NER Medicine Shop

29/01/2025

https://vt.tiktok.com/ZS67Gky8n/

Check out Ahamad Uddin’s post.

26/01/2025

Welcome to our oncology medicine group

Watch, follow, and discover more trending content.

23/03/2024

We are working on those products:

-Cancer Parenterals
-Cancer Orals
Antibody (mAbs)
-Cancer Supportive Drug
Products
-Virals
-Infectives
-Fungal
-Ulcrerant & Antacids
-spasmodic &Gastrointestinal Agent
-Hermorrhoidal Preparations
-Diabetic

Therapies
Therapies
-Coagulant
Preparations
& Anti-Inflammatory
Artheritis
Relaxent -Histamine
-Cough
-Asthmatic & Corticosteroid
&Minerals

Substitute & Intravenous Solutions.

23/03/2024

https://www.thedailystar.net/opinion/views/news/bangladesh-the-age-nanotechnology-3571071

Bangladesh has recognised nanotechnology as an important enabler for accelerating its economic growth.

22/03/2024

Nombre del producto: Olanib 150 mg
Nombre genérico: olaparib 150 mg
Tamaño del paquete: 120 cápsulas
Nombre de Empresa: Everest Pharmaceutical Ltd
Origen: Bangladesh
Ordenar por Whatsapp +880 1776585142
Envío por: Servicio DHL o EMS
Indicaciones:
Cáncer de mama: Olanib está indicado como monoterapia para el tratamiento de pacientes adultos con cáncer de mama metastásico negativo o con sospecha de ser perjudicial para el receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER2) negativo en la línea germinal con mutación BRCA (gBRCAm) que han sido tratados previamente con quimioterapia en el entorno neoadyuvante, adyuvante o metastásico. Las pacientes con cáncer de mama con receptor hormonal (HR) positivo deberían haber progresado o considerarse inapropiadas para la terapia endocrina. La mutación de la línea germinal BRCA debe confirmarse antes de iniciar el tratamiento con Olanib.
Cáncer de ovario: Olanib está indicado como monoterapia para el tratamiento de mantenimiento de pacientes adultos con cáncer epitelial de ovario, de trompas de Falopio o peritoneal primario sensible al platino (PSR) recidivante de alto grado que están en respuesta (respuesta completa o respuesta parcial) a la quimioterapia basada en platino.
Farmacología
Olaparib es un inhibidor de las enzimas poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP), incluidas PARP1, PARP2 y PARP3. Las enzimas PARP participan en la homeostasis celular normal, como la transcripción del ADN, la regulación del ciclo celular y la reparación del ADN. Se ha demostrado que olaparib inhibe el crecimiento de líneas celulares tumorales seleccionadas in vitro y disminuye el crecimiento tumoral en modelos de xenoinjerto de ratón de cáncer humano, tanto como monoterapia como después de una quimioterapia basada en platino. Se observó un aumento de la citotoxicidad y la actividad antitumoral después del tratamiento con olaparib en líneas celulares y modelos de tumores de ratón con deficiencias en BRCA. Los estudios in vitro han demostrado que la citotoxicidad inducida por olaparib puede implicar la inhibición de la actividad enzimática de PARP y una mayor formación del complejo PARP-ADN, lo que resulta en una alteración de la homeostasis celular y la muerte celular.
Absorción: Después de la administración oral de olaparib a través de la formulación en cápsulas, la absorción es rápida y las concentraciones plasmáticas máximas generalmente se alcanzan entre 1 y 3 horas después de la dosificación. Con dosis múltiples no hay acumulación marcada (proporción de acumulación de 1,4 a 1,5 para dosis dos veces al día), y las exposiciones en estado estacionario se alcanzan en 3 a 4 días. Los datos limitados sugieren que la exposición sistémica (AUC) de olaparib aumenta menos que proporcionalmente con la dosis en el rango de dosis de 100 a 400 mg, pero los datos farmacocinéticos variaron entre los ensayos. La coadministración con una comida rica en grasas redujo la velocidad de absorción (Tmax retrasada 2 horas), pero no alteró significativamente el grado de absorción de olaparib (el AUC medio aumentó aproximadamente un 20%).
Distribución: Olaparib tuvo un volumen de distribución aparente medio (± desviación estándar) en estado estacionario de 167 ± 196 L después de una dosis única de 400 mg de Olaparib. La unión a proteínas in vitro de olaparib es aproximadamente del 82%.
Metabolismo: In vitro, se demostró que CYP3A4/5 son las enzimas principales responsables del metabolismo de olaparib. Después de la dosificación oral de 14C-Olaparib a pacientes femeninas, el olaparib sin cambios representó la mayor parte de la radiactividad circulante en plasma (70%). Se metabolizó ampliamente y el fármaco sin cambios representó el 15% y el 6% de la radiactividad en o***a y heces, respectivamente. La mayor parte del metabolismo es atribuible a reacciones de oxidación en las que varios de los componentes producidos se someten a una conjugación posterior con glucurónido o sulfato.
Excreción: Se observó una vida media plasmática terminal media (± desviación estándar) de 11,9 ± 4,8 horas y un aclaramiento plasmático aparente de 8,6 ± 7,1 L/h después de una dosis única de 400 mg de olaparib. Después de una dosis única de 14C-Olaparib, el 86 % de la radiactividad dosificada se recuperó en un período de recolección de 7 días, el 44 % a través de la o***a y el 42 % a través de las heces. La mayor parte del material se excretó en forma de metabolitos.

