Сдружение "Достойнство 2023"

10/02/2026

Сдружение "Достойнство 2023" изразява своите благодарности
към д-р Ембие Азис за бързата реакция и канализирането по лечението на наша пациентка от гр. Каблешково - община Поморие.
Изразяваме своята признателност и благодарност към екипа на отделението по неврохирургия.
Специални благодарности към доц. д-р Димитър Харитонов и д-р Алан Моххамад за чудото, което сториха за Ваня Кирилова Дунгарова!
Да върнеш към пълноценен живот млад човек, жена - майка е безценно!

Приемете нашите най-искрени благопожелания за благополучие и благодат!
Благодарим!

с уважение: Павлина Григорова
Председател на УС
на "Достойнство 2023"

06/02/2026

Синдром на Рефетов

Синдромът на резистентност към щитовидните хормони, познат също като синдром на Рефетов, е рядко вродено заболяване, при което нивата на тиреоидния хормон са повишени, но нивото на тироид стимулиращия хормон (TSH) не се потиска изцяло или не напълно, както би било очаквано.

По същество това е намалена реакция на крайните органи на тялото към хормоните на щитовидната жлеза. Хормоните на щитовидната жлеза са достатъчни или в повече, но не могат да изпълняват своите функции.

Първият доклад за такова състояние се появява през 1967 г., като се предполага фамилна обремененост с резистентността към тиреоидните хормони. Нов термин: „нарушена чувствителност към хормона на щитовидната жлеза“ е предложен през март 2014 г. от проф. Самуил Рефетов - американски учен, роден в България.

Синдромът на тиреоидна хормонална резистентност е рядък. Засяга еднакво мъжете и жените. Честотата се посочва по различен начин като 1 на 50 000 или 1 на 40 000 живородени. Повече от 3000 индивида са идентифицирани с резистентност към хормони на щитовидната жлеза, от които 85% са имали мутация на бета рецептор на тиреоиден хормон.

Причини за Синдром на Рефетов
Нормалната функция на тиреоидния хормон изисква нормален транспорт на тиреоиден хормон през клетъчната мембрана, подходящо дейодиране, ядрен рецептор на тиреоиден хормон, елементи на отговора на щитовидната жлеза, коактиватори, ко-репресори и нормално ацетилиране на хистона. Всички аномалии в тази верига могат да доведат до резистентност към хормоните на щитовидната жлеза, а тя не е проучена толкова добре, колкото различните форми на инсулинова резистентност.

Най-известната причина за резистентността са мутациите в рецептора на тероидния хормон за β (бета) формата THRB гена, от които са документирани над 100 различни мутации. Резистентността към тиреоидния хормон се наследява по автозомно доминиращ начин, което я прави наследствено заболяване. Мутациите в MCT8 водят до провал на Т4 да влезе в клетката въпреки достатъчните нива в кръвта (дефект на транспорта на тиреоиден хормон). Мутациите на SECISBP2 са известни като дефект на метаболизма на щитовидната жлеза и също са свързани с това състояние.

Симптоми при Синдром на Рефетов
Клиничната картина на синдрома на Рефетов може да бъде много разнообразна, в зависимост от вида на мутацията. Заболяването може да се прояви с променливи симптоми, дори между членове на едно и също семейство, с една и съща мутация.

Обикновено повечето или всички тъкани са резистентни към хормона на щитовидната жлеза. По тази причина, въпреки високите нива на серумния хормон на щитовидната жлеза, болният може да няма симптоми на свръх или да има на недостатъчна активност на щитовидната жлеза. Голямата част от хората с тази диагноза нямат симптоми на увреждане на самата щитовидна жлеза.

Най-честите симптоми на синдрома на Рефетов са гуша (увеличена щитовидна жлеза) и тахикардия. При децата се наблюдават проблеми в областта уши-нос-гърло, като чести възпаления, а понякога и загуба на слух. Може да се наблюдава и забавяне на развитието в пубертета. Синдромът също е свързан с някои случаи на когнитивно разстройство, хиперактивност и дефицит на вниманието. Предполага се и връзка с депресията.

Дефектът на транспорта на тиреоиден хормон е друга форма на синдрома на Рефетов, която обикновено се проявява в кърмаческа или млада детска възраст с характерен прогресиращ и тежък неврологичен фенотип. Най-ранните признаци са лошо хранене и хипотония. Неврологичното влошаване се забелязва с напредването на възрастта. Повечето засегнати деца не могат да седят сами или да ходят и нямат реч.

