Dr Wetchoko

06/04/2026

🧪 Synthèse du protocole : Ivermectine + NAC + Glycine
1. Objectif du protocole

Agir sur deux niveaux :

1. L’inflammation en amont
2. Le terrain (stress oxydatif et tolérance)

2. Composition
- Ivermectine : 6 mg (espacé, ex : tous les 2 jours) agit sur la cascade inflammatoire, les cytokines (NF-κB), la suractivation immunitaire
- NAC + Glycine : 1800 mg chacun agissent sur le glutathion (antioxydant majeur), le foie (détoxification), la stabilité du système.

3. Mécanisme global

🟠 Axe central (inflammation)
l’ivermectine ↓ inflammation
↓ cytokines
↓ activation mastocytaire

🟢 Axe terrain (régulation)
NAC + glycine ↑ glutathion
↓ stress oxydatif
meilleure tolérance

4. Effets observés
✔ Bénéfices
1- diminution des réactions allergiques
2- amélioration ORL
3- esprit plus clair
4- meilleure stabilité globale

⚠ Effets possibles
1- Ivermectine seule :
2- nausées
3- céphalées
4- insomnie
5- sensation de chaleur
6- irritation des muqueuses

NAC + glycine :
1-augmentation des urines
2- odeur soufrée
3- constipation possible

5. Point clé du protocole

L’association change tout:

1- ivermectine seule → effets secondaires possibles
2- ivermectine + NAC/glycine → meilleure tolérance

➡️ NAC + glycine agissent comme un “tampon”

6. Lecture simple: l’ivermectine agit fort et en profondeur, le NAC + la glycine aident le corps à gérer et s’adapter

7. Conclusion: Ce protocole combine un modulateur de l’inflammation (ivermectine) et un soutien du terrain (glutathion via NAC + glycine) permettant plus d’efficacité moins d’effets secondaires.

💡 Message clé: Pour les terrains sensibles, il ne suffit pas de traiter, il faut aussi soutenir le corps pour qu’il tolère le traitement.

NB: pour l'instant pas de durée de la thérapie mais mieux après 4 cures de 6mg tous les 2 jours.

Dr Wetchoko Lucie

04/04/2026

Et si l’histamine n’était pas le problème de départ… mais le révélateur ?

Dans ma pratique, un autre modèle émerge progressivement : L’histamine est souvent l’expression d’un système d’adaptation désorganisé.

🔬 Un axe clé : l’acide rétinoïque (issu de la vitamine A)

Ce n’est pas seulement un nutriment mais un organisateur biologique majeur. Il intervient très tôt pour structurer deux interfaces essentielles avec le monde :

• L’intestin → barrière, microbiote, tolérance immunitaire

• Le cerveau → perception, filtrage sensoriel, régulation

⚖️ Quand ce système est bien régulé : la Tolérance immunitaire efficace, le Microbiote stable, les Seuils sensoriels adaptés et les Mastocytes régulés.

👉 L’histamine reste un médiateur utile, maîtrisé.

Quand la régulation est altérée, c'est la Dysbiose et perméabilité intestinale, l'Hypersensibilité sensorielle, l' Instabilité neurovégétative, l' Activation mastocytaire. L’histamine augmente… et amplifie tout.

🧠 Dans les troubles neurodéveloppementaux : L’histamine n’est pas seulement inflammatoire, elle devient un amplificateur de l’excitabilité neuronale, un révélateur d’un système sensoriel instable.

💡 Lecture intégrative :

Acide rétinoïque

↓

Organisation des interfaces (intestin / cerveau)

↓

Tolérance vs hyperréactivité

↓

Mastocytes

↓

Histamine

↓

Phénotype clinique

Ce que cela change en pratique :

On ne cherche plus seulement à “faire baisser l’histamine”.

On cherche à comprendre pourquoi le système sur-réagit, comment les interfaces ont été structurées et quels sont les facteurs de désorganisation.

Important :

Ce modèle distingue des mécanismes bien établis, des hypothèses physiopathologiques plausibles, des observations cliniques de terrain.

Son objectif n’est pas d’apporter une réponse unique mais d’ouvrir une lecture plus globale.