Product Name: Olanib 150mg
Generic Name: Olaparib 150mg
Pack Size: 120 Capsules
Company Name: Everest Pharmaceutical Ltd
Origin: Bangladesh
Order By Whatsapp +880 1776585142
Shipping By: DHL OR EMS Service
Indications:
Breast Cancer: Olanib is indicated as monotherapy for the treatment of adult patients with deleterious or suspected deleterious germline BRCA-mutated (gBRCAm), human epidermal growth factor receptor 2 (HER2)-negative metastatic breast cancer who have previously been treated with chemotherapy in the neoadjuvant, adjuvant or metastatic setting. Patients with hormone receptor (HR)-positive breast cancer should have progressed on or be considered inappropriate for endocrine therapy. Germline BRCA mutation must be confirmed before Olanib treatment is initiated.
Ovarian Cancer: Olanib is indicated as monotherapy for the maintenance treatment of adult patients with platinum sensitive relapsed (PSR) high-grade epithelial ovarian, fallopian tube or primary peritoneal cancer who are in response (complete response or partial response) to platinumbased chemotherapy.
Pharmacology
Olaparib is an inhibitor of poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) enzymes, including PARP1, PARP2, and PARP3. PARP enzymes are involved in normal cellular homeostasis, such as DNA transcription, cell cycle regulation, and DNA repair. Olaparib has been shown to inhibit growth of select tumor cell lines in vitro and decrease tumor growth in mouse xenograft models of human cancer both as monotherapy or following platinum-based chemotherapy. Increased cytotoxicity and anti-tumor activity following treatment with olaparib were noted in cell lines and mouse tumor models with deficiencies in BRCA. In vitro studies have shown that olaparib-induced cytotoxicity may involve inhibition of PARP enzymatic activity and increased formation of PARP-DNA complex, resulting in disruption of cellular homeostasis and cell death.
Absorption: Following oral administration of Olaparib via the capsule formulation, absorption is rapid with peak plasma concentrations typically achieved between 1 to 3 hours after dosing. On multiple dosing there is no marked accumulation (accumulation ratio of 1.4-1.5 for twice daily dosing), with steady state exposures achieved within 3 to 4 days. Limited data suggest that the systemic exposure (AUC) of Olaparib increases less than proportionally with dose over the dose range of 100 to 400 mg, but the PK data were variable across trials. Co-administration with a high fat meal slowed the rate (Tmax delayed by 2 hours) of absorption, but did not significantly alter the extent of Olaparib absorption (mean AUC increased by approximately 20%).
Distribution: Olaparib had a mean (± standard deviation) apparent volume of distribution at steady state of 167 ± 196 L after a single 400 mg dose of Olaparib. The in vitro protein binding of Olaparib is approximately 82%.
Metabolism: In vitro, CYP3A4/5 were shown to be the enzymes primarily responsible for the metabolism of Olaparib. Following oral dosing of 14C-Olaparib to female patients, unchanged Olaparib accounted for the majority of the circulating radioactivity in plasma (70%). It was extensively metabolized with unchanged drug accounting for 15% and 6% of radioactivity in urine and f***s, respectively. The majority of the metabolism is attributable to oxidation reactions with a number of the components produced undergoing subsequent glucuronide or sulfate conjugation.
Excretion: A mean (± standard deviation) terminal plasma half-life of 11.9 ± 4.8 hours and apparent plasma clearance of 8.6 ± 7.1 L/h were observed after a single 400 mg dose of Olaparib. Following a single dose of 14C-Olaparib, 86% of the dosed radioactivity was recovered within a 7-day collection period, 44% via the urine and 42% via the f***s. The majority of the material was excreted as metabolites.

