Dr Wetchoko

09/01/2026

Quand tout semblait sans solution… à un moment, tout paraissait figé.
Un enfant avec une suspicion de troubles autistiques, des marqueurs biologiques inquiétants (CRP élevée, LPB élevée), et pourtant… pas de fièvre, pas de réponse claire, pas de mode d’emploi.
De l’extérieur, peu de choses se voyaient. De l’intérieur, c’était l’épuisement, l’inquiétude permanente et la sensation d’avancer à l’aveugle.

Et puis, pas à pas, quelque chose a changé. Un choix familial, simple mais engageant;
Sans prétendre détenir une vérité universelle, nous avons fait un choix :
- agir sur ce que nous pouvions maîtriser, notamment l’alimentation.
Pas de régime miracle, pas de solution magique. Juste des ajustements progressifs :
- Suppression de certains aliments (chocolat, Nutella, fraise, tomate, épinards, produits fermentés, sucres rapides)

Cuisine maison
Et surtout : toute la famille a suivi, pour que l’enfant ne soit jamais “à part”
Des changements que nous n’osions plus espérer
Les effets observés ont été bien au-delà de ce que nous imaginions.
Le sommeil, d’abord.
Avant : des réveils nocturnes systématiques, un sommeil fragmenté, des nuits hachées pour tout le monde.

Aujourd’hui :
Il dort toute la nuit
Ne se réveille plus vers 3–4h du matin
Fait même des siestes en journée
Pour nous, parents, cela a été un signal fort : quelque chose s’apaisait en profondeur.
Le comportement et l’alimentation, ensuite.
Un enfant qui ne buvait que de l’eau et du lait est devenu curieux, il goûte spontanément et teste de nouveaux aliments. Il commence même à rejeter seul ce qui ne lui convient pas.
Cette autonomie, cette ouverture, nous ne l’attendions plus.
Les réactions allergiques ont presque disparu.
Une rechute isolée après une ingestion accidentelle de fraise nous a rappelé la fragilité de l’équilibre… mais aussi les progrès réalisés.
Tout n’est pas “réglé” et c’est important de le dire
Il reste une hyperactivité motrice, sans agressivité avec une bonne compréhension, une capacité à obéir, des apprentissages en cours.
Rien n’est parfait.
Mais rien n’est figé.
À vous, parents qui lisez ceci
Si vous êtes dans cette phase où tout semble bloqué, où les bilans s’accumulent sans réponse claire, où la fatigue prend le dessus :
sachez que l’évolution est possible, parfois là où on ne l’attend pas, parfois par des chemins simples mais constants.
Ce témoignage n’est pas une recette, c’est juste une preuve que l’espoir peut revenir, même après avoir cru qu’il n’y avait plus de solution.
Vous n’êtes pas seuls.
Dr Lucie Wetchoko Lucie

06/01/2026

Stress, mastication et troubles digestifs

I. Le lien invisible qui favorise le SIBO et le côlon irritable
On parle beaucoup du stress, de nutrition, de troubles digestifs et fonctionnels… mais rarement de la façon dont ces trois dimensions s’additionnent au quotidien, dès l’université puis en entreprise.

Et pourtant, c’est là que tout commence.

II. Le scénario moderne (très banal)
Repas pris rapidement

1- En parlant, en travaillant, devant un écran

2- Mastication insuffisante

3- Retour immédiat à une activité mentale intense

Physiologiquement, ce n’est pas un détail, c’est un changement de mode digestif.

III. Ce qui se passe vraiment dans le corps
En situation de stress, le corps fonctionne en mode orthosympathique (« urgence »).

Conséquences digestives directes :

- ↓ sécrétions digestives (salive, enzymes, bile)

↓ coordination de la motilité intestinale

- ↓ phase céphalique de la digestion

- Absorption trop rapide mais digestion incomplète

On absorbe vite, mais on digère mal.

IV. Pourquoi cela favorise ballonnements, SIBO et côlon irritable
Quand les aliments sont mal préparés par la mastication et la digestion, ils arrivent au mauvais endroit au mauvais moment dans un intestin qui n’est pas prêt

Résultat : une fermentation anormale dans l’intestin grêle, une production de gaz (hydrogène, méthane), un ralentissement du transit et des ballonnements, douleurs, constipation ou diarrhée.