Et si l’enjeu n’était pas d’éliminer les réactions mais de restaurer la capacité à tolérer le monde ?

Dr Lucie WETCHOKO

02/04/2026

Présentation clinique synthétique

1. Terrain et contexte

Patiente présentant un terrain allergique et histaminergique connu, avec réactivité neuro-immunitaire élevée.

1- Événement déclencheur majeur

2- Déménagement mi-février 2026, avec exposition à :

3- poussières domestiques

4- acariens

5- moisissures (suspectées)

6- composés organiques volatils (peinture)

Contexte associé : début de la saison pollinique

→ Ensemble compatible avec une activation épithéliale (TSLP) et mastocytaire en cascade

2. Tableau clinique

Suite au déménagement :

1- Symptômes principaux

2- Rhinite, éternuements

3- Œdème facial

4- Brouillard cérébral marqué

5- Prurit cutané avec lésions vésiculeuses intermittentes

6- Fatigue neurocognitive

→ Tableau compatible avec une activation mastocytaire systémique sur terrain sensibilisé

3. Traitement initial (avant ivermectine)

Mise en place de Médecine fonctionnelle

Résultat: amélioration insuffisante et persistance d’une activation mastocytaire élevée suggérant une dynamique inflammatoire non contrôlée en amont.

4. Hypothèse physiopathologique

Modèle proposé :

Exposition environnementale → activation épithéliale (TSLP) → cascade cytokines (NF-κB, IL-6, TNF) → activation mastocytaire → symptômes

→ Les traitements initiaux agissent en aval (histamine, mastocytes) mais pas sur l’axe cytokines / inflammation innée

5. Introduction de l’ivermectine

Schéma: J1 (prise après midi) : 6 mg puis J3 : 6 mg (prise nocturne)

Bonne tolérance globale

6. Évolution clinique après ivermectine

Améliorations observées: diminution nette des éternuements, de la rhinite et du brouillard cérébral. Atténuation de la cascade symptomatique globale.

7. Argument central du cas

Ce cas met en évidence une résistance partielle aux traitements mastocytaires classiques, une amélioration rapide sous ivermectine suggérant que le moteur principal était cytokinique / inflammatoire (NF-κB-driven) et histaminique.

8. Hypothèse finale

L’ivermectine agit ici probablement comme un modulateur de l’axe : TSLP → NF-κB → cytokines → mastocytes permettant une diminution du seuil d’activation mastocytaire, une amélioration clinique globale.

9. Conclusion

Ce cas suggère que dans un contexte d’activation épithéliale et inflammatoire environnementale, l’ivermectine pourrait exercer un effet bénéfique via l’inhibition de NF-κB, la réduction de la production de cytokines pro-inflammatoires entraînant une diminution secondaire de l’activation mastocytaire

10. Limites

1-Observation individuelle (N=1)

2-Effet non dissocié des variables environnementales

3- Absence de biomarqueurs (TSLP, cytokines)

11. Ouverture

Ce cas suggère un intérêt à explorer les approches ciblant l’activation épithéliale (TSLP), les voies NF-κB / cytokines dans les profils mastocytaires réfractaires ou incomplets.

Dr Lucie WETCHOKO

31/03/2026

🧠 PANS / PANDAS
Et si l’immunité, les mastocytes et l’histamine redessinaient notre compréhension des troubles neuropsychiatriques ?
Apparition brutale de TOC, tics, anxiété extrême…
Chez certains patients, ces symptômes surviennent en quelques jours, souvent après une infection.

👉 Ce que l’on observe de plus en plus :
le problème n’est pas uniquement infectieux., c’est la réponse immunitaire qui devient centrale.

🔬 Un modèle émergent prend forme :
1- Déclencheur (infection, stress biologique)
2- Activation immunitaire
3- Activation des mastocytes (notamment dans les méninges)
4- Libération d’histamine et de cytokines
5- Activation de la microglie
6- Perturbation des circuits des ganglions de la base

⚙️ Conséquence : un cerveau déséquilibré
1- Glutamate ↑ → hyperexcitabilité
2- GABA ↓ → perte d’inhibition
3- Dopamine dysrégulée → tics / impulsions
4- Sérotonine ↓ → anxiété
5- Histamine ↑ → hypervigilance
Résultat : des circuits cérébraux hyperactifs mais mal régulés.