Название продукта: Оланиб 150 мг
Общее название: Олапариб 150 мг.
Размер упаковки: 120 капсул.
Название компании: Everest Pharmaceutical Ltd.
Происхождение: Бангладеш
Заказать по WhatsApp +880 1776585142
Доставка: Служба DHL ИЛИ EMS
Показания:
Рак молочной железы: Оланиб показан в качестве монотерапии для лечения взрослых пациентов с вредным или предполагаемым вредным метастатическим раком молочной железы с мутацией BRCA (gBRCAm) и отрицательным по рецептору эпидермального фактора роста человека 2 (HER2), которые ранее лечились химиотерапией в неоадъювантная, адъювантная или метастатическая установка. У пациенток с гормональным рецептором (HR)-положительным раком молочной железы должно наблюдаться прогрессирование эндокринной терапии, или ее следует считать неподходящей для проведения эндокринной терапии. Мутация зародышевой линии BRCA должна быть подтверждена до начала лечения Оланибом.
Рак яичников: Оланиб показан в качестве монотерапии для поддерживающего лечения взрослых пациентов с чувствительным к платине рецидивирующим (PSR) эпителиальным раком яичников, фаллопиевых труб или первичным раком брюшины высокой степени злокачественности, которые отвечают (полный ответ или частичный ответ) на химиотерапию на основе платины.
Фармакология
Олапариб является ингибитором ферментов поли(АДФ-рибозы) полимеразы (PARP), включая PARP1, PARP2 и PARP3. Ферменты PARP участвуют в нормальном клеточном гомеостазе, таком как транскрипция ДНК, регуляция клеточного цикла и восстановление ДНК. Было показано, что олапариб ингибирует рост некоторых линий опухолевых клеток in vitro и уменьшает рост опухоли на мышиных моделях ксенотрансплантата рака человека как в виде монотерапии, так и после химиотерапии на основе платины. Повышенная цитотоксичность и противоопухолевая активность после лечения олапарибом были отмечены в клеточных линиях и моделях опухолей на мышах с дефицитом BRCA. Исследования in vitro показали, что цитотоксичность, вызванная олапарибом, может включать ингибирование ферментативной активности PARP и повышенное образование комплекса PARP-ДНК, что приводит к нарушению клеточного гомеостаза и гибели клеток.
Всасывание. После перорального приема Олапариба в капсулах всасывание происходит быстро, пиковые концентрации в плазме обычно достигаются через 1–3 часа после приема. При многократном приеме заметной кумуляции не наблюдается (коэффициент накопления 1,4–1,5 при приеме два раза в день), равновесное состояние достигается в течение 3–4 дней. Ограниченные данные свидетельствуют о том, что системная экспозиция (AUC) олапариба увеличивается менее чем пропорционально с дозой в диапазоне доз от 100 до 400 мг, но ФК-данные варьировали в разных исследованиях. Совместное применение с пищей с высоким содержанием жиров замедляло скорость (Tmax задерживается на 2 часа) всасывания, но существенно не изменяло степень всасывания Олапариба (среднее значение AUC увеличивалось примерно на 20%).
Распределение. Средний (± стандартное отклонение) кажущийся объем распределения олапариба в равновесном состоянии составлял 167 ± 196 л после однократного приема олапариба в дозе 400 мг. Связывание олапариба с белками in vitro составляет примерно 82%.
Метаболизм. In vitro было показано, что CYP3A4/5 являются ферментами, главным образом ответственными за метаболизм Олапариба. После перорального приема 14C-олапариба пациенткам неизмененный Олапариб составлял большую часть циркулирующей радиоактивности в плазме (70%). Он подвергался интенсивному метаболизму, при этом неизмененный препарат составлял 15% и 6% радиоактивности в моче и кале соответственно. Большая часть метаболизма обусловлена реакциями окисления, при которых ряд образующихся компонентов подвергается последующей глюкуронидной или сульфатной конъюгации.
Выведение: средний (± стандартное отклонение) конечный период полувыведения из плазмы составлял 11,9 ± 4,8 часа, а кажущийся клиренс из плазмы - 8,6 ± 7,1 л/ч после однократного приема олапариба в дозе 400 мг. После однократного приема 14C-олапариба 86% введенной радиоактивности было обнаружено в течение 7-дневного периода сбора, 44% - с мочой и 42% - с калом. Большая часть материала выводится в виде метаболитов.