Състоянието се причинява от мутация в гена на монокарбоксилатен транспортер MCT8 и води до провал на Т4 да влезе в клетката въпреки достатъчните нива в кръвта. MCT8 е върху Х-хромозомата. Следователно, обикновено само мъжете проявяват болестта, а жените обикновено са носители. Аспектите на клиничните прояви зависят от това дали конкретният орган зависи от MCT8 за транспортиране на щитовиден хормон.

Дефектът на метаболизма на щитовидната жлеза е описан в 5 рода. Открит е при медицинска помощ през детството поради нисък ръст и забавена костна възраст, което е наложило изследването на щитовидната жлеза. Състоянието се причинява от дефицит на гена на дейодиназа, селеноцистеин-съдържащ протеин, който е необходим за де-йодирането на Т4 в активния хормон Т3.

Диагностика на Синдром на Рефетов
Хипоталамусът отделя хормон, наречен тиреотропин освобождаващ хормон (TRH), който от своя страна освобождава хормона, стимулиращ щитовидната жлеза (TSH). TSH сигнализира на щитовидната жлеза да секретира тиреоидни хормони тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Т4 се превръща в активен Т3 в периферните тъкани с помощта на дейодиназни ензими. T3 има отрицателна обратна връзка за хипофизата и намалява секрецията на TSH.

Обикновено при синдрома на Рефетов нивата на Т3 и Т4 са над нормите, но нивата на TSH не са подтиснати. Характерните резултати от кръвните тестове обаче не са показателни за този синдром. Те могат да бъдат намерени и при други разстройства (например аденом или други разстройства на хипофизата). Диагнозата може да включва идентифициране на мутация на тиреоидния рецептор, която е налице в приблизително 85% от случаите.

При дефекта на транспорта на тиреоиден хормон пациентите са с повишени нива на серумен T3 и с нисък обратен T3. Т4 има тенденция да бъде нисък (за разлика от RTH) и нивата на TSH са нормални или леко повишени. Честа характеристика на ядрено-магнитен резонанс е дисмиелинизацията.

Дефектът на метаболизма на щитовидната жлеза се представя с повишени нива на T4 и обратен T3, но ниски нива на T3 и нормални или леко повишени нива на TSH.

Важно е да се изключи връзката с отклоненията в нивата на щитовидните хормони с други заболявания!

Разнообразните симптоми затрудняват откриването на заболяването. В много случаи се изисква пълна диагностика на жизнените показатели. Смята се, че в 15% от случаите синдромът на Рефетов остава неразпознат от специалистите.

Лечение на Синдром на Рефетов
Хората без съществени симптоми може да не се нуждаят от лечение. При децата се изисква постоянно наблюдение за евентуални отклонения в развитието при синдром на Рефетов.

Лечението е симптоматично. Бета блокерите като метопролол, понякога се използват за подпомагане на потискането на симптомите.

При установена хипофункция на жлезата се извършва хормонозаместителна терапия. При хипофункция се изписват препарати за потискане на функцията на жлезата, а при техния неуспех тя може да се отстрани оперативно.

снимка: проф. Рефетов

06/02/2026

Какво представлява порфирията?
Порфирията се отнася до група редки заболявания, които са резултат от натрупване на естествени химикали, наречени порфирини, в тялото. Порфирините са необходими за производството на хем, част от хемоглобина. Хемоглобинът е протеин в червените кръвни клетки, който пренася кислород до органите и тъканите на тялото.

Тези заболявания обикновено са наследствени, което означава, че са причинени от генетични мутации. Единият или двамата родители предават променен ген на детето си.

Осем ензима са необходими за превръщането на порфирините в хем. Без достатъчно количество от тези ензими, порфирините се натрупват в тялото. Високите нива на порфирини могат да причинят сериозни проблеми, основно в нервната система и кожата.

Има два основни вида порфирии, които биват класифицирани въз основа на симптомите. Острите порфирии започват бързо и засягат основно нервната система, а кожните порфирии - основно кожата. Няколко вида порфирии засягат както нервната система, така и кожата.

Друга класификация се основава на това дали повечето от прекурсорни химикали се произвеждат в черния дроб (чернодробна порфирия) или в костния мозък (еритропоетична порфирия).

