25/09/2025
🌱 Stress, microbiote et… TSH : quand le feedback se brouille
Cas clinique réel : une patiente suivie pour hypothyroïdie sous L THYROXINE, avec TSH très instable (de 8 jusqu’à 80 !). Elle ne tolère pas la T3.
🔍 À chaque fois que son microbiote flambe (candidose, clostridies, phénols, D-lactate), la CRP et la LPB s’élèvent… et sa TSH explose. Quand l’intestin se calme (après traitement de la dysbiose, régime adapté, meilleure gestion du stress), la TSH redescend autour de 8–9.
🔗 Le mécanisme
Les cytokines inflammatoires (IL-6, TNF-α, IL-1β) perturbent l’axe hypothalamo–hypophyso–thyroïdien. Elles rendent l’hypophyse moins sensible au signal de rétroaction de T3/T4 → le feedback est brouillé.
En parallèle, la dysbiose intestinale réduit la conversion T4 → T3 (via inhibition des déiodinases, carences en zinc, glutathion ↘).
Résultat : la TSH monte artificiellement, alors que la dose de L THYROXINE n’a pas changé.
⚠️ Le piège clinique
👉 Ajuster le traitement thyroïdien uniquement sur la TSH conduit à des erreurs.
Dans ce cas, ce n’était pas une “mauvaise dose de L THYROXINE”, mais une inflammation intestinale qui faussait le signal.
🌿 Ce qu’on apprend
- La TSH n’est pas qu’un reflet de la thyroïde : c’est aussi un miroir de l’état inflammatoire.
- Toujours croiser TSH avec T4, T3, CRP, microbiote.
- Traiter la dysbiose et le stress chronique peut parfois “normaliser” une TSH instable… sans changer le dosage hormonal.
✨ Message clé :
Dans les terrains inflammatoires et histaminergiques, la TSH devient un biomarqueur mixte (thyroïde + inflammation).
Le vrai travail n’est pas toujours d’augmenter la dose, mais de calmer le feu intestinal.