1. À court terme : inconfort digestif

2. À moyen terme : SIBO, syndrome de l’intestin irritable

3. À long terme : chronicisation

Ce n’est pas une fragilité personnelle, c’est une adaptation physiologique à un mode de vie.

V.Pourquoi ce problème devient sociétal
Stress académique puis professionnel

1- Repas pris “entre deux réunions”

2- Culture de la performance continue

3- Peu de temps accordé à la digestion

Le tube digestif, lui, ne fonctionne pas en multitâche.

VI. Les 5 messages clés de prévention (simples et efficaces)
1. Ne mangez pas en urgence : même 2–3 minutes de transition avant le repas changent tout.

2. Les 5 premières bouchées sont décisives : Silence, mastication lente, attention au goût.

3. Mâcher est un acte digestif, pas un détail : La digestion commence dans la bouche, pas dans l’intestin.

4. Évitez le stress cognitif immédiat après manger : 10 minutes calmes suffisent (marche, discussion, pause sans écran).

5. Le problème n’est pas “ce que vous mangez”, mais comment : beaucoup d’aliments deviennent mal tolérés uniquement sous stress.

VII. Message clé à retenir
La digestion ne se fait pas correctement en mode urgence. Le stress transforme un repas banal en facteur de troubles digestifs.

Prévenir le SIBO et le côlon irritable commence bien avant les symptômes, par des gestes simples, compatibles avec la vie professionnelle.

→Et vous, avez-vous déjà remarqué que certains aliments passent très bien le week-end… mais plus du tout en semaine ? C’est rarement un hasard.

Dr Lucie Wetchoko Lucie

04/01/2026

Système nerveux autonome, digestion et SIBO

1. Principes généraux

Le système nerveux autonome régule les fonctions vitales inconscientes, dont la digestion qui dépend principalement du parasympathique (nerf vague) et d’un équilibre dynamique entre activation et récupération.
La digestion efficace n’est possible qu’en état de sécurité neurovégétative.

2. Organisation fonctionnelle du SNA (modèle hiérarchique)

Le SNA fonctionne selon une hiérarchie adaptative et non selon une simple opposition binaire :
- Vagal ventral (parasympathique régulateur): sécurité, calme, lien, motricité intestinale coordonnée, sécrétions digestives optimales, et activation du complexe moteur migrant (MMC)
- Orthosympathique (mobilisation): stress, vigilance, lutte/fuite, inhibition de la digestion, ralentissement du transit et diminution des sécrétions
- Vagal dorsal (figement / inhibition): Shutdown, économie d’énergie, d,ésorganisation motrice digestive, hypochlorhydrie, hypobilie et effondrement du MMC.

Ces états peuvent être successifs ou coexister chez un même patient.

3. Stress et réponses autonomes

- Le SNA répond à la perception du danger et non à l’événement objectif.
- En stress contrôlable, c’est l’orthosympathique qui intervient et stress incontrôlable ou inévitable, c’est le figement vagal dorsal qui s’active.
- Le figement peut être secondaire à un stress prolongé ou immédiat, notamment en cas de stress précoce ou traumatique.

4. Conséquences digestives du déséquilibre autonome

Un excès d’orthosympathique ou un figement vagal dorsal entraîne un ralentissement de la motricité grêlique, une perte du balayage interdigestif (MMC), une stase du contenu intestinal et une diminution des barrières antimicrobiennes naturelles.
Ces conditions favorisent la pullulation de bactéries commensales normales dans l’intestin grêle.

5. SIBO : lecture neurofonctionnelle

Le SIBO n’est pas une infection, une intolérance alimentaire ou un excès de fibres. Il est principalement une conséquence d’un défaut de régulation neurovégétative associant une stase digestive et une fermentation précoce.
Les fibres deviennent symptomatiques parce qu’elles nourrissent au départ des bactéries locales non étrangères de la partie distale de l’intestin grêle distal.