Симптомите на порфирията варират в зависимост от специфичния вид порфирия и тежестта на състоянието. Острата порфирия причинява най-вече болка, гадене и повръщане, запек, объркване, високо кръвно налягане и учестен пулс. Пристъпите обикновено продължават от дни до седмици. Кожната порфирия води до чувствителност към слънцето, с образуване на мехури, подуване и болка при излагане на слънце.

Повече жени, отколкото мъже, са засегнати от порфирия. В повечето случаи комбинация от генетични и екологични фактори предизвиква симптоми на порфирия.

Въпреки че порфирията не може да бъде излекувана, но чрез избягване на причинителите може да се предотврати развитието на симптомите й. Лекарства и промени в начина на живот могат да помогнат за овладяване на симптомите.

Термините "порфирин" и "порфирия" произлизат от древногръцката дума porphyra, която означава лилаво. Името се отнася до цвета на урината, който може да се появи по време на пристъп на една от формите на заболяването, porphyria cutanea tarda.

Изображение: Chen GL, Yang DH, Wu JY, Kuo CW, Hsu WH, CC BY 3.0, via Wikimedia Commons

Порфирия
Код по МКБ-10: МКБ E80.0, МКБ E80.1, МКБ E80.2
Orpha код: 738
Специалност: Хематология, дерматология, неврология
Симптоми: В зависимост от вида - коремна болка, повръщане, объркване, запек, гърчове, мехури от слънчева светлина
Причини: Обикновено генетични
Диагностичен метод: Изследвания на кръв, урина и изпражнения, генетично изследване
Лечение: Зависи от вида и симптомите
Честота: Между 1 на 500 и 1 на 50 000 души
Епидемиология
Порфириите са редки заболявания. Честотата в световен мащаб се оценява на между 1 на 500 и 1 на 50 000 души.

Най-често срещаният вид остра порфирия е острата интермитентна порфирия. Острата порфирия е по-често срещана при жените, отколкото при мъжете, и често започва на възраст между 15 и 45 години.

Най-често срещаният вид кожна порфирия - и най-често срещаният вид порфирия като цяло - е porphyria cutanea tarda, която засяга около 5 до 10 от всеки 100 000 души. Porphyria cutanea tarda най-често се развива при хора над 40-годишна възраст, обикновено мъже. При други видове кожна порфирия симптомите често се появяват в ранна детска възраст.

Най-често срещаният вид порфирия при децата е кожна порфирия, наречена еритропоетична протопорфирия.

Порфирии са открити при всички раси и в много етнически групи на всеки континент. Има съобщения за висока честота на AIP в райони на Индия и Скандинавия.

Класификация и видове порфирии
Порфирията може да бъде класифицирана по два основни начина:

според основните физиологични места (черен дроб или костен мозък): прекурсорите на хема произхождат или от черния дроб, или от костния мозък, които са тъканите, най-активни в биосинтеза на хема
според основните клинични прояви: основните клинични прояви са или невровисцерални симптоми (например силна, дифузна коремна болка), свързани с остри пристъпи, или кожни лезии в резултат на фототоксичност
Класификация, базирана на симптоми и органи

Порфирия
Според симптоми

Според органи

Остра интермитентна порфирия (AIP)

Н Ч
ALAD-дефицитна порфирия (ADP)

Н Ч
Вродена еритропоетична порфирия (CEP)

К Е
Еритропоетична протопорфирия (EPP)

К Е
Хепато-еритропоетична порфирия (HEP)

К Ч/Е
Наследствена копропорфирия (HCP)

Н (К рядка) Ч
Порфирия кутанеа тарда (PCT)

К Ч
Порфирия вариегата (VP)

К и Н Ч
X-свързана протопорфирия (XLP)

К Е
Н - Неврологична; К - Кожна

Ч - Чернодробна; Е - Еритропоетична

Според клиничната картина
Порфириите се разделят на две групи - остри порфирии и кожни порфирии - въз основа на това дали засягат предимно нервната система или кожата.

Остри порфирии

Четири вида остри порфирии засягат нервната система. Два от тези видове могат да засегнат и кожата.

Най-честият симптом на остра порфирия са периодични пристъпи на силна болка, обикновено в гърдите и корема, заедно с гадене, повръщане и запек. Но може също така да се появят сърцебиене, мускулна слабост, гърчове и халюцинации. Симптомите на остри порфирии се развиват в рамките на часове или дни и продължават дни или седмици.