اسم المنتج: أولانيب 150 ملغ
الاسم العام: أولاباريب 150 ملغ
حجم العبوة: 120 كبسولة
اسم الشركة: شركة ايفرست للأدوية المحدودة
الأصل: بنجلاديش
اطلب عبر Whatsapp +880 1776585142
الشحن عن طريق: خدمة DHL أو EMS
دواعي الإستعمال:
سرطان الثدي: يُوصف أولانيب كعلاج وحيد لعلاج المرضى البالغين الذين يعانون من السلالة الجرثومية الضارة أو المشتبه في إصابتها بطفرة BRCA (gBRCAm)، ومستقبل عامل نمو البشرة البشري 2 (HER2) - وسرطان الثدي النقيلي السلبي الذين سبق علاجهم بالعلاج الكيميائي في إعداد مساعد جديد أو مساعد أو نقيلي. يجب أن يكون المرضى الذين يعانون من سرطان الثدي الإيجابي لمستقبلات الهرمون (HR) قد تقدموا أو يعتبروا غير مناسبين لعلاج الغدد الصماء. ويجب التأكد من طفرة BRCA الجرثومية قبل بدء علاج أولانب.
سرطان المبيض: يُوصف أولانيب كعلاج وحيد لعلاج المداومة لدى المرضى البالغين الذين يعانون من انتكاسة حساسية البلاتين (PSR) أو ظهارة المبيض عالية الجودة أو قناة فالوب أو سرطان الصفاق الأولي الذين يستجيبون (استجابة كاملة أو استجابة جزئية) للعلاج الكيميائي القائم على البلاتين.
علم العقاقير
أولاباريب هو مثبط لإنزيمات بوليميريز بولي (ADP-ribose) (PARP)، بما في ذلك PARP1 وPARP2 وPARP3. تشارك إنزيمات PARP في التوازن الخلوي الطبيعي، مثل نسخ الحمض النووي وتنظيم دورة الخلية وإصلاح الحمض النووي. لقد ثبت أن Olaparib يمنع نمو خطوط الخلايا السرطانية المختارة في المختبر ويقلل نمو الورم في نماذج طعم أجنبي للفئران من السرطان البشري سواء كعلاج وحيد أو بعد العلاج الكيميائي القائم على البلاتين. ولوحظت زيادة السمية الخلوية والنشاط المضاد للورم بعد العلاج باستخدام أولاباريب في خطوط الخلايا ونماذج أورام الفئران التي تعاني من نقص في BRCA. أظهرت الدراسات المختبرية أن السمية الخلوية التي يسببها أولاباريب قد تنطوي على تثبيط النشاط الأنزيمي لـ PARP وزيادة تكوين مركب PARP-DNA، مما يؤدي إلى تعطيل التوازن الخلوي وموت الخلايا.
الامتصاص: بعد تناول أولاباريب عن طريق الفم عبر تركيبة الكبسولة، يكون الامتصاص سريعا مع وصول تركيزات البلازما إلى الذروة عادة ما بين 1 إلى 3 ساعات بعد تناول الجرعة. عند الجرعات المتعددة، لا يوجد تراكم ملحوظ (نسبة التراكم 1.4-1.5 للجرعات مرتين يوميًا)، مع تحقيق حالة التعرض الثابتة خلال 3 إلى 4 أيام. تشير البيانات المحدودة إلى أن التعرض الجهازي (AUC) لـ Olaparib يزيد بشكل أقل بشكل متناسب مع الجرعة التي تزيد عن نطاق الجرعة من 100 إلى 400 ملغ، ولكن بيانات PK كانت متغيرة عبر التجارب. أدى التناول المتزامن مع وجبة غنية بالدهون إلى إبطاء معدل الامتصاص (تأخر Tmax بمقدار ساعتين)، لكنه لم يغير بشكل ملحوظ مدى امتصاص أولاباريب (يعني زيادة المساحة تحت المنحنى بحوالي 20%).
التوزيع: كان لدى أولاباريب متوسط حجم التوزيع الظاهري (± الانحراف المعياري) في حالة ثابتة قدره 167 ± 196 لتر بعد جرعة واحدة قدرها 400 ملغ من أولاباريب. يبلغ الارتباط البروتيني لـ Olaparib في المختبر حوالي 82%.
التمثيل الغذائي: في المختبر، تبين أن CYP3A4/5 هي الإنزيمات المسؤولة بشكل أساسي عن استقلاب أولاباريب. بعد إعطاء جرعات فموية من 14C-Olaparib للمرضى الإناث، كان أولاباريب دون تغيير يمثل غالبية النشاط الإشعاعي المنتشر في البلازما (70٪). تم استقلابه على نطاق واسع مع دواء غير متغير يمثل 15% و6% من النشاط الإشعاعي في البول والبراز، على التوالي. تعزى غالبية عملية التمثيل الغذائي إلى تفاعلات الأكسدة مع عدد من المكونات المنتجة من خلال اقتران الجلوكورونيد أو الكبريتات اللاحق.
الإفراز: تمت ملاحظة نصف عمر نهائي للبلازما (± الانحراف المعياري) قدره 11.9 ± 4.8 ساعة وتصفية بلازما واضحة قدرها 8.6 ± 7.1 لتر/ساعة بعد جرعة واحدة قدرها 400 ملغ من أولاباريب. بعد جرعة واحدة من 14C-Olaparib، تم استعادة 86% من الجرعة الإشعاعية خلال فترة جمع مدتها 7 أيام، 44% عن طريق البول و42% عن طريق البراز. تم إخراج غالبية المادة كنواتج أيضية.