💡 Pourquoi c’est important ?
Certains patients répondent à des approches ciblant l’inflammation, l’histamine, les mastocytes
Ce qui suggère que, dans certains cas, l’activation mastocytaire n’est pas un détail mais un amplificateur clé.

📌 Un changement de paradigme
PANS / PANDAS nous obligent à repenser les frontières "neurologie- psychiatrie- immunologie". Le cerveau ne fonctionne pas isolément, il est profondément influencé par le système immunitaire.

🔎 Vers une médecine plus fine.
Plutôt qu’un seul diagnostic, il existe probablement plusieurs sous-types :
1- auto-immun
2- inflammatoire
3- mastocytaire
4- mixte
Comprendre ces profils pourrait transformer les prises en charge.

💬 Sujet encore en exploration, mais une chose devient claire :
les troubles neuropsychiatriques aigus pourraient, dans certains cas, être des maladies du dialogue immunité-cerveau.
Dr Lucie WETCHOKO
A suivre:
https://lnkd.in/eD3eeED4

31/03/2026

Journal personnel – 31 mars 2026

Le 31 mars 2026 à 16h, au regard de mon parcours clinique et de mes recherches approfondies incluant mon exposition environnementale passée au Cameroun, mon terrain allergique, ainsi que la survenue récurrente de vésicules prurigineuses et douloureuses localisées au membre inférieur gauche, j’ai pris la décision d’initier un essai thérapeutique par ivermectine.

Une première prise de 6 mg a été administrée à 16h.

Dans un contexte récent de déménagement et d’exposition accrue aux pollens, sur un terrain allergique connu, des symptômes aigus sont apparus de manière contemporaine :

1- Brouillard cérébral marqué
2- Réaction allergique intense

Ce tableau s’inscrit dans un contexte de réactivité neuro-immunitaire exacerbée, possiblement majorée par :
1- l’exposition environnementale récente (allergènes, poussières, moisissures éventuelles),
2- la saison pollinique,
3- un terrain histaminergique sous-jacent.

Une surveillance rapprochée est en cours afin d’évaluer :

1- l’évolution des lésions cutanées (nombre, aspect, extension),
2- l’intensité du prurit et de la douleur,
3- l’évolution des symptômes cognitifs,
4- la dynamique de la réaction allergique,
5- l’apparition éventuelle d’effets indésirables,
5- toute modification systémique associée.

Plusieurs hypothèses restent à considérer à ce stade :

1- exacerbation mastocytaire environnementale (pollens, déménagement),
2- exacerbation mastocytaire en cas de charge parasitaire sous-jacente,
3-ou simple coïncidence temporelle.

L’évolution dans les prochaines heures et jours permettra d’orienter l’interprétation clinique. NB: l'Ivermectine a aussi une action anti-inflamamtoire.
Dr Lucie Wetchoko Lucie

31/03/2026

Parasites – Mastocytes – Histamine – Récepteurs H1 à H4 – Polyamines

Une lecture intégrative des SAMA résistants… et une piste thérapeutique sous-estimée
En consultation, certains patients ne répondent pas aux antihistaminiques, au cromoglycate sodique et au régime pauvre en histamine. Une persistance de plaintes comme un prurit persistant, une inflammation muqueuse, une fatigue chronique et une hypersensibilité majeure.

Et si le problème n’était pas “l’histamine” seule, mais un système entretenu en amont.
🔬 Une cascade physiopathologique cohérente

Parasites (souvent silencieux) → activation immunitaire Th2
Mastocytes → libération d’histamine
Récepteurs H1–H4
H1 : symptômes immédiats
H2 : régulation digestive
H3 : neuromodulation
H4 : inflammation chronique + prurit

🔁 Activation persistante du H4
→ recrutement éosinophiles
→ inflammation chronique
→ résistance thérapeutique

🧬 Le rôle clé (et oublié) des polyamines
Les parasites stimulent l’ODC et augmentent les polyamines
Les polyamines entrent en compétition avec l'histamine par rapport à la DAO, freinent la dégradation de l’histamine et entretiennent l’inflammation.