Четирите варианта на остра порфирия са:

Остра интермитентна порфирия (AIP): Това е най-често срещаната остра порфирия. Този тип може да причини епизоди на остра коремна болка, но не причинява чувствителност към слънцето или образуване на мехури по кожата. Други възможни симптоми са болка в ръцете и краката, генерализирана мускулна слабост (която може да прогресира до парализа на дихателните мускули), повръщане, запек, тахикардия, променливо кръвно налягане, задържане на урина, объркване, психоза, халюцинации, припадъци. При този вариант урината може да е лилаво-червена, тъй като се елиминират някои от прекурсорите на порфирина с урината.
Наследствена копропорфирия (HCP): Освен пристъпи на остра коремна болка, кожата може да реагира на слънчевата светлина с образуване на мехури. При този вариант има високи нива на прекурсора на порфирина копропорфирия, което ще повиши чувствителността на кожата към слънчева светлина. Въпреки че кожните признаци могат да са леки, другите симптоми ще бъдат подобни на тези при AIP.
Порфирия вариагата (VP): При това състояние може да има пристъпи на остра коремна болка и симптоми на нервната система, подобни на тези при AIP. Има вероятност от поява на кожни симптоми, като образуване на мехури и рани по кожата, което често се влошава при излагане на слънце. Тези мехури и рани са с тенденция да заздравяват много бавно, като след това оставят променена пигментация на кожата и белези (вдлъбнатини) по кожата.
Порфирия с дефицит на ALAD: ALAD е съкращение от ензим, наречен делта-аминолевулинова киселина (ALA) дехидратаза. Това е изключително рядка порфирия (докладвани са само около девет случая в световен мащаб), която обикновено се проявява в детска възраст. Най-честият симптом от този тип е силна коремна болка. Хората с този вариант могат също да имат гадене, повръщане, учестен пулс, повишено кръвно налягане, объркване и гърчове. Възможни са и кожни симптоми, като парене, образуване на мехури и белези в области, изложени на слънце.
Кожни порфирии

Пет вида кожни порфирии засягат само кожата и причиняват хронични или дълготрайни симптоми. Тези заболявания причиняват кожни симптоми, които могат да включват болка, промяна в цвета, подуване и/или образуване на мехури при излагане на слънце. В зависимост от причината се различават кожни порфирии с мехури или без мехури.

Кожните порфирии с мехури включват:

Порфирия кутанея тарда (PCT): Това е най-често срещаният вид порфирия, независимо дали е остра или кожна. При този вариант повечето от симптомите засягат кожата, като образуване на мехури по кожата, където е изложена на светлина, мехури и рани. Може също да има белези и области с променена пигментация по кожата. Възможно е повече окосмяване, особено по лицето.
Вродена еритропоетична порфирия (CEP): „Еритропоетична“ се отнася до костния мозък. Това е ключово място, където се натрупват излишни порфирини при тази форма на заболяването. Това е много рядък вид порфирия. Симптомите обикновено започват в детството и включват чувствителност към слънчева светлина с образуване на мехури и белези и повишено окосмяване. При някои хора имат тъмна урина и кафяви зъби, които светят в тъмното. Някои хора могат да загубят пръстите на ръцете и краката си и хрущялите от ушите и носа си.
Кожните порфирии без мехури включват:

Еритропоетична протопорфирия (EPP): Това е най-често срещаният вариант на кожна порфирия. Симптомите обикновено започват в детството и включват лека до тежка светлочувствителност, с парене при излагане на слънчева светлина. Симптомите могат да са по-тежки през лятото. Често симптомите продължават само около 12-24 часа и заздравяват, без да оставят белези или променена пигментация. При някои хора имат хронични кожни рани, които продължават седмици и могат да оставят белег. Някои хора с този вариант имат и увреждане на черния дроб, което може да причини подуване на жлъчния мехур и жлъчните пътища.
Х-свързана порфирия (XLP): Заедно с еритропоетичната протопорфирия се наричат „протопорфирии“. Това е така, защото химикалът, който се натрупва при това заболяване, се нарича протопорфирин. „Х-свързана“ означава, че има генетична вариация в Х хромозомата. Някои експерти смятат, че това е друга форма на EPP. Х-свързаната протопорфирия причинява изключителна чувствителност към слънцето, която води до силна болка, парене и сърбеж на кожата, изложена на слънце. Обикновено обаче не се получават мехури или сериозни белези. Тъй като това е Х-свързано състояние, мъжете имат по-тежки симптоми от жените. Възможно е жените да нямат никакви симптоми. Симптомите обикновено започват веднага или скоро след излагане на слънчева светлина, дори индиректна светлина, преминала през стъклото на прозореца или отразена от вода или пясък. Някои хора със сериозни симптоми могат да развият чернодробно заболяване.
Хепатоеритропоетична порфирия (HEP): Това е изключително рядка форма на порфирия. Някои експерти я смятат за друга форма на порфирия кутанея тарда. Симптомите обикновено започват в ранна детска възраст, въпреки че при някои хора може да не се проявят до зряла възраст. Симптомите могат да включват болезнени мехури по изложена на слънце кожа, както и белези и промяна в цвета на мястото, са били мехури. Възможно е да има и прекомерно окосмяване, подуване на черния дроб или далака и анемия.