22/03/2024

Nombre del producto: Osimert 80 mg
Nombre genérico: Osimertinib 80 mg
Tamaño del paquete: 30 tabletas
Nombre de Empresa: Everest Pharmaceutical Ltd
Origen: Bangladesh
Ordenar por Whatsapp +880 1776585142
Envío por: Servicio DHL o EMS
Indicaciones:
Osimert está indicado para el tratamiento de primera línea de pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) metastásico cuyos tumores tienen deleciones en el exón 19 del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) o mutaciones L858R en el exón 21, según lo detectado por una prueba aprobada por la FDA. Osimert está indicado para el tratamiento de pacientes con NSCLC metastásico con mutación positiva de EGFR T790M, detectada mediante una prueba aprobada por la FDA, cuya enfermedad ha progresado durante o después de la terapia con inhibidor de tirosina quinasa (TKI) de EGFR.
Farmacología
Osimertinib es un inhibidor de la quinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), que se une irreversiblemente a ciertas formas mutantes de EGFR (T790M, L858R y deleción del exón 19) en concentraciones aproximadamente 9 veces más bajas que el tipo salvaje. En células cultivadas y modelos de implantación de tumores animales, osimertinib mostró actividad antitumoral contra líneas de NSCLC que albergan mutaciones de EGFR (T790M/L858R, L858R, T790M/deleción del exón 19 y deleción del exón 19) y, en menor medida, de tipo salvaje. Amplificaciones de EGFR. Se han identificado en el plasma dos metabolitos farmacológicamente activos (AZ7550 y AZ5104 que circulan en aproximadamente el 10% del original) con perfiles inhibidores similares a Osimertinib después de la administración oral de Osimertinib. AZ7550 mostró una potencia similar a Osimertinib, mientras que AZ5104 mostró una mayor potencia contra la deleción del exón 19 y los mutantes T790M (aproximadamente 8 veces) y EGFR de tipo salvaje (aproximadamente 15 veces). In vitro, osimertinib también inhibió la actividad de HER2, HER3, HER4, ACK1 y BLK en concentraciones clínicamente relevantes.
El área bajo la curva de concentración plasmática-tiempo (AUC) y la concentración plasmática máxima (Cmáx) de osimertinib aumentaron la dosis proporcionalmente en un rango de dosis de 20 a 240 mg (es decir, de 0,25 a 3 veces la dosis recomendada) después de la administración oral y exhibieron una farmacocinética lineal. (PAQUETE). La administración de osimertinib por vía oral una vez al día dio lugar a una acumulación aproximadamente tres veces mayor y se alcanzaron exposiciones en estado estacionario después de 15 días de dosificación. En estado estacionario, la relación Cmax a Cmin (concentración mínima) fue 1,6 veces mayor.
Absorción: La mediana del tiempo hasta la C máx de osimertinib fue de 6 horas (rango de 3 a 24 horas). Después de la administración de comprimidos de osimertinib de 20 mg con una comida rica en grasas y calorías (que contiene aproximadamente 58 gramos de grasa y 1000 calorías), se compararon la C máx y el AUC de osimertinib con los obtenidos en condiciones de ayuno.
Distribución: El volumen medio de distribución en estado estacionario (Vss/F) de osimertinib fue de 986 l. La unión a proteínas plasmáticas de osimertinib fue del 95 %.
Eliminación: Las concentraciones plasmáticas de osimertinib disminuyeron con el tiempo y la vida media estimada de osimertinib en una población fue de 48 horas y el aclaramiento oral (CL/F) fue de 14,2 (l/h).
Metabolismo: Las principales vías metabólicas de osimertinib fueron la oxidación (predominantemente CYP3A) y la desalquilación in vitro. Se han identificado dos metabolitos farmacológicamente activos (AZ7550 y AZ5104) en el plasma después de la administración oral de osimertinib. La exposición media geométrica (AUC) de cada metabolito (AZ5104 y AZ7550) fue aproximadamente el 10 % de la exposición de osimertinib en estado estacionario.
Excreción: Osimertinib se elimina principalmente en las heces (68%) y en menor medida en la o***a (14%). Osimertinib sin cambios representó aproximadamente el 2% de la eliminación.