👉 Cercle vicieux :
Parasites
→ polyamines ↑
→ histamine ↑
→ mastocytes ↑
→ H4 activé
→ inflammation chronique
→ terrain favorable aux parasites

⚠️ Pourquoi les traitements échouent ?
Parce qu' on bloque les récepteurs H1 / H2 mais pas le H4, ni la source (parasitaire / biofilm)

💊 Et si on changeait d’approche ?
Dans certains profils résistants : il faut traiter en amont.

🧬 Place de l’ivermectine
L’Ivermectine n’impacte pas directement DAO / HNMT, n’épuise pas méthylation / sulfuration, agit sur la charge parasitaire profond mais une tolérance difficile chez certains patients SAMA.

🧠 Le point clé : la micro-dose progressive
Chez les patients réactifs, la dose standard est source de réactions importantes, la micro-dose est adaptée au terrain.

👉 stratégie :
1- introduction très progressive
2- montée par paliers
3- stabilisation mastocytaire associée
4- travail préalable du biofilm

🎯 Ce que cela change en pratique
On ne traite plus uniquement intolérance à l'histamine et SAMA mais un écosystème pathologique complet.

🧠 Message clé
Dans les SAMA résistants, le problème n’est pas seulement ce qui active les mastocytes mais ce qui empêche le système de revenir à l’équilibre.

🔍 En pratique
Chez un patient présentant un prurit chronique inexpliqué, des symptômes fluctuants et une réponse partielle aux antihistaminiques, penser :
✔️ axe parasitaire
✔️ polyamines
✔️ récepteur H4
Dr Lucie WETCHOKO
https://lnkd.in/eD3eeED4

27/03/2026

Bonne lecture de mon article sur l’intolérance à l’histamine chez PureSanté Éditions
https://www.facebook.com/share/17RBmdav4i/?mibextid=wwXIfr

C’était dans ma première année de pratique. Il y a presque vingt ans. Un client arrivait en consultation avec une allergie aux pollens sévère. Quand je dis sévère, je veux dire invalidante. Il m’avait décrit ses symptômes avec une image que je n’ai jamais oubliée : « J’ai envie de...

27/03/2026

🧠 Et si certains “burn-out” n’en étaient pas vraiment ?

Il y a des patients qui consultent avec une phrase simple :
“Depuis quelques années, je ne récupère plus.”
Une fatigue persistante, un brouillard mental, des intolérances alimentaires qui apparaissent. Le corps qui ne suit plus surtout après un effort modérée.

Souvent, tout a commencé après un événement identifiable : une infection, une séparation, une période de stress intense.
Alors on conclut rapidement : un burn-out, un stress chronique, un post-COVID, et pourtant…

🔍 En creusant, une autre histoire apparaît
Quand on prend le temps de dérouler l’anamnèse, une cohérence se dessine comme une grossesse marquée par le stress, une enfance dans un environnement émotionnel instable, une hypervigilance précoce, une difficulté à se sentir en sécurité, rien de spectaculaire, ni de “traumatique” au sens classique mais une accumulation.

🧠 Ce que la biologie nous apprend aujourd’hui.
Ces expériences précoces ne disparaissent pas, elles laissent une empreinte notamment au niveau de certaines cellules du cerveau telle que la microglie
Ces cellules jouent un rôle clé dans l’immunité cérébrale.
Lorsqu’elles sont exposées tôt au stress, elles peuvent entrer dans un état particulier : elles deviennent plus réactives, plus sensibles, plus inflammatoires… à bas bruit, c’est ce qu’on appelle le priming microglial.

🔥 Et puis un jour, “ça lâche”
Pendant des années, tout tient puis survient un événement comme une infection, un choc émotionnel, une surcharge prolongée. Et là, le système bascule, le corps ne récupère plus, le cerveau se brouille et les réactions deviennent disproportionnées.

