Optimment

31/12/2024

17/10/2024

INZULINSKA REZISTENCIJA 4.DIO

SUPLEMENTI KORISNI PRI LIJEČENJU IR I DIJABETESA

Vitamin C
Molekul vitamina C vrlo je sličan molekuli glukoze, to može biti jedan od razloga zašto dobri nivoi C vitamina u serumu pomažu smanjenju IR i boljoj kontroli G u krvi. IR i dijabetes uzrokuju oksidativni stres koji pogađa brojne organe i organske sisteme a C vitamin kao antioksidant pomaže u smanjenju posljedica oksidativnog stresa. Koristite kvalitetnije oblike C vitamina kao što su liposomalni C vitamin i pogotovo puferirani oblici askorbinske kiseline kao što su magnezij askorbat i kalcij askorbat. Uz unos u šumskom bobičastom voću i neslatkom domaćem voću možete dodatno uzimati 300-500mg C vitamina a u slučaju deficita i težih bolesti i 500-1000mg u kraćem periodu.

Vitamin D3
Višestruke novije studije pokazuju jasnu vezu između IR i dijabetesa i niskog nivoa D3 vitamina. Osim toga, D3 vitamina ima jako antiinflamatorno dejstvo a IR i dijabetes u suštini su upalna, inflamatorna stanja. Kod klasičnih komplikacija IR dijabetesa kao što su neuropatije, nefropatije, retinopatije, PCOS, kožni ulceri itd, uočena je jasna korelacija izmedju niskog nivoa D3 i intenziteta simptoma bolesti. D3 u cjelini jača imuni sistem i pomaže kod virusnih i bakterijskih infekcija. Dobar nivo D3 u serumu je iznad 120nmol ili 50ng. D3 uzimati obavezno uz kofaktore vitamin K2 i magnezij glicinat.

Myoinositol
Myoinositol se dugo smatrao jednim od vitamina B compleksa ali otkriveno je da ga bubrezi proizvode oko 2g dnevno (od glukoze) i otprilike toliko ostali organi i tkiva. Najveća koncentracija myoinositola je u mozgu a nivoi u serumu su znatno manji nego nivoi u stanicama i tkivima - neke stanice imaju i do 500 p**a veću koncentraciju myoinositola nego što je koncentracija u serumu. Myoinositol ne samo da povećava osjetljivost stanica na inzulin već pomaže i u liječenju PCOS, regulaciji ciklusa kod žena, povećava šansu za začeće i popravlja raspoloženje. Myoinositol se odlično podnosi i uzima se u dogovoru sa ljekarom najčešće u dnevnim količinama od 250mg do 1000mg.

Magnezij
Prirodni izvor magnezija je lisnato zeleno povrće, grahorice, orašnice i sjemenke, sirevi, kefir i jogurt. Medjutim , naše potrebe su velike - do 400mg dnevno i vrlo često ne možemo dobiti tu količinu iz hrane. U slčajevima IR i dijabetesa, suplementacija magnezija je vrlo bitna. Korišćenje magnezija prema višestrukim medicinskim studijama povećava inzulinsku osjetljivost i poboljšava glikemijsku kontrolu. Najčešće korišteni magnezij oksid se ne preporučuje zbog slabe iskoristivosti i apsorpcije (manje od 10%), nešto je bolji magnezij citrat ali njegova uotreba može izazvati slabiju apsorpciju željeza u probavnom traktu dok je magnezij glicinat najpreporučljiviji jer ima apsorpciju preko 80% te relaksira brojna mišićnu tkiva u našem organizmu a glicinska komponenta ima neuroprotektivnu ulogu i omogućuje bolji noćni odmor. Uzima se od 100 - 300mg u toku dana.

Cink
Brojne studije pokazuju važnost cinka za rad jetre i pankreasa (gdje je i najveća koncentracija u tijelu). Još 1934. godine kada je dokazano prisustvo cinka u kristalima inzulina bilo je jasno da igra ogromnu ulogu u metabolizmu inzulina i glukoze. Danas je vrlo ubjedljivo kroz brojne novije studije dokazano da cink igra ogromnu ulogu u produkciji, skladištenju, distribuciji inzulina te očuvanju i zaštiti pankreasa od oksidativnog stresa. Medjutim, uloga cinka je još značajnija kada se ima na umu da najmanje 300 enzima ima u svom sastavu cink. Otud se manjak cinka povezuje i sa cirozom jetre, tumorima, bolestima probavnog sustava i oslabljenim radom imunog sustava u cjelini. Najbolji oblik cinka je cink picolinat i uzima se u količini od 5 - 10 mg dnevno.

K2 vitamin
Novootkrivena svojstva K2 vitamina u smanjenju inzulinske rezistencije i poboljšane glikemijske kontrole pokazala su se znatno superiornijim u odnosu na K1 vitamin. K2 na inzulinsku rezistenciju djeluje preko proteina osteokalcina ali ispoljava i protivupalni efekat kao i efekat sniženja lipida (masnoća u krvi). K2 je pokazao iznenađujuće pozitivne efekte na krvne sudove gdje pomaže i kod mikrovaskularnih i makrovaskularnih posljedica IR i dijabetesa. Najbolji oblik K2 vitamina je MK7 a može se uzimati od 100 do 400mcg dnevno.