Product Name: Osimert 80mg
Generic Name: Osimertinib 80mg
Pack Size: 30 Tablets
Company Name: Everest Pharmaceutical Ltd
Origin: Bangladesh
Order By Whatsapp +880 1776585142
Shipping By: DHL OR EMS Service

Indications:
Osimert is indicated for the first-line treatment of patients with metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC) whose tumors have epidermal growth factor receptor (EGFR) exon 19 deletions or exon 21 L858R mutations, as detected by an FDA-approved test. Osimert is indicated for the treatment of patients with metastatic EGFR T790M mutation-positive NSCLC, as detected by an FDA-approved test, whose disease has progressed on or after EGFR tyrosine kinase inhibitor (TKI) therapy.
Pharmacology

Osimertinib is kinase inhibitor of the epidermal growth factor receptor (EGFR), which binds irreversibly to certain mutant forms of EGFR (T790M, L858R, and exon 19 deletion) at approximately 9-fold lower concentrations than wild-type. In cultured cells and animal tumor implantation models, Osimertinib exhibited anti-tumor activity against NSCLC lines harboring EGFR-mutations (T790M/L858R, L858R, T790M/exon 19 deletion, and exon 19 deletion) and, to a lesser extent, wild-type EGFR amplifications. Two pharmacologically-active metabolites (AZ7550 and AZ5104 circulating at approximately 10% of the parent) with similar inhibitory profiles to Osimertinib have been identified in the plasma after oral administration of Osimertinib. AZ7550 showed a similar potency to Osimertinib, while AZ5104 showed greater potency against exon 19 deletion and T790M mutants (approximately 8-fold) and wild- type (approximately 15-fold) EGFR. In vitro, Osimertinib also inhibited the activity of HER2, HER3, HER4, ACK1, and BLK at clinically relevant concentrations.

The area under the plasma concentration-time curve (AUC) and maximal plasma concentration (C max ) of Osimertinib increased dose proportionally over 20 to 240 mg dose range (i.e., 0.25 to 3 times the recommended dosage) after oral administration and exhibited linear pharmacokinetics (PK). Administration of Osimertinib orally once daily resulted in approximately 3-fold accumulation withsteady state exposures achieved after 15 days of dosing. At steady state, the C max to C min (minimal concentration) ratio was 1.6-fold.

Absorption: The median time to C max of Osimertinib was 6 hours (range 3-24 hours). Following administration of a 20 mg Osimertinib tablets with a high-fat, high-calorie meal (containing approximately 58 grams of fat and 1000 calories), the C max and AUC of Osimertinib were compared to that under fasting conditions.

Distribution: The mean volume of distribution at steady-state (Vss/F) of Osimertinib was 986 L. Plasma protein binding of Osimertinib was 95%.

Elimination: Osimertinib plasma concentrations decreased with time and a population estimated mean half-life of Osimertinib was 48 hours, and oral clearance (CL/F) was 14.2 (L/h).

Metabolism: The main metabolic pathways of Osimertinib were oxidation (predominantly CYP3A) and dealkylation in vitro. Two pharmacologically active metabolites (AZ7550 and AZ5104) have been identified in the plasma after Osimertinib oral administration. The geometric mean exposure (AUC) of each metabolite (AZ5104 and AZ7550) was approximately 10% of the exposure of Osimertinib at steady-state.

Excretion: Osimertinib is primarily eliminated in the f***s (68%) and to a lesser extent in the urine (14%). Unchanged Osimertinib accounted for approximately 2% of the elimination.