🔄 Un acteur souvent oublié : l’histamine
Dans ces tableaux, un médiateur revient très fréquemment : l’histamine
pas seulement celle de l’allergie mais celle du stress, de la vigilance et de l’inflammation cérébrale Elle agit en lien étroit avec les mastocytes, la microglie, les circuits neuronaux et peut amplifier toute la boucle.
⚠️ Le piège
Traiter uniquement le stress, l’alimentation ou le symptôme isolé sans comprendre le terrain, c’est souvent passer à côté du mécanisme central.

🎯 Un cycle de conférence sur "Histamine et troubles du neurodéveloppement" pour comprendre comment le stress précoce modifie durablement le cerveau.
🧭 Pour qui ? les professionnels de santé .
Dr Lucie WETCHOKO
https://lnkd.in/eD3eeED4

26/03/2026

✨ Témoignage d'une famille – Syndrome d’activation mastocytaire pédiatrique
« Avant la prise en charge, notre quotidien était rythmé par l’inquiétude. Chaque journée commençait avec cette question : comment va-t-il aller aujourd’hui ? Allait-il réussir à gérer ses symptômes ? Pour nous, parents, la charge mentale était constante.

Notre fils présentait un syndrome d’activation mastocytaire, avec des réactions imprévisibles et un impact important sur sa qualité de vie… et sur la nôtre.

Progressivement, grâce à une prise en charge adaptée, son état s’est stabilisé. Aujourd’hui, c’est un enfant joyeux, apaisé, qui a retrouvé une vie normale. Il peut manger de nouveau des aliments qu’il ne tolérait pas auparavant, participer aux activités du quotidien, et simplement être un enfant.

Mais au-delà de son amélioration, c’est toute la famille qui a changé. Nous avons retrouvé de la sérénité, une vie de couple plus apaisée, et surtout la possibilité de nous projeter à nouveau sans cette inquiétude permanente.

Ce changement n’a pas de prix. »

🔎 Ce témoignage illustre l’impact systémique du syndrome d’activation mastocytaire chez l’enfant, et l’importance d’une prise en charge globale, à la fois biologique, nutritionnelle et environnementale.

⚠️ Ce partage repose sur une expérience individuelle. Il ne remplace pas un avis médical personnalisé.

Merci à cette Famille

Dr Lucie Wetchoko Lucie

25/03/2026

🧬 Intolérance à l’histamine, SAMA… et si le problème venait en amont ?
En pratique, certains patients restent instables malgré le régime pauvre en histamine, la prise des antihistaminiques et des stabilisateurs mastocytaires

👉 Pourquoi ?

Une piste encore peu intégrée :le métabolisme des polyamines
Les polyamines (putrescine, spermidine, spermine) sont produites via une enzyme clé : l’ODC. Elles sont indispensables à la prolifération cellulaire mais aussi à celle des parasites.

Ce que l’on observe : La majorité des parasites stimulent l’ODC, augmentent les polyamines et utilisent ce système pour se répliquer.
Le point clé : Les polyamines favorisent l'activation mastocytaire, altèrent la barrière intestinale et entrent en compétition avec la dégradation de l’histamine (DAO)

Résultat : un cercle vicieux des parasites
→ activation ODC
→ ↑ polyamines
→ ↓ dégradation de l’histamine
→ activation mastocytaire
→ inflammation intestinale
→ terrain favorable… aux parasites
Conséquence clinique: un terrain histaminique entretenu, un SAMA difficile à stabiliser et une réponse partielle aux traitements classiques.

Ce que cela change en pratique : Dans certains tableaux résistants, la question n’est pas uniquement : “Comment bloquer l’histamine ?”mais qu’est-ce qui alimente en permanence le système ?

Message clé : Histamine, mastocytes, microbiote et parfois parasites, penser en termes de mécanismes d’entretien, pas uniquement de symptômes.

Dr Lucie WETCHOKO
https://lnkd.in/eFGvwQdd

23/03/2026

🧠 Histamine & liquides corporels : focus sur LCR et suc gastrique

L’histamine n’est pas qu’un médiateur de l’allergie. Elle joue aussi un rôle clé dans la régulation de certains liquides corporels via ses récepteurs, notamment H2.