Krom
Krom je esencijalni element a trebamo ga u jako malim količinama koje je danas teško dobiti u hrani. Povećava inzulinsku osjetljivost i jača receptore stanica za glukozu. Smanjuje vjerovatnoću kardiovaskularnih problema kod gojaznih osoba sa IR i dijabetesom. U studijama se pokazao kao najefikasniji oblik krom pikolinat a uzima se od 200 do 500mcg dnevno. Ostali oblici kroma nisu efikasni i mogu izazvati štetno nagomilavanja kroma u organizmu.

Omega-3
Bez omega-3 masnih kiselina naš metabolizam ne može funkcionisati, sve stanične membrane sadrže esencijalne masne kiseline. Esencijalne masne kiseline iz omega-3 čine više od 50% mase našeg mozga.
Dva vrlo zdrava prehrambena artikla sadrže esencijalne masne kiseline: sitna plava riba koja se jede cijela i avokado. Obzirom da konzerve sardina nemaju konzervanse, mogu se preporučiti kao izvanredan izvor ne samo omega-3 već i hemskog željeza te B vitamina. Brojni oblici omega-3 n**e se u farmacijama.

Vitamini B compleksa
Vitamini B kompleksa su krucijalni učesnici i pomagači free hormonima tiroidne žlijezde da metabolički reguliraju ne samo razgradnju i stvaranje masnoća već i ugljikohidrata i proteina, oni su snažno uključeni u doslovno svaku fazu pretvorbe masti, šećera i proteina u mitohondrijsku energiju svake ćelije/stanice u našem organizmu. Osim ove uloge vitamini B kompleksa igraju snažnu ulogu u sprečavanju anemije (uz dovoljno feritina u serumu), sintezi i korekciji DNK i RNK prilikom svakodnevnog obnavljanja istrošenih i odumrlih stanica/ćelija organizma, štite od oksidativnog stresa, omogućuju pravilno formiranje, rast i razvoj ploda kod trudnica i jako su bitni za psihičko zdravlje.
Kao što se vidi, njihovo je međudjelovanje isprepleteno i povezano pa se nedostatak jednog vitamina odražava na djelovanje ostalih. Zbog toga sve vitamine iz B komplexa treba uzimati zajedno i voditi računa da su biološki aktivni oblici i dovoljne količine. Naročito bitni za mitohondrijski rad i obezbjedjenje energije su oblik B12 vitamina adenozilkobalamin te B7 vitamin biotin, B2 vitamin (oblici riboflavin te riboflavin - 5 fosfat), B6 vitamin (oblici piridoksin i piridoksin - 5 fosfat), B9 vitamin - metilfolat tako da bi svaki kvalitetan B compleks morao sadržavati pomenute vitamine u dobrim količinama.

Probiotici
Zdrav probiom naših crijeva kojeg čine milijarde bakterija u količini čak do 2kg jako je bitan za kontrolu glukoze i metabolizam inzulina. Njegov značaj nikako se ne može prenaglasiti iako istraživači nisu u potpunosti shvatili model koji objašnjava ovu znanstveno utvrđenu činjenicu. U svakom slučaju, jasno je da prehrana bogata UH dovodi do dominacije loših sojeva bakterija i gljivica koji lučenjem svojih specifičnih neurotransmitera izazivaju osjećaj gladi i želju za slatkom hranom te uzrokuju disrupciju normalnog lučenja hormona gladi i sitosti. Veliki je izbor probiotika u farmacijama, ali treba napomenuti da niti jedan nema više od 10-15 probiotičkih bakterija u svom sastavu. Neuporedivo kvalitetniji i jači probiotik (više od 300 različitih probio bakterija i gljivica) sa naučno dokazanim anti dijabetskim, anti virusnim, anti bakterijskim, anti oksidativnim, anti kanceroznim efektom je domaći kefir od kefirnih zrnaca. Vrlo dobar izvor probiotika/prebiotika i vlakana je ukiseljeno povrće kao i zreli, fermentirani sirevi.

17/10/2024

INZULINSKA REZISTENCIJA 3.DIO

VEZA ŠEĆERA I INZULINSKE REZISTENCIJE

Glukozno-inzulinski koncept nastanka IR naglašava da su naši metabolički mehanizmi regulacije GUK evolucijski uslovljeni kroz milione godina vrlo niskim učešćem UH u prehrani. Ljudska rasa evoluira više od 5 miliona godina u uslovima u kojim nije postojalo slatko voće i slatka hrana. Izuzetak je bio med do kojeg se rijetko dolazilo i sezonski-krajem ljeta te u malim količinama te javorov/agavin sirup. Voće koje danas poznajemo je rezultat hibridizacije i ciljanog selektivnog uzgoja zadnjih desetak hiljada godina. Vrlo teško bismo mogli prepoznati pretke današnjih jabuka, krušaka, banana, narandži, datula - niti su bili veliki kao današnji, niti su uopšte bili slatki kao današnji. Uostalo, samo probajte plodove današnjih “divljih” krušaka i jabuka. Sjeme divljih žitarica do prije desetak hiljada godina bilo je daleko manje, sa značajno manjim učešćem UH i glutena (proteina) u sadržaju a koristilo se rjeđe i u puno manjim količinama.