6. Lien avec histamine et mastocytes

Le déséquilibre autonome active les mastocytes et certaines bactéries histidine décarboxylases positives, augmentant ainsi la libération d’histamine avec altération de la barrière intestinale et entretien de l’hypersensibilité viscérale.

Il s’installe un cercle auto-entretenu :
stress → dysrégulation autonome → inflammation → symptômes → stress.

7. Implications cliniques majeures

- Les traitements antibactériens ou diététiques seuls sont insuffisants.
- Sans restauration du tonus vagal fonctionnel, les récidives sont fréquentes.
- La prise en charge doit intégrer la régulation du SNA, le soutien de la motricité, la correction du terrain (thyroïde, bile, inflammation) et l’accompagnement du stress et du traumatisme.

8. Message clé
Le SIBO est l’expression digestive d’un système nerveux autonome en déséquilibre.
Le problème n’est pas l’aliment, mais la capacité du système à digérer en sécurité.

Conclusion
Le système nerveux autonome constitue le socle explicatif central reliant le stress, la motricité digestive, le microbiote, l’histamine et la chronicisation des troubles.
Cette lecture neuro-fonctionnelle permet une orientation juste, déculpabilisante et orientée vers une prise en charge durable et cohérente.

Je vous souhaite de travailler en 2026 la gestion du stress.
Je vous souhaite une bonne reprise de vos activités professionnelles avec moins de tensions, plus de respect et d'humanité dans toute collaboration.
Dr Wetchoko Lucie

03/01/2026

Stress précoce, stress répétés et stress chronique : impact sur le système nerveux autonome.

1. Principe fondamental
Le système nerveux autonome (SNA) ne répond pas au stress en fonction de sa durée ou de son intensité objective, mais selon :

- la perception de sécurité ou de menace,

- le caractère contrôlable ou non de la situation,

- la possibilité d’action, de fuite ou de soutien.

Le stress devient pathogène lorsqu’il altère durablement la régulation autonome.

2. Organisation hiérarchique du SNA

Le SNA fonctionne selon une hiérarchie adaptative :

a- Vagal ventral (régulation)

- Sécurité, calme, engagement

- Fonctions viscérales coordonnées

- Capacité de récupération

b- Orthosympathique (mobilisation)

- Lutte / fuite

- Hypervigilance

- Mobilisation énergétique

c- Vagal dorsal (figement / inhibition)

- Shutdown

- Économie d’énergie

- Inhibition fonctionnelle viscérale

Ces états peuvent être successifs, alternants ou imbriqués.

3. Stress précoce : empreinte autonome durable

Le stress précoce (péri-natal, enfance) survient à un moment où le SNA est immature et laisse une empreinte durable sur la régulation autonome.

Conséquences fréquentes :

- accès direct au figement vagal dorsal, faible flexibilité autonome,

- difficulté à activer le vagal ventral, seuil de tolérance au stress très bas.

Le système apprend que la sécurité est rare ou absente.

4. Stress répétés : perte de flexibilité autonome

Les stress répétés maintiennent le SNA en hyperadaptation constante, empêchent les phases de récupération, entraînent une alternance instable entre orthosympathique et figement vagal.

Le système devient réactif, non régulé.

5. Stress chronique : désorganisation autonome

Le stress chronique installe un état durable de déséquilibre avec coexistence possible d' hypervigilance mentale et inhibition corporelle.

Caractéristiques cliniques (selon le profil) :

- fatigue profonde,troubles du sommeil,hypersensibilité sensorielle,

- douleurs diffuses, dissociation corporelle, difficulté à récupérer.

6. Figement : réponse primaire ou secondaire

Le figement vagal dorsal peut être :

secondaire à un stress prolongé,

ou immédiat, lorsque la situation est perçue comme inévitable, incontrôlable sans possibilité de fuite ou de soutien.

Il s’agit d’une stratégie de survie, non d’un échec.

7. Désynchronisation du système
Dans les états chroniques, le mental peut rester en alerte tandis que le corps est inhibé.

Le SNA devient désynchronisé, avec perte de cohérence entre cognition, émotions et fonctions viscérales.

8. Implications cliniques majeures
Le stress chronique modifie la régulation autonome indépendamment des événements actuels. Le système peut rester bloqué dans un état de survie alors que le danger a disparu.