Название продукта: Осимерт 80 мг
Общее название: Осимертиниб 80 мг.
Размер упаковки: 30 таблеток
Название компании: Everest Pharmaceutical Ltd.
Происхождение: Бангладеш
Заказать по WhatsApp +880 1776585142
Доставка: Служба DHL ИЛИ EMS

Показания:
Осимерт показан для лечения первой линии пациентов с метастатическим немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ), опухоли которого имеют делеции экзона 19 рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) или мутации экзона 21 L858R, обнаруженные с помощью теста, одобренного FDA. Осимерт показан для лечения пациентов с метастатическим НМРЛ с мутацией EGFR T790M, выявленным с помощью теста, одобренного FDA, у которых заболевание прогрессировало во время или после терапии ингибитором тирозинкиназы (ИТК) EGFR.
Фармакология

Осимертиниб является ингибитором киназы рецептора эпидермального фактора роста (EGFR), который необратимо связывается с некоторыми мутантными формами EGFR (T790M, L858R и делеция экзона 19) примерно в 9-кратно меньших концентрациях, чем дикий тип. В культивируемых клетках и моделях имплантации опухолей животных Осимертиниб проявлял противоопухолевую активность в отношении линий НМРЛ, несущих мутации EGFR (T790M/L858R, L858R, T790M/делеция экзона 19 и делеция экзона 19) и, в меньшей степени, дикого типа. Амплификации EGFR. Два фармакологически активных метаболита (AZ7550 и AZ5104, циркулирующие примерно в 10% исходного вещества) с ингибирующим профилем, аналогичным Осимертинибу, были идентифицированы в плазме после перорального приема Осимертиниба. AZ7550 продемонстрировал аналогичную эффективность с осимертинибом, тогда как AZ5104 продемонстрировал более высокую активность против делеции экзона 19 и мутантов T790M (приблизительно в 8 раз) и дикого типа (приблизительно в 15 раз) EGFR. In vitro Осимертиниб также ингибировал активность HER2, HER3, HER4, ACK1 и BLK в клинически значимых концентрациях.

Площадь под кривой «концентрация-время» в плазме (AUC) и максимальная концентрация в плазме (Cmax) Осимертиниба пропорционально увеличивались в диапазоне доз от 20 до 240 мг (т.е. в 0,25–3 раза превышали рекомендуемую дозу) после перорального приема и демонстрировали линейную фармакокинетику. (ПК). Прием Осимертиниба перорально один раз в день приводил к примерно 3-кратному накоплению, при этом равновесное состояние воздействия достигалось через 15 дней приема. В равновесном состоянии отношение C max к C min (минимальная концентрация) составляло 1,6 раза.

Абсорбция. Среднее время достижения C max осимертиниба составляло 6 часов (диапазон 3–24 часа). После приема таблеток Осимертиниба 20 мг с пищей с высоким содержанием жиров и калорий (содержащей примерно 58 граммов жира и 1000 калорий) Cmax и AUC Осимертиниба сравнивали с таковыми в условиях натощак.

Распределение. Средний объем распределения в равновесном состоянии (Vss/F) осимертиниба составлял 986 л. Связывание осимертиниба с белками плазмы составляло 95%.

Выведение. Концентрации осимертиниба в плазме со временем снижались, средний период полувыведения осимертиниба, по оценкам населения, составлял 48 часов, а клиренс при пероральном приеме (CL/F) составлял 14,2 (л/ч).

Метаболизм. Основными путями метаболизма осимертиниба были окисление (преимущественно CYP3A) и деалкилирование in vitro. Два фармакологически активных метаболита (AZ7550 и AZ5104) были идентифицированы в плазме после перорального приема Осимертиниба. Среднее геометрическое воздействие (AUC) каждого метаболита (AZ5104 и AZ7550) составляло примерно 10% воздействия осимертиниба в равновесном состоянии.

Выведение: Осимертиниб выводится преимущественно с калом (68%) и в меньшей степени с мочой (14%). На неизмененный Осимертиниб пришлось около 2% элиминации.

Text translation
Source text
3,521 / 5,000
Translation results
Translation result
اسم المنتج: أوسيمرت 80 ملغ
الاسم العام: أوسيمرتينيب 80 ملغ
حجم العبوة: 30 قرص
اسم الشركة: شركة ايفرست للأدوية المحدودة
الأصل: بنجلاديش
اطلب عبر Whatsapp +880 1776585142
الشحن عن طريق: خدمة DHL أو EMS