Međutim, sve do prije 2000 godina kada je u Indiji otkriven neindustrijski način masovnije proizvodnje šećera od šećerne trske pa sve 1890-e godine kada je u SAD počela industrijska proizvodnja šećera od šećerne repe, čovječanstvo je živjelo bez unosa većih količina UH, pogotovo koncentriranih. Prosječna godišnja potrošnja kuhinjskog šećera prije 200 godina iznosila je u razvijenim zapadnim zemljama 1-2kg po stanovniku dok je danas od 30 do 40kg a u SAD je dosta veća - skoro 50kg po stanovniku. U tu cifru uopšte nije uračunata potrošnja fruktoznog sirupa kojeg prosječan Amerikanac troši dodatno u količini od 17kg godišnje. Fruktoza kao monosaharid je jako problematična jer za razliku od glukoze koju organizam može potrošiti u mišićima i mozgu ona se vrlo teško direktno pretvara u energiju tako da inzulin fruktozu (slično kao i alkohole) promptno šalje u jetru na preradu i skladištenje u masti. Potrebno je napomenuti da je sveprisutni kuhinjski šećer ustvari sastavljen od dve molekule - jedna je glukoza koju naš organizam relativno jednostavno pretvara u energiju u mišićim i mozgu a druga polovina je vrlo štetna fruktoza koja se kao i alkoholi šalje u jetru te prerađuje u lipide-masnoće koje se naknadno mogu koristiti!

Ako tome dodamo ogromne količine UH skrivenih u brašnu, tjesteninama, industrijski procesiranoj i pripremljenoj hrani, jasno je da se prehrana čovječanstva zaista dramatično promijenila sa aspekta unosa UH zadnjih nekoliko stotina godina. Tih nekoliko stotina godina je ustvari zanemarivo sa aspekta starosti naše vrste i naš se metabolizam nije mogao prilagoditi tako nagloj promjeni.

Uporedo sa potrošnjom šećera od prosječno jedne kašičice mjesečno do jednog kilograma sedmično razvijala se i prehrambena industrija koja je nudila kalorije skrivene u glukozi u čokoladnim pločicama, keksima, gaziranim pićima, slatkim i slanim pecivima, industrijski proizvedenoj hrani rastao je i broj oboljelih od dijabetesa T2. Već 1860. godine William Banting u Engleskoj uočio je povezanost konzumacije šećera i dijabetesa te preporučio prehranu bez šećera i sa niskim učešćem UH ali je brzo pao u zaborav. Prehrambena industrija sa druge strane je financirala brojne istraživače koji su dokazivali da su masti a ne šećer i UH krivi za debljanje, holesterol i dijabetes čime je stvoren narativ koji traje sve do danas.

NASTANAK IR PREMA GLUKOZNO-INZULINSKOM MODELU

Kao što smo izložili u uvodnom dijelu, hrana koju konzumiramo razlaže se na sastojke. Kompleksni UH razlažu se na monosaharide - glukozu, fruktozu i galaktozu čije prisustvo u krvotoku potiče lučenje niza hormona a najbitniji za kontrolu nivoa glukoze je inzulin kojeg luče tzv. beta ćelije pankreasa.
Višestrukim mehanizmima inzulin dominantno kreira stanje homeostaze G i prilikom potrošnje i prilikom unosa G te je neto količina GUK i konstantno oko 4g (što je otprilike vrijednost od 3,9 - 4,9mmol/L). Glukagon sa druge strane u slučaju prevelike potrošnje glukoze intervenira akcijom suprotnom inzulinu te omogućuje otpuštanje glukoze iz glikogenskih rezervi i stimulira glukoneogenezu.
Ovi mehanizmi kontrole se kompromitiraju našim konstantnim prevelikim i dugogodišnjim unosom UH u prekomjernim količinama te će uz lučenje sve veće količine inzulina vremenom glukoza raste do vrijednosti od 5mmol/l da bismo se za 5 -10 godina godina iznenadili jutarnjim GUK-om od 5,6mmol/L. Doktori ovdje obično savjetuju kalorijski pristup liječenja jer su već i masnoće redovno povišene pa zato unos masne hrane treba biti ograničen dok su ograničenja unosa UH prema sadašnjim smjernicama relativno blaga.
Statini za smanjenje kolesterola i glukofaž/metformin/siofor za smanjenje glukoneogeneze sada se preporučuju, čak i počinje njihova primjena ukoliko se GUK približi granici od 6mmol/L, neki će doktori tražiti i OGTT test ili HOMA IR indeks i dokazati početnu inzulinsku rezistenciju. Treba biti svjestan da je nivo GUK od 5-5,5mmol/L u mnogo medicinskih sustava već označen kao nivo prediabetesa dok u nekim medicinskim sustavima taj je nivo od 5,6-6,0mmol/L. Nivo preko 6,1mmol/L (ponegdje 6,5) označava se kao nivo dijabetesa T2. Sada doktori savjetuju strožije mjere prehrane, uvodi se obavezno metformin/glukofaž/siofor a poneko počinje i terapiju inzulinom ako se drugačije ne može oboriti GUK. Ipak, svaki pojedinac slučaj je za sebe a nemoguće je precizno odrediti kada je netko dijabetičar ili je još uvijek samo inzulinski rezistentan, dakle - nalaz jutarnjeg inzulina je vrlo bitan. Netko može imati G u krvi 5,5 i inzulin ispod 10 - dakle njegove stanice su inzulinski osjetljive te on nema inzulinsku rezistenciju. Medjutim , sa nalazom G u krvi od 5,4 i inzulinom od 15 može se već govoriti o solidnoj inzulinskoj rezistenciji i ozbiljnom preddijabetesu.
Takodje je zadnjih 4-5 godina prisutna sve više i u našim zemljama vrlo skupa i kontroverzna terapija Ozempicom, Vegovyjem, Mounjarom - agonistima (aktivatorima receptora ) hormona GLP-1 koji forsiraju lučenje inzulina ali i supresiraju apetit, ograničavaju motilitet crijeva te potiču sagorijevanje masti (ali i mišićna masa se smanjuje). Zabilježeni su i brojni slučajevi psihičkih promjena - porasta anksioznosti i depresije, pada životnog elana te suicidne misli i suicidni pokušaji.
U ovom procesu rasta G u roku od nekih 15 do 20 godina ona je porasla samo od recimo 4,5 do 5,5 ali se u potpunosti zanemaruje rast inzulina u serumu koji tipično naraste u tom periodu od 5-7 do čak 25 ili 30. Dakle, nivo inzulina je daleko osjetljiviji marker problema sa metabolizmom G ali je skoro u potpunosti zanemaren.
Osnovni razlog zašto povišen inzulin ne može više preraditi glukozu u mitohondrijima pojašnjava Randlov ciklus - jednostavno prioritet se daje sagorijevanju glukoze (koje ima previše za naše metaboličke mogućnosti) a ne masnoća te se višak glukoze pretvara u masnoće i konstantno deponira u jetri, krvi i tkivima.