1. Suc gastrique (rôle majeur)

Dans l’estomac, l’histamine agit sur les récepteurs H2 des cellules pariétales → activation de l’AMPc → stimulation de la sécrétion de HCl. C’est le mécanisme central de la sécrétion acide, la cible directe des anti-H2 (famotidine, ranitidine…).

2. Liquide céphalo-rachidien (LCR)

Au niveau du plexus choroïde, l’histamine (via H2) module la production de LCR en influençant les flux ioniques et l’AMPc.

- Rôle plus discret, mais logique : même type d’épithélium sécrétoire que l’estomac.

- Implication possible dans la régulation fine du volume/composition du LCR.

À retenir!!!

- H2 = récepteur “sécrétoire” via AMPc

- Effet majeur : acidité gastrique

- Effet secondaire mais réel : modulation du LCR

💡 Même molécule, mêmes voies intracellulaires… mais des impacts très différents selon le tissu.

Dr Lucie WETCHOKO

Pour comprendre: le cycle de conférence en cours.

https://apprendre.histaminetmoi.com/conferences-professionnels-histamine-et-Neurodeveloppement

20/03/2026

Et si ce n’était pas “plusieurs maladies”… mais un seul terrain ?

Certaines patientes arrivent avec des tableaux complexes : migraines, troubles digestifs, fatigue chronique, thyroïde instable, hypersensibilité émotionnelle, parfois même un glaucome à pression normale

Et très souvent, elles ont entendu : “Tout est dans votre tête, ce sont des problèmes différents”, mais si on changeait de lecture ?
Une autre façon de comprendre, et si ces symptômes n’étaient pas indépendants… mais les différentes expressions d’un même terrain biologique ?

Un terrain où interagissent en permanence, les hormones (œstrogènes), le système immunitaire (mastocytes), le système nerveux (stress, hypersensibilité), le microbiote intestinal, revient souvent dans l’histoire de ces patientes

Quand on creuse, on retrouve fréquemment un stress précoce (séparation, climat familial difficile), une grande sensibilité émotionnelle et sensorielle
des variations hormonales mal tolérées, des troubles digestifs chroniques.
Le corps a appris très tôt à fonctionner en hypervigilance.

Le rôle clé des mastocytes
Les mastocytes sont des cellules encore peu connue mais centrales dans ces profils. Ils réagissent au stress, à l'équilibre hormonal, à l'alimentation et aux perturbations du microbiote.
Quand ils s’emballent, ils libèrent de l’histamine et des médiateurs inflammatoires.

➡️ Résultat : une inflammation diffuse, souvent invisible aux bilans classiques.
Les symptômes changent selon les organes parce que ce terrain peut s’exprimer différemment :
1- cerveau → migraine
2- intestin → dysbiose / candidose
3- thyroïde → auto-immunité fluctuante
4- système nerveux → fatigue, hypersensibilité
5- nerf optique → vulnérabilité (ex : glaucome à pression normale)
Ce n’est pas une seule maladie, c’est une même logique qui s’exprime ailleurs.

Et les hormones dans tout ça ?
Les œstrogènes jouent un rôle majeur en modulant l’immunité, influençant les mastocytes, impactant le cerveau et la circulation.
Chez certaines femmes, les variations hormonales deviennent un facteur de déséquilibre.

Un point essentiel : ce modèle ne remplace pas la médecine, il ne s’agit pas de tout expliquer par une seule cause. Le glaucome reste un glaucome et la thyroïde reste une thyroïde. Le terrain peut influencer la manière dont ces maladies apparaissent, évoluent ou s’aggravent.

En pratique pour les thérapeutes, ce modèle invite à sortir d’une lecture “organe par organe”, à repérer les facteurs communs, à comprendre les boucles d’entretien et à intégrer le stress, les hormones et l’intestin

Message clé
Ce n’est pas une accumulation de problèmes, c'est souvent une même vulnérabilité qui s’exprime à plusieurs endroits.
Dr Lucie WETCHOKO
https://lnkd.in/eyVuuaDF