La restauration de la régulation autonome nécessite la sécurité, la progressivité, la répétition et le respect du rythme neurobiologique.

9. Message clé
Le stress pathologique n’est pas un excès d’événements, mais une perte durable de la capacité du système nerveux autonome à revenir à la sécurité.

Conclusion

Le stress précoce, les stress répétés et le stress chronique agissent comme des architectes silencieux du système nerveux autonome. Ils façonnent durablement la réactivité au monde, la capacité de récupération ainsi que la tolérance corporelle et émotionnelle.

Comprendre cette empreinte autonome permet une lecture plus juste, non culpabilisante et profondément clinique des troubles chroniques.
NB: erreur sur image "système" et non "systême"

Dr Lucie Wetchoko Lucie

01/01/2026

Je vous souhaite une très belle et heureuse année 2026.

En période post-festive, il est fréquent d’observer une surcharge en histamine. Celle-ci résulte souvent de la combinaison de plusieurs facteurs :
– une consommation accrue d’alcool, puissant inhibiteur de la DAO,
– un excès d’amines et de polyamines dans l’alimentation,
– la présence de libérateurs d’histamine, notamment les sulfites.

Ce terrain biologique transitoirement surchargé peut expliquer ces tableaux pseudo-grippaux fréquemment rapportés après les fêtes : fatigue, maux de tête, douleurs diffuses, sensation d’inflammation générale.

Un temps de récupération métabolique ciblé peut alors s’avérer particulièrement bénéfique.

01/01/2026

28/12/2025

🔒 Le “dernier verrou” du SAMA /MACS idiopathique ou secondaire sévère : quand ce n’est plus l’histamine

Chez certains patients atteints de syndrome d’activation mastocytaire (SAMA) sévère, l’alimentation devient extrêmement restreinte.

1- Histamine supprimée.

2- Aliments fermentés supprimés.

3- FODMAP supprimés.

Et pourtant… les symptômes persistent.

À ce stade, ce ne sont plus les grands coupables habituels qui posent problème.

🔍 Ce que l’on observe en pratique clinique

Quand il ne reste plus que :

1- du riz,

2- des pommes de terre,

3- quelques légumes cuits,

4- des protéines très simples,

les dernières améliorations surviennent parfois après l’éviction ciblée d’aliments générant du galactose (directement ou indirectement).

⚠️ Le galactose n’est pas “mauvais”.

Il devient problématique uniquement quand le système est déjà à la limite de ses capacités.

C’est un problème de seuil, pas de quantité.

À seuil mastocytaire très bas :

1- une micro-charge fermentaire suffit,

2- la fermentation colique augmente,

3- la muqueuse s’irrite,

4- les mastocytes s’activent.

J’appelle cela le “dernier verrou galactose”.

💡 Message clé (et rassurant)

Identifier ce verrou ne signifie pas restreindre encore plus l’alimentation à long terme.

Cela signifie qu’il faut changer de stratégie :

1- restaurer la capacité digestive,

2- améliorer l’absorption,

3- réduire la fermentation,

4- remonter le seuil de tolérance.

Quand la capacité revient, le verrou saute.

À retenir

Le galactose n’est pas le premier problème, il devient visible quand tout le reste a déjà été corrigé.

Et surtout : ce mécanisme est réversible.



Dr Lucie WETCHOKO

26/12/2025

ALLERGIE – INTOLÉRANCE À L’HISTAMINE – NERFS SENSORIELS
Trois mécanismes distincts. Un même vécu corporel.
On confond encore trop souvent allergie et intolérance à l’histamine.
Et l’on oublie presque toujours un acteur central : le système nerveux sensoriel.

🔹 Dans l’allergie,
l’histamine n’est pas la cause, mais un médiateur.
Elle est libérée par les mastocytes en réponse à un allergène identifié, via des mécanismes immunologiques (souvent IgE).
→ symptômes rapides, reproductibles, parfois sévères.

🔹 Dans l’intolérance à l’histamine,
il n’y a pas de réaction immunologique spécifique.
Le problème est un déséquilibre entre la charge histaminique et la capacité de dégradation (DAO, HNMT, foie, microbiote).
→ symptômes diffus, retardés, fluctuants, multisystémiques.