ENDOKRINI DISRUPTORI I OBESOGENI

O endokrinim disruptorima davno smo pisali i o njihovom negativnom utjecaju na rad hormona, prvenstveno hormona štitne žlijezde, inzulina, grelina, leptina, GLP-1, glukagona. Neki od tih endokrinih disruptora su i obesogeni - direktno stimuliraju debljanje. Ovi obesogeni mogu da utječu već i na endokrini sistem djeteta u maternici majke te stvaraju predispoziciju za buduće debljanje. Nikotin je npr. odavno poznat ali su prepoznati i bisfenol, DDT, PCB, organofosfatni pesticidi, herbicidi, glifosat (Total), monosodium glutamat, parabeni, emulgatori, rastvarači i omekšivači gume i silikona, akrilamid, većina dodataka za hranu, zračno zagađenje od saobraćaja, čestice plastike. Sve endokrine disruptore danas nemoguće je izbjeći ali se njihov utjecaj može smanjiti pravilnim izborom hrane.

RAZLIKA IZMEĐU DIJABETESA T1 i T2
Ova dva tipa dijabetesa ustvari su potpuno različite bolesti sa potpuno različitim simptomima i samo im je ime slično.

DIJABETES TIP 1
Kod DMT1 od kojeg obolijevaju uglavnom djeca i mlađe osobe, autoimuni procesi dovode do prestanka lučenja inzulina u pankreasu te njegove potpune disfunkcije te se zbog nedostatka inzulina G u krvi podiže i uzrokuje visok nivo oksidativnog stresa na mnoštvu organa i može relativno brzo dovesti do smrti. Liječi se ubrizgavanjem insulina a zadnjih godina sve više koriste se minijaturni, lako nosivi aparati za konstantno praćenje nivoa G u krvi i konstantno ubrizgavanje inzulina čime je omogućen skoro normalan život osobama sa DMT1.

DIJABETES TIP 2
Kod DMT2 situacija je potpuno drugačija - povišena glukoza rezultat je jako povišenog inzulina (na kojeg organizam više ne reaguje zbog stvorene inzulinske rezistencije). Dakle, ovdje je situacija drugačija jer imamo istovremenu hiperglikemiju i hiperinzulinemiju (dok kod DMT1 imamo najčešće potpuno odsustvo inzulina). Dijabetes tip 2 najčešće je povezan sa povišenom tjelesnom masom koju uzrokuje lagano povećanje inzulina tokom niza godina razvoja inzulinske rezistencije.

DIJABETES TIP 3
Nekoliko medicinskih studija tokom 2000-ih godina povezalo je otkrivenu inzilinsku rezistenciju moždanog tkiva sa promjenama tkiva mozga tipičnim za Alchajmerovu bolest. Ova hipoteza nije još uvijek u potpunosti prihvaćena od strane medicinskog establišmenta.

DIJABETES TIP 4
Starije osobe mogu oboljeti od IR i dijabetesa pri čemu izostaju uobičajeni znaci dijabetesa: debljanje ili pretilost. Dakle, predloženi naziv dijabetesa odnosi se na osobe koje nisu imale u mladosti ili srednjem životnom dobu dijabetes i nisu debele te se zbog toga vrlo često takav dijabetes ne registruje i ne dijagnozira.

