What are the opening hours?

Monday 08:00 - 16:30 Tuesday 08:00 - 16:30 Wednesday 08:00 - 16:30 Thursday 08:00 - 16:30 Friday 08:00 - 16:30

Д-р Николай Георгиев - Гастроентеролог, Varna (2025)

24/07/2025

Предизвикай себе си - 21 дни без оплаквания. Малка гривна, голяма мозъчна трансформация..💜

🧠 Как една проста практика може да пренареди начина, по който възприемаш света?

Някога пробвал ли си да прекараш един ден без да се оплачеш, да критикуваш или да споделиш клюка?
Ами два?
А какво ще кажеш за 21 поредни дни?

Точно това е предизвикателството, което създава американският пастор и мотивационен лектор Уил Боуен, когато през 2006 г. поставя началото на инициативата „Свят без оплаквания“ (A Complaint Free World).

📿 Как започва всичко?

Идеята е съвсем проста:
Уил Боуен раздава лилави гривни с надпис „Свят без оплаквания“ и приканва хората да ги носят с ясното намерение в продължение на 21 дни да не изразяват недоволство, критики или злословие.

📌 Правилата:

1. Слагаш гривната на едната си ръка.

2. Ако се уловиш, че се оплакваш, критикуваш или клюкарстваш – преместваш гривната на другата ръка.

3. Започваш броенето отначало.

4. Целта е да изкараш 21 последователни дни, без да сменяш ръката. Само тогава си изпълнил предизвикателството.

Семпло, нали? Ала съвсем не лесно. Повечето участници (включително самият Боуен) стигат до пълното 21-дневно завършване чак след няколко месеца и многократни опити.
🧠 Какво се случва в мозъка ни?

Тук идва научната магия.

🔬 Боуен обяснява ефекта на тази практика с помощта на термин, наречен дендритогенеза – процес, при който мозъчните неврони създават нови разклонения (дендрити), през които протичат електрохимични сигнали.

С други думи: когато промениш поведението си, буквално изграждаш нови пътища в мозъка си.

Това е част от т.нар. невропластичност – способността на мозъка да се променя структурно и функционално под въздействие на нови мисли, емоции и навици.

📚 Научни потвърждения:

▶️ Изследване на Draganski et al. (Nature, 2006) показва, че дори само няколко седмици обучение водят до структурни промени в мозъчната кора.

▶️ Doidge (2007) в The Brain That Changes Itself описва как целенасочени мисловни практики могат да пренапишат невронни връзки.

▶️ Fredrickson (2001) представя теорията за разширяващо-надграждащата роля на позитивните емоции – те не само ни карат да се чувстваме добре, а разгръщат нашите когнитивни и социални възможности.

🤯 Но защо точно 21 дни?

Често чуваме, че навик се изгражда за 21 дни.

Това твърдение произлиза от книгата Psycho-Cybernetics на д-р Максуел Малц (1960), но по-късни изследвания го нюансират.

📌 Според Lally et al. (European Journal of Social Psychology, 2009) изграждането на навик отнема средно 66 дни, но може да варира между 18 и 254 дни, в зависимост от човека и поведението.

➡️ Извод: 21 дни не са магическа граница, но са достатъчно дълъг период, за да започнеш осъзнавано прекъсване на автоматични негативни модели и да поставиш основата на нова нагласа.

🪬 Психологически ефекти от въздържане от оплаквания:

✅ Намалява усещането за стрес и тревожност

✅ Повишава усещането за контрол и отговорност

✅ Подобрява междуличностните отношения

✅ Повишава емоционалната осъзнатост

✅ Засилва благодарността и удовлетворението

📚 Emmons & McCullough (2003) показват, че редовното практикуване на благодарност води до по-добро настроение, сън и дори физическо здраве.

📚 Kross et al. (2014) разглеждат как саморефлексията и самоконтролът подобряват емоционалното регулиране.

Важна забележка: ⤵️

Уил Боуен не казва, че трябва да потискаме реалността или да си мълчим за проблемите.
Напротив – идеята е да спрем автоматичната негативна реакция и да говорим с цел решение, а не с цел разтоварване на емоционално напрежение върху другите.