04/02/2026

Отбелязването на Световния ден за борба с рака на 4 февруари има за цел да се насърчи профилактиката на рака и да се мобилизират действия за справяне със заболяването. Според докладите на Европейската комисия за 2025 г. относно рака в държавите от ЕС, Норвегия и Исландия равнището на преживяемостта при раковите заболявания се е увеличило с 12 % в ЕС. Разпространението на раковите заболявания обаче е нараснало с 24 % и все още са налице неравенства по отношение на рака в държавите от ЕС.

03/02/2026

Болест на Адисон – хиперпигментацията може да бъде първоначална изява

Адисоновата болест е предимно автоимунно заболяване, което се проявява като първична адренална недостатъчност. Дължи се частична или пълна деструкция на надбъбречния кортекс, която се проявява с недостиг на минерал- и глюкокортикоиди – алдостерон, кортизол. Заболяването се диагностицира в напреднал стадий, при деструкция на над 80 % от кората, като често първа изява е острата адренална криза, която е животозастрашаващо състояние.



Надбъбречните жлези са чифтен орган, разположен върху горния полюс на всеки бъбрек. Състоят се от кора (cortex) и сърцевина (medulla). От своя страна, в надбъбречния кортекс се различават три зони, в чиито клетки се произвеждат различни хормони: zona glomerulosa, където се произвеждат минералкортикоиди с основен представител алдостерон; zona fasciculatа, където се образуват глюкокортикоиди, от които най-важно значение има кортизолът; zona reticularis, разположена в близост до медулата, където се произвеждат надбъбречни андрогени. В медулата на надбъбреците се образуват хормоните адреналин и норадреналин.



Болестта на Адисон е рядко заболяване, което се среща с по-голяма честота сред жените на възраст между 30 и 50 години. Най-честа причина за Адисоновата болест е автоимунен процес, който предизвиква деструкция на надбъбречната кора – образуват се антитела към ензима 17-алфа хидроксилаза. Автоимунният процес може да бъде идиопатичен или част от Автоимунен полигландуларен синдром (АПС) тип I или тип II.



Сред причините за Адисонова болест могат да бъдат и грануломатозни процеси като туберкулоза и саркоидоза. В миналото туберкулозата е била сред основните етиологични причинители, но днес по-честа е автоимунната генеза. Други причини за първична адренална недостатъчност са инфилтрация на надбъбречната жлеза от метастази, при кръвни злокачествени заболявания (Ходжкинов и Неходжкинов лимфом), при вродена адренална хиперплазия, лекарствено индуцирана – лекарства като кетоконазол, етомидат, метадон и др.



Симптоматично Адисоновата болест се проявява при деструкция на над 80 % от кортекса. Сред най-характерните симптоми са:



1. Хиперпигментация – поради недостиг на глюко- и минералкортикоиди се повишава продукцията на аденокортикотропен хормон (АКТХ) от аденохипофизата. Ексцесивните количества АКТХ се свързват с меланокортин-1 рецептори и стимулират производството на меланин от меланоцитите. Обикновено хиперпигментацията е една от първите прояви, като характерни места за появата й са коленете, лактите, екстензорна повърхност на мускулите, лигавиците (орална и вагинална). Друга характерна кожна промяна е витилигото, което възниква поради автоимунна деструкция на меланоцити;



2. Неспецифични симптоми като обща отпадналост, астеноадинамия, гадене, повръщане, редукция на тегло, тахикардия, ортостатична хипотония, миалгии;



3. Остра адренална криза (синдром на Waterhouse-Friderichsen) – възниква поради тежка менингококцемия с кръвоизлив в надбъбречните жлези. Животозастрашаващо състояние, което се проявява с хиперпирексия, повръщане, хипотония, тежка дехидратация и шок.