LIJEČENJE IR I DMT2
Nova generacija dijabetologa zadnjih godina postavljaju pitanje: zašto se IR i dijabetes T2 liječe stimulacijom lučenja inzulina (Glukofaž, Ozempic i sl.) ili samim inzulinom ako je uzrok IR i dijabetesa previsok nivo inzulina kao reakcija na previsoke nivoe glukoze u serumu? I zašto se u prehrani pacijenata i dalje savjetuju ugljikohidrati i to u relativno velikim količinama? Američko udruženje dijabetologa savjetuje dnevnu konzumaciju UH do 130g!?
Naime - ne postoje esencijalni ugljikohidrati za razliku od esencijalnih amino kiselina i esencijalnih masti!
Također - ne postoje zdravi ugljikohidrati!
Ugljikohidrati mogu biti možda zdravi u kombinaciji sa vlaknima, vitaminima, mineralima ili kiselinama u voću i povrću ali su svejedno loši sa aspekta pacijenata oboljelih od IR i DMT2. Ako znamo da ATP energiju možemo dobiti i iz proteina i iz masti - pa čak i glukozu možemo dobiti od proteina i masti (jedine stanice koje realno ne mogu bez glukoze su crvena krvna zrnca) - zašto se organizmi pacijenata i dalje opterećuju UH i inzulinom?

Za ovako kompleksan i raširen problem savjetuje se ustvari izuzetno jednostavno liječenje (svakako konsultujte ljekare upoznate sa LCHF i KETO prehranom ako ste teži slučaj gojaznosti, imate uznapredovalu IR a posebno ako ste dijabetičar) :
Eliminisati (ali postepeno) unos UH i glukoze u skoro potpunoj mjeri, pogotovo na početku krenuti sa eliminacijom najprostijih UH tipa šećere, brašna, peciva, alkohola, gaziranih i energetskih pića, kolača, čokolade, sladoleda kako bi se i inzulin postepeno smanjivao. U suštini već ovdje bi se trebali izbaciti svi industrijski i fast food proizvodi - svaki artikal koji ima na sebi naljepnicu deklaracije i bar-koda za Vas je štetan …u drugom mjesecu izbaciti složene UH tipa krompira i riže i sve tjestenine, u trećem mjesecu svo slatko i zrelo voće, može ostati domaće neslatko voće te orašasti plodovi i povrće, vrlo malo slanutak, grah, leća.
Cilj je smanjivati nivo unešene glukoze te kroz trošenje rezervi glikogena u mišićima i jetri pratiti polagani porast ketona.
Dakle ostaju Vam meso, riba, zdrave masnoće, neslatko voće i povrće, orašasti plodovi.
Pojačati fizičku aktivnost kako bi se pojačao proces pretvorbe zaliha masti u glukozu i energiju i stimulirala lipoliza tj. pretvaranje masnih naslaga u ketone. Minimalno je potrebno 45 minuta brze šetnje da se zadišete i lagano počnete znojiti. Naravno, kreće se tempom koji možete ostvariti na početku, pogotovo kod debljih osoba i osoba sa kardiovaskularnim problemima pa polagano povećavate, cilj više od 15000koraka dnevno.
Omogućiti polagano čišćenje i rasterećenje mitohondrija od ROS i Randlovog ciklusa kroz primaran utrošak masti i proteina a kroz post u periodu od 18 sati do 10 sati ujutro. Taj post namjenjen je relaksaciji i obnovi mitohondrija opterećenih oksidativnim tvarima te primoravanju metabolizma da pokrene zapostavljene procese stvaranja ketona, prvenstveno od velikih količina uskladištenih masti kod osoba sa viškom kilograma. Naravno, ne mora se odmah početi od 18 sati, možete krenuti sa postom od 20 do 10 sati i polako produživati post. Što kasnije doručkovati i sa što manje UH za doručak kako bi organizam shvatio da mora početi koristiti masti i proteine i pretvarati ih u energiju. Prvi mjesec ovo može biti izazov jer smo svi vjerovatno navikli trpati organizam ujutro UH ali vremenom shvatit ćete da prehrana bogata mesom - mastima i proteinima ustvari uopšte ne stvara napade gladi i odlično se podnosi. Optimizacija free hormona FT4 i FT3 se podrazumijeva jer imaju bitnu ulogu u energetskom metabolizmu.
Pratite svakih 20 dana markere IR : jutarnji inzulin natašte i HbA1c. Ako imate ta dva markera, na internetu ćete lako pronaći HOMA IR kalkulator inzulinske rezistencije i izračunati vrijednost HOMA IR. Ali ni on Vam ne treba: pratite kako Vam uz predložene promjene prehrane i aktivnosti opadaju inzulin i HbA1c, kada inzulin padne ispod 10, možete reći da nemate više IR, optimalno bi bilo ispod 7-8. HbA1c ispod 5,5mmol/l je već vrlo dobar rezultat i težite da ga spustite ispod 5. Takodje učestalo - svakih desetak dana pratite nivoe ketona u krvi koje bi idealno trebali držati do 3mmol/L (3 sata iza glavnog obroka).