دواعي الإستعمال:
يشار إلى أوسيمرت كعلاج الخط الأول للمرضى الذين يعانون من سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة النقيلي (NSCLC) الذين تحتوي أورامهم على عمليات حذف لمستقبل عامل نمو البشرة (EGFR) إكسون 19 أو طفرات إكسون 21 L858R، كما تم اكتشافها بواسطة اختبار معتمد من إدارة الغذاء والدواء. يشار إلى أوسيمرت لعلاج المرضى الذين يعانون من سرطان الرئة غير صغير الخلايا ذو الطفرة الإيجابية لطفرة EGFR T790M، كما تم اكتشافه بواسطة اختبار معتمد من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية، والذين تطور مرضهم عند أو بعد علاج مثبط التيروزين كيناز (TKI) EGFR.
علم العقاقير

Osimertinib هو مثبط كيناز لمستقبل عامل نمو البشرة (EGFR)، والذي يرتبط بشكل لا رجعة فيه بأشكال متحولة معينة من EGFR (حذف T790M، L858R، وexon 19) بتركيزات أقل بحوالي 9 أضعاف من النوع البري. في الخلايا المستنبتة ونماذج زرع الأورام الحيوانية، أظهر أوسيميرتينيب نشاطًا مضادًا للورم ضد خطوط NSCLC التي تحتوي على طفرات EGFR (حذف T790M/L858R، L858R، T790M/exon 19، وحذف exon 19)، وبدرجة أقل، النوع البري. تضخيم EGFR. تم التعرف على مستقلبين نشطين دوائيًا (AZ7550 وAZ5104 يدوران عند حوالي 10% من الأصل) لهما خصائص مثبطة مماثلة للأوسيمرتينيب في البلازما بعد تناول أوسيمرتينيب عن طريق الفم. أظهر AZ7550 فعالية مماثلة لـ Osimertinib، بينما أظهر AZ5104 فعالية أكبر ضد حذف exon 19 وطفرات T790M (حوالي 8 أضعاف) والنوع البري (حوالي 15 ضعفًا) EGFR. في المختبر، قام Osimertinib أيضًا بتثبيط نشاط HER2 وHER3 وHER4 وACK1 وBLK بتركيزات ذات صلة سريريًا.

المنطقة الواقعة تحت منحنى تركيز البلازما الزمني (AUC) وتركيز البلازما الأقصى (C max ) لجرعة أوسيمرتينيب زادت بشكل متناسب على مدى جرعة تتراوح من 20 إلى 240 ملغ (أي 0.25 إلى 3 أضعاف الجرعة الموصى بها) بعد تناوله عن طريق الفم وأظهرت الحرائك الدوائية الخطية (بك). أدى تناول عقار أوسيميرتينيب عن طريق الفم مرة واحدة يوميًا إلى تراكم ما يقرب من 3 أضعاف مع التعرض المستمر للحالة بعد 15 يومًا من الجرعات. في الحالة المستقرة، كانت نسبة C max إلى C min (الحد الأدنى للتركيز) 1.6 أضعاف.

الامتصاص: كان متوسط الوقت للوصول إلى C max من Osimertinib هو 6 ساعات (المدى من 3 إلى 24 ساعة). بعد تناول أقراص Osimertinib 20 مجم مع وجبة غنية بالدهون والسعرات الحرارية (تحتوي على حوالي 58 جرامًا من الدهون و1000 سعرة حرارية)، تمت مقارنة C max وAUC لـ Osimertinib مع تلك الموجودة في ظروف الصيام.

التوزيع: كان متوسط حجم التوزيع في الحالة المستقرة (Vss/F) لـ Osimertinib هو 986 لترًا. وكان ارتباط بروتين البلازما لـ Osimertinib 95%.

الإطراح: انخفضت تركيزات أوزيميرتينيب في البلازما مع مرور الوقت، وكان متوسط نصف عمر أوسيميرتينيب المقدَّر 48 ساعة، وكانت التصفية الفموية (CL/F) 14.2 (لتر/ساعة).

التمثيل الغذائي: كانت المسارات الأيضية الرئيسية للأوسيميرتينيب هي الأكسدة (في الغالب CYP3A) وإزالة الألكلة في المختبر. تم تحديد مستقلبين نشطين دوائيًا (AZ7550 وAZ5104) في البلازما بعد تناول أوسيميرتينيب عن طريق الفم. كان متوسط التعرض الهندسي (AUC) لكل مستقلب (AZ5104 وAZ7550) حوالي 10% من تعرض أوسيمرتينيب في الحالة المستقرة.

الإطراح: يتم طرح أوسيمرتينيب بشكل رئيسي في البراز (68%) وبدرجة أقل في البول (14%). يمثل Osimertinib دون تغيير ما يقرب من 2٪ من عملية الإزالة.