Диференциална диагноза се прави с туберкулоза, саркоидоза, хистоплазмоза, адренална криза, хиперкалиемия.



Диагнозата Адисонова болест се поставя на базата на клиничната картина и резултати от лабораторни тестове. Провежда се АКТХ-стимулационен тест – прилага се синтетичен АКТХ, след което се измерва нивото на кортизол на 30-60-та минута. При първична адренална недостатъчно не се наблюдава характерното повишаване на кортизоловото ниво на 60-та минута. При болест на Адисон нивото на АКТХ е повишено, а това на кортизола - понижено.



Изследват се също антитела, правят се ехография, компютърна томография, при което надбъбречните жлези се визуализират атрофични, с намалени размени и белези на фиброза при автоимунна генеза или с увеличени размери, когато етиологичният причинител е туберкулоза, адренална хеморагия или инфилтративни заболявания като амиолоидоза и хемохроматоза.



Лечението при остра адренална криза включва възстановяване на водно-солевия баланс чрез вливане на на флуиди. Ниските нива на минерал- и глюкокортикоиди се възстановяват чрез външното им набавяне. Необходимо е коригиране на хипогликемията и хипотонията. Поддържащото лечение при Адисонова болест е заместително – прилагат се алдостерон и глюкокортикоиди доживот по определена схема. Лечението започва с по-ниски дози, които постепенно се покачват до достигане на оптимални такива. При хирургични интервенции нивото на хормоните се повишава предоперативно.



Болестта на Адисон е рядко заболяване със сериозна прогноза, което обикновено се диагностицира на късен етап, при деструкция на голяма част от жлезата, и налага доживотна терапия.

03/02/2026

ХИПЕРТРИХОЗА, СИНДРОМ НА ВЪРКОЛАКА

Хипертрихозатае заболяване, отличаващо се с прекомерен растеж на косми, включително и в онези участъци на тялото, където, по принцип, не би трябвало да има. Болестта, която може да бъде симптом на някакво онкологично заболяване, е следствие на черепно-мозъчни травми, мозъчни васкуларни разстройства, ендокринни и нервни заболявания.


В редица случаи прекомерното окосмяване се забелязва след изгаряния, дълго носене на гипсови превръзки, на разчесваните след ухапвания от насекоми, след инжекции с различни ваксини или при венозна недостатъчност.


При жените растежът на дълги косми може да е от мъжки тип (хирсутизъм). Това състояние може да възникне при заболяване на яйчниците, надбъбречните жлези или да бъде обусловено от вродени и психически фактори.

03/02/2026

ПРОГЕРИЯ, СИНДРОМ ХЕТЧИНСЪН - ГИЛФОРД

Прогерията е патологично състояние, характеризиращо се с комплексни изменения на кожата и вътрешните органи, обусловени от преждевременно стареене на организма.

Заболяването се развива в ранна детска възраст. Растежът на детето рязко е забавя, на кожата се появяват атрофични изменения, в процеса се въвлича и хиподермата, особено на лицето и крайниците. Кожата изтънява, става суха и набръчкана, на тялото могат да се появят образуващи мрежичка склеротични кръвоносни съдове или силно пигментирани участъци.


Външният вид на болния е много характерен и се отличава с голяма глава, челните издатини са надвесени над малко лице с клюновиден нос, долната челюст е недоразвита.


Наблюдава се също атрофия на мускулите, дистрофични процеси в зъбите, косите и ноктите. Забелязват се изменения в костно-ставния апарат, миокарда, хипоплазия на половите органи, нарушение на мастния обмен, помътняване на очната леща и атеросклероза.

03/02/2026

ЕЛЕФАНТИАЗА (СЛОНОВА БОЛЕСТ)

Предизвиква се от филариите на Банкрофт – паразитни червеи, чиито личинки се предават на човека при ухапване от комар. След попадането му в организма на човека възбудителят на заболяването се заселва в областта на ингвиналните лимфни възли или в подмишечните ямки, като създава препятствие за лимфния ток. В резултат на тази блокада поразените органи, обикновено, крайниците, скротума или млечните жлези, могат да се увеличат до огромни размери.