Pobornici i proponenti ovog pristupa U SAD smatraju da je dosadašnji pristup liječenju pretilosti, IR i dijabetesa potpuno pogrešan i da je uglavnom rezultat udruženog višedecenijskog djelovanja, lobiranja, propagande i marketinga prehrambene i farmaceutske industrije. To su neki od najpoznatijih istraživača endokrinologa i kliničara u SAD, poput Roberta Lustiga, Ben Bikmana, Roberta Cywesa, Ken Berry-ja. Njihove podkaste imate na Youtube a vrlo pristupačno ovu problematiku objašnjavaju i Sten Ekberg te Annette Bosworth. Od doktora sa područja bivše Jugoslavije Bojana Mandić takodje zastupa LCHF prehranu u liječenju IR i dijabetesa i pojašnjava je detaljno na njezinom Youtube kanalu.
Koliko je ozbiljno neslaganje sa postojećom praksom prevencije, dijagnostike i liječenja IR i dijabetesa pokazuje činjenica da se dio ljekara nedavno odvojio od zvaničnog udruženja ljekara za dijabetes ADA (Američka asocijacija za dijabetes) i osnovao svoje udruženje pod nazivom Američko društvo za dijabetes - ADS (American Diabetes Society). Više o ADS možete saznati na https://www.americandiabetessociety.org/.

KETOZA I KETOACIDOZA

Ketoza je poželjno stanje kod slučajeva IR i DMT2, napomenuli smo da se postiže strogom eliminacijom UH u prehrani kako bi se organizam hranio ketonima nastalim od uskladištenih masnoća kao i masnoćama i proteinima iz hrane. Potrebno je težiti nivou ketona u krvi od 0,3 do 3 mmol/L, toleriše se i do povremenih nivoa od 5mmol/L. Takodje se pomoću trakica može mjeriti i nivo ketona u urinu što je neprecizniji način. Upravo ketoza omogućuje polagani pad inzulina koji se treba stabilizirati ispod nivoa 20mcIU/L. Nivo inzulina ispod 10mcIU/L može se smatrati izliječenom IR. Ketozu karakteriše i niska do normalna glukoza te normalan PH krvi. Ketoza je potpuno prirodan i siguran način prehrane sa niskim i normalnim nivoom glukoze i inzulina i ne treba ga mješati sa ketoacidozom. Sve dok je nivo ketona ispod 5 a glukoza i inzulin su niski ili normalni, nemoguće je preći u ketoacidozu!

Ketoacidoza je opasno stanje, mnogo karakterističnije za DMT1 nego za DMT2, ketoni u krvi su enormno visoki obično preko 20mmol/L, vrlo visoka glukoza u krvi - obično preko 12-13mmol/L pri čemu je vrijednost inzulina u krvi nula ili blizu nule. PH vrijednost je tipično niža od 7,3. Ketoacidoza zahtijeva urgentnu i kvalifikovanu medicinsku pomoć.

Join the American Diabetes Society (ADS) in transforming diabetes care through transparency, independent research, and practical support. Donate now to help prevent and reverse type 2 diabetes and improve the lives of those with type 1 diabetes. Be part of the movement for better diabetes management...

17/10/2024

INZULINSKA REZISTENCIJA - 2.DIO

ATP (ADENOZIN TRIFOSFAT) MOLEKULA - ENERGETSKA OSNOVA ŽIVOTA

ATP je univerzalna energetska molekula, osnova života koja omogućuje metabolizam dajući energiju apsolutno svim životnim procesima uključujući i genetsko kodiranje kako kod životinja tako i kod biljaka. Univerzalna je u svim ćelijama, jedna molekula ATP (adenozin sa tri atoma fosfora) oslobađa svojim prelaskom u jednostavniju molekulu ADP (adenozin difosfat sa dva atoma fosfora) oko 7,3kcal/mol energije koja omogućuje toplinu, rad mišićnih i svih drugih tkiva, stvaranje elektrona potrebnih za rad nervnog sustava. Ako do sada niste čuli za ATP, razlog je kompleksnost kemijskih procesa koji omogućuju da se u stanici i mitohondrijama (energetskim staničnim centralama) masti, UH i proteini uz pomoć kisika pretvore u energiju ATP molekule koja se može iskoristiti u svim našim tkivima i organima.
Nekoliko Nobelovih nagrada dodjeljeno je istraživačima koji su otkrili i dokazali ovaj vrlo kompleksan proces celularne/stanične aerobne respiracije. Pojednostavljeno - da bi energetski bila održiva i preživjela, svaka stanica našeg organizma sadrži ATP molekule koje prelaskom u ADP oslobađa energiju a zatim se sagorijevajući UH, masti i proteine uz pomoć kiseonika vraća energija ADP molekuli pridružujući joj atom fosfora i pretvarajući je u ATP molekulu.
Osoba prosječne težine od 70kg pretvori ciklično i bez prestanka tokom 24 sata ATP u ADP i opet u ATP do 1500 p**a te proizvede 50 do 70 kilograma ATP.
Pogledajmo sada pojednostavljen proces kojim se proteini, UH i masti pretvaraju u ATP molekule. To znanje može izgledati nepotrebno ali je bitno sa aspekta problema IR i dijabetesa jer pojašnjava aktivnost inzulina u metabolizmu i pojašnjava kako tu aktivnost inzulina smanjivati jer je povećanje lučenja inzulina štetno zbog uvoda u IR.
Dakle, procesi razlaganja proteina, UH i masti na sastavne elemente koji će se utrošiti na stvaranje molekule ATP odvijaju se u tri faze ali na različite načine - kako u staničnoj tekućini tako i u mitohondrijama unutar stanica. Na slici je šematski prikazana stanica sa jednom mitohondrijom i dato je pojednostavljeno objašnjenje pretvaranja hemijske energije u hrani u ATP molekule.
Prvo se u probavi proteini razlažu na manje kompleksne molekule - amino kiseline, ugljikohidrati se razlažu ne jednostavne šećere a masti se razlažu na masne kiseline i glicerol.