🔹 Mais ce qui relie ces deux tableaux, ce qui explique la chronicisation, la perte de seuil, la dispersion des symptômes, c’est souvent l’activation du système nerveux sensoriel.
Les mastocytes dialoguent en permanence avec les fibres nerveuses.

L’histamine, la substance P, le CGRP entretiennent une inflammation neurogène, abaissent les seuils de perception et transforment un signal local en réaction corporelle globale.
➡️ Ce n’est pas “dans la tête”.
➡️ Ce n’est pas toujours visible dans les bilans.
➡️ Mais c’est parfaitement cohérent sur le plan neuro-immun.

Changement de paradigme thérapeutique
On ne soigne pas ces patients uniquement en bloquant l’histamine ou en multipliant les évictions.
L’enjeu devient :
1- la régulation,
2- la remontée des seuils de tolérance,
la prise en compte du neurosensoriel comme cible thérapeutique à part entière.
1- L’histamine cesse d’être un ennemi à combattre.
2- Elle devient un signal à comprendre et à moduler, dans un système vivant, plastique et adaptable.
Cette image résume ce basculement : de la libération locale à la réaction globale.
Dr Lucie Wetchoko Lucie

25/12/2025

🎄 Joyeux Noël et très belle préparation de l’année 2026.
Que cette fin d’année soit placée sous le signe d’un bon éveil, d’une belle clarté mentale et d’un équilibre retrouvé
avec des voies H1 et H2 pleinement fonctionnelles soutenues par l’axe OEA / GLP-1.
✨ Lumière, discernement et énergie pour la suite.

24/12/2025

Belle lecture pour lâcher prise.

Laisse le passé derrière toi : la leçon qui a tout changéAs-tu l’impression de porter un poids invisible chaque jour ? Comme l’homme sur la miniature de cett...

23/12/2025

GLP-1 : “trop” ou “pas assez” / " où et quand"
On parle beaucoup du GLP-1 en ce moment.
Souvent comme une seule hormone, avec des effets parfois contradictoires :
1. constipation chez certains
2. diarrhée chez d’autres
3. amélioration métabolique mais troubles digestifs persistants
En réalité, il existe deux signaux GLP-1 fonctionnels, selon le lieu de sécrétion dans l’intestin.
I. GLP-1 précoce (proximal – jéjunum)
Signal rapide, neuro-vagal, déclenché dès l’arrivée des nutriments.
Il sert à freiner :
1. ralentir la vidange gastrique
2. ajuster le débit des nutriments
3. moduler l’insuline post-prandiale
Utile à court terme.
Mais problématique s’il est prolongé ou dominant :
- hypomotilité du grêle
- stase digestive
- fermentation
-terrain favorable au SIBO
II. GLP-1 tardif (distal – iléon / côlon)
Signal plus lent, microbiote-dépendant.
Il sert à organiser et réparer :
1. renforcer la barrière intestinale
2. calmer l’inflammation
3. moduler l’immunité locale
4. améliorer la tolérance alimentaire
Quand ce signal est déficient (dysbiose, inflammation chronique, DPP-IV élevée), on observe :
- intolérances alimentaires multiples
- activation mastocytaire
- SIBO inflammatoire « résistant »
III. Ajuster le GLP-1 distal, en pratique clinique
Chez certains patients, soutenir ce signal peut faire toute la différence si bonne tolérance via :
1. OEA / PEA
2. Butyrate
Le piège : stimuler sans discernement.

Les analogues du GLP-1 miment surtout un GLP-1 précoce prolongé, non pulsatile, non dépendant du microbiote.
Chez certains terrains, cela désynchronise la physiologie digestive.
IV. Message clé
1. Le problème n’est pas “le GLP-1”.
2. Le problème, c’est la perte d’équilibre entre GLP-1 précoce (frein) et GLP-1 tardif (organisation).
En clinique digestive et métabolique, la question n’est jamais “stimuler ou inhiber”,
mais : quel signal est dominant… et lequel manque ?
Dr Lucie Wetchoko Lucie