of lymphoma. In: The Journal of pathology 235 (2), S. 312–322. DOI: 10.1002/path.4459.
Chang, Jung San; Wang, Kuo Chih; Yeh, Chia Feng; Shieh, Den En; Chiang, Lien Chai (2013): Fresh ginger (Zingiber officinale) has anti-viral activity against human respiratory syncytial virus in human respiratory tract cell lines. In: Journal of ethnopharmacology 145 (1), S. 146–151. DOI: 10.1016/j.jep.2012.10.043.
Jia, Yuan-Yuan; Guan, Rong-Fa; Wu, Yi-Hang; Yu, Xiao-Ping; Lin, Wen-Yan; Zhang, Yong-Yong et al. (2014): Taraxacum mongolicum extract exhibits a protective effect on hepatocytes and an antiviral effect against hepatitis B virus in animal and human cells. In: Molecular medicine reports 9 (4), S. 1381–1387. DOI: 10.3892/mmr.2014.1925.