U drugoj fazi glukoza se procesom glikolize razlaže već ulaskom u stanicu oslobađajući energiju za stvaranje ATP, ali amino kiseline i masne kiseline moraju ući u mitohondrije kako bi se u drugoj fazi dodatno razložili (uz još malo sinteze ATP molekula).
Za ovaj proces glikolize unutar stanične tekućine očigledno nije potreban kiseonik kao oksidant. Najnovije medicinske studije ističu da se ovim procesom glikolize koriste ćelije kancera kako bi od glukoze (uz glutamin) pribavile energiju za brz i nekontroliran rast novih tumorskih ćelija. Dakle glukoza i glutamin osnovni su pokretači i kanceroznih ćelija.
Treba primijetiti da sve tri vrste “goriva” na kraju druge faze mogu dati kao rezultat acetyl CoA od koje stanice jetre mogu napraviti ketone. Ketoni ipak najlakše nastaju ustvari razlaganjem uskladištenih masnih zaliha i u nedostatku brzo obradive glukoze. Stanje ketoze u kojem naše stanice dobijaju energiju od ketona je poželjno naročito ako želimo forsirati lipolizu tj razgradnju masti kako bi se riješiti viška masnoća. Mozak, mišići te srčani mišić kao i druga tkiva u potpunosti mogu funkcionisati na ketonima.

Unutar mitohondrije - tek u trećoj fazi amino kiseline i masne kiseline oksidacijom uz pomoć kiseonika kroz proces oksidativne fosforilizacije stvaraju najviše ATP molekula. Nusproizvodi stvaranja energije su ugljen dioksid i voda.

Ovi hemijski procesi su tako intenzivni da se mitohondrije unutar stanica zagrijavaju do temperature 48-50 C. Postoji i anaerobni proces proizvodnje ATP molekule kao i ATP fosfokreatinski model u mišićima ali nije ih potrebno ovdje pojašnjavati.
Novija istraživanja takodje podvlače značaj kvalitetnog crijevnog probioma u ekstrakciji i proizvodnji energije. Crijevne bakterije proizvode ogromnu količinu metabolita koji služe kao signali koji moduliraju osjećaj gladi i sitosti, apetita, proizvodnju i potrošnju energije. Ovo područje istraživanja je relativno novo ali čini se izuzetno bitno.

Treba primijetiti da se ugljikohidrati brzo i relativno jednostavno razlažu već u samoj stanici (u citosolu) te omogućuju brzi priliv manjih količina energije i bez učešća mitohondrija dok aminokiseline i masne kiseline traže dugotrajniji proces koji je i energetski zahtjevniji (za svaki energetski proces dobijanja energije također se i troši energija). Obzirom da naše stanice crvenih krvnih zrnaca nemaju mitohondrije da bi dobile energiju od masti i proteina, one koriste isključivo glukozu u krvi za izvor energije a obzirom da nemaju niti jedro-nukleus, ne mogu proizvoditi proteine te zbog toga za svoje funkcionisanje koriste metabolite koji se uskladište u crvenom krvnom zrncu tokom stvaranja krvnih zrnaca u koštanoj srži. Ograničeni resursi unutar crvenih krvnih stanice omogućuju život istih oko 100 - 120 dana. Također primjetimo da se oksidativna fosforilizacija ne događa u citosolu (staničnoj tvari) već u mitohondriji - dakle crvena krvna zrnca mogu iskoristiti G za energiju a da ne troše kiseonik koji transportuju u hemoglobinu. Prisustvo G u crvenom krvnom zrncu znači da će se dio G u dodiru sa hemoglobinom kemijski vezati za isti procesom glikacije te će se stvoriti glikolizirani hemoglobin poznat i kao HbA1c ili popularnije nazvan tromjesečni šećer. Procenat HbA1c u krvi služi kao precizniji marker stanja G u krvi od samog nalaza G u krvi jer ne ovisi od trenutnog ili ranijeg unosa glukoze, ne ovisi od posta, konzumacije hrane i fizičke aktivnosti. Napomenimo da jednako kako G vrši glikaciju proteina hemoglobina u našim krvnim zrncima, ona slično djeluje i na brojne druge proteine u našem tijelu. Ne treba posebno napominjati da su sva naša tkiva i organi stvoreni od proteina. Otuda povišena G u krvi ili povišen HbA1c može izazvati neželjene promjene na najfinijim proteinskim strukturama naših bubrega (nefropatija, albuminurija), nerava (neuropatije), očnog živca (retinopatija), jetre (NAFLD - nealkoholičarska masna jetra), tkiva jajnika kod žena (PCOS), tkiva vena (mikro i makro vaskularne komplikacije) itd... I zaista - sve navedene bolesti i promjene tipične su za oboljele od IR i dijabetesa.
Jednako opasan za opšte zdravlje je i insulin jer kao anabolički hormon promovira debljanje, sprečava trošenje lipida i proteina u proizvodnji energije, izaziva povećan oksidativni stres. Zahvaljujući naprednim genskim metodama istraživači su otkrili da povišen inzulin izaziva DNK oštećenja niza stanica a posebno limfocita. U mozgu miševa povišen inzulin izaziva niz reakcija koje izazivaju oštećenje neurona i smanjenu proizvodnju proteina, dovode do smrti moždanih stanica i kognitivne insuficijencije (hiperinzulinemija kao promotor Alzheimer bolesti). Kod ljudi postoji jasna veza izmedju povišenog insulina i štetnih vaskularnih promjena te povišenog krvnog pritiska. Već od ranih 70tih godina, sa sve većom upotrebom inzulina u liječenju dijabetičara postalo je jasno da naglo raste broj pacijenata kojima se otkrivaju arterijske lipoproteinske naslage i vaskularna oštećenja i pored regulirane glukoze. Danas su već otkriveni mehanizmi kojima inzulin izaziva oštećenja kardiovaskularnog sustava. Uloga povišenog inzulina kod IR sve je jasnija kao promotora kancerogeneze i metastaza, naročito kod kancera debelog crijeva, papilarnog kancera tiroidne žlijezde, dojke i jetre.