Елефантиазата най-често се среща в тропическите и субтропическите райони. Такива са островите на Индийския архипелаг, Арабския полуостров, западния бряг на Африка, Централна Америка и т.н. В умерения климатичен пояс, в това число и в България, елефантиазата е доста рядка болест


Най-често слонската болест поразява коленете. Всичко започва с голям оток, който периодично спада, и отново се появява. След няколко години води до неколкократно удебеляване на коленeте и на стъпалата. Тъй като вдлъбнатината, която съответства на глезенната става, е изгладена, има голямо сходство с крака на слон.

Болестта не представлява опасност за живота, но нанася съществена вреда на неговото качество. На болния от слонска болест човек му е трудно да се адаптира социално и дори да се придвижва. Премахването на новообразуваната тъкан е изключително трудно, а операцията е съпроводена с риск за живота на пациента.

27/01/2026

РЕДАКЦИЯ: 28/01/ 2026
17: 20 часа
Сложихме край на кампанията, на поредната кампания за спасяване на човешка чест, достойнство и живот.
Защо са нужни тези кампании?
Защото инструмента наречен "НЗОК" не работи в полза на пациентите. Защото медицинските изделия се заплащат от пациентите.
Това не само е проблем, а и води го сериозен брой хора с инвалидизации, за съжаление - млади хора.
Тази кампания приключи защото за втори пореден път до нас застана Фондация Даная!
Макар екипа на Фондация Даная да работи в насока здравеопазване и здравна грижа за децата на България, те подкрепиха една млада жена, една майка. Жена, която дори безразсъдно се впусна във всякакви мисии, само за да запази и подпомогне нечий живот.
Благодарим на Фондация Даная!
Благодарим на Ани и Кремена, на целия екип!

19/12/2025

Ние подкрепяме кампанията на Киро! Той е само на 32 г. Животът е пред него!

Здравейте, приятели! 💙🙏🏼
Аз съм Киро Русчев, на 32 години от Бургас и днес се обръщам към вас с МОЛБА ЗА ПОМОЩ.
❗ ❗ ❗ ВАЖНО УТОЧНЕНИЕ: първата страница на кампанията беше блокирана и вече не е видима за нас, затова създаваме тази НОВА официална страница, чрез която да продължим кампанията и да ви държим в течение.

Целият ми живот беше посветен на морето, мечтаех да стана капитан.
Плавах, учих, борех се. Но през 2017 г. разбрах, че вътре в мен започва да бушува буря – буря, наречена МНОЖЕСТВЕНА СКЛЕРОЗА. Вместо вълните, започнах да пресичам дни, изпълнени с борба – с тялото, с болестта, но и със себе си. Опитвах най-различни неща: спорт, здравословен начин на живот, диети, медикаменти, защото не исках да позволя на болестта да ми отнеме курса и безкрайния хоризонт, който виждах всеки път там на палубата.

След всеки рейс обаче тялото ми отслабваше и трябваше да сляза на сушата - не по избор, а по необходимост, за да се боря. Продължих да уча, записах втора магистратура, работих, търсех посоки, но диагнозата не ми даде покой.

Като човек на морето знам, че дори най-яростната буря има своя тих пристан. Вярвам, че пристанът за моята буря се намира в Националния медицински хирургичен център „Пирогов“ в Москва – там, където химиотерапията и трансплантацията на стволови клетки могат да обърнат курса на моя живот.

Процедурата е насрочена за 16 февруари 2026 г., а необходимата сума е 53.000 евро, която е непосилна за мен и моето семейство и трябва да бъде събрана до края на януари 2026.
Ако решите да ми помогнете – ще ви бъда благодарен и ще бъдете част от екипажа, който ми дава шанс за ново плаване. 🙏🏼💙

🤝 Как можете да подадете ръка към едно ново начало?
💳 Дарение по банков път:
🔹 Банка: ДСК
🔹 Титуляр: Киро Валентинов Русчев / Kiro Valentinov Ruschev
🔹 IBAN: BG60STSA93000032187005
🔹 BIC: STSABGSF
🔹 Основание за плащане: Дарение
📲 Други начини за подкрепа:
🔹 Чрез Revolut:
🔹 Споделяне на кампанията с приятели и в социалните мрежи – всяко разпространено послание може да достигне до човек, готов да помогне.
🔹 Кутии за дарение в Бургас и Бургаска област
🙏 Всяка подкрепа е глътка въздух, всяко споделяне – вятър в платната ми. Благодаря ви! 💙

Ако събраната сума надхвърля необходимите средства за лечението, парите ще бъдат използвани за рехабилитация и физиотерапия!