INTERAKCIJA GLUKOZE I MASNIH KISELINA U MITOHONDRIJSKOM METABOLIZMU - RANDLE CIKLUS

1963. godine britanski istraživač Philip Randle pojasnio je kako se u obezbjeđenju energije u mitohondriji mišića natječu glukoza i masne kiseline kroz takozvani Randle ciklus. Randle je dokazao da korišćenje jednog nutrijenta inhibira i ograničava potrošnju onog drugog. Randle ciklus je biohemijski mehanizam koji kontrolira selekciju goriva i podešava metabolite u mitohondrijama u saglasnosti sa hormonima koji kontroliraju metabolite u cirkulaciji. Iako nauka tada nije znala za glukagon (hormon koji stimulira stvaranje, oslobađanje i mobiliziranje glukoze u jetri i metabolizmu otkriven je tek 1969. a prvi eseji za mjerenje glukagona tek 1976.g.). Randle ciklus ključan je za shvatanje metabolizma masti, glukoze i proteina. Hormoni koji kontroliraju lipolizu (razgradnju) masnog tkiva utječu na cirkulirajuće koncentracije masnih kiselina te masne kiseline kontroliraju vrstu goriva koja će se trošiti u mišićima. MIšići uključujući i srčani mišić mogu u potpunosti dobijati ATP energiju samo od masnih kiselina. Implikacije ovog otkrića (koje je doživjelo provjeru i potvrdu zadnjih godina) velike su za oboljele od IR, dijabetesa, pretilosti. Dakle glukoza i inzulin direktno inhibiraju i onemogućavaju lipolizu (razgradnju) masnog tkiva! Randle je već tada napomenuo da su višestruke abnormalnosti u metabolizmu UH u direktnoj vezi sa povećanjem masnoća u serumu te da se ustvari visoki nivoi glukoze i inzulina mogu nazvati “sindromom masnih kiselina tj. masnoća u serumu”. Ova vizionarska primjedba je posljednjih godina dobila svoju potvrdu jer je ogromna količina naučnih radova akumulirala znanje koje direktno dovodi povećanje masnoća u krvi u vezu sa IR. IR i jeste upravo karakterizirana smanjenim utroškom glukoze i povišenim lipidima (masnoćama) u serumu te je uvod u DT2. Čini se da je uzrok “zagušenja” metaboličkih procesa u mitohondrijama previsok nivo goriva (glukoze) koji vremenom dovodi do porasta reaktivnih oksidativnih tvari u mitohondriji (ROS) a ujedno višak glukoze uz visok nivo inzulina i glukagona prisiljava jetru da skladišti glukozu u masnoće.

Mitohondrijski metabolizam se intenzivnije proučava zadnjih godina jer je sve jasnije da ogromna većina najtežih bolesti uključujući krvožilne bolesti i kancere ustvari nastaje zbog narušavanja mitohondrijskih procesa.

Pogledajmo sada kakav je energetski bilans navedenih tvari - proteina, UH i masti.
Jedna molekula UH daje 32 do 38 ATP molekula.
Jedna molekula proteina daje 30 do 36 molekula ATP.
Jedna molekula masti daje 100 do 146 molekula ATP!
Dakle, molekula masti daje oko 4 p**a više ATP energije od molekula UH i proteina!
Kada analiziramo kalorijski učinak, gram masti daje oko 9,5 kalorija dok gram proteina i UH daje oko 4 kalorije.