👉 Разликата между оплакване и споделяне е в тона, мотивацията и намерението.

🌍 Днес: движение по света, милиони участници

Кампанията на Боуен се превръща в глобално движение – милиони лилави гривни са раздадени по целия свят. Хората споделят опит, водят дневници, прилагат практиката в екипи, училища, болници, дори корпорации.

Може да се използва гривна, ластик или просто вътрешен маркер. Важна е намереността.

🔁 Готов ли си за предизвикателството?

✅️ 21 дни.

✅️ Без оплакване.

✅️ Без критика.

✅️ Без клюкарство.

✅️ Само осъзнатост.

✅️ Само развитие.

✅️ Само ново мислене.

🧠 Животът не се променя, когато външните обстоятелства се променят.
Животът се променя, когато промениш начина, по който мислиш и реагираш. 😊

„Това не е просто експеримент. Това е нова перспектива. За теб. За света около теб.“
— Уил Боуен

💜 Опитай. Ще се изненадаш какво ще се промени.

#21дни #СвятБезОплаквания #Невропластичност #ГривнаНаОсъзнатостта #ЛичностноРазвитие #ПсихологияНаНавика #НаукатаЗадЩастието #ПромянаНаМозъка

20/07/2025

🎓✨ Официално! 👀 😊

С огромно удоволствие споделям, че успешно завърших програмата по Nutrition Science към Stanford University – Center for Health Education.
Това 8-седмично обучение беше много повече от курс – то беше пътешествие в науката за храненето, метаболизма, микробиома и ролята им в превенцията и лечението на хронични заболявания.

Храната не е просто калории.
Тя е информация, която програмира нашите клетки, гени, хормони и чревни бактерии.
Като гастроентеролог вярвам, че най-добрата терапия започва от разбиране – и продължава чрез информирани, персонализирани и устойчиви решения.

В обучението акцентите бяха върху:

✅️ Научни основи на нутрициологията

✅️ Връзка между хранене, епигенетика и чревен микробиом

✅️ Диетични стратегии при хронични и възпалителни заболявания

📈 Митове vs. доказателства в модерната нутрициология

👉 Ще използвам натрупаните знания, за да продължа мисията си:

▶️ Да предлагам доказателствена медицина

▶️ Да работя с индивидуализиран подход

▶️ И да подкрепям пациентите си не просто с лекарства, а и със знание и грижа.

#Микробиом #Гастроентерология #ФункционалнаМедицина #Д-рГеоргиев

20/07/2025

Илинден е!

Нека първият гост в дома ви да бъде здравето, вторият – късметът, третият – любовта, а четвъртият – самото щастие!

Днес Българската православна църква отдава почит на Свети пророк Илия – небесния застъпник, повелител на огъня и гръмотевиците, покровител на честните, смелите и вярващите.

Св. Илия е един от най-великите старозаветни пророци – изпълнен с небесна сила, с пламенна вяра и дръзновение. Народната традиция го почита като онзи, който "кара колесница от огън през небето" и носи дъжд, плодородие и защита.

Честит празник на всички именици, на онези, които носят огъня на вярата, силата на духа и топлината на сърцето!

17/07/2025

Метилиране и транссулфуриране: биохимичната ос между епигенетика, окислителен стрес и чревна бариера 🤓🔬🧫🧬

Нека да разгледаме по-подробно този метаболитен пъзел, защото е изключително важен за разбиране на:

✅ окислителния стрес,
✅ метилирането,
✅ сърдечно-съдовия риск,
✅ енергийния метаболизъм,
✅ невротрансмитерите,
✅ детоксикацията.

Ще го разделя на 6 ключови етапа, за да е ясно.

I. Цикъл на метионина и метилирането (Methylation)

Основни молекули:

▶️ Метионин – незаменима аминокиселина, идва от белтъка в храната.

▶️ SAMe (S-аденозилметионин) – главният донор на метилови групи.

Какво се случва:

1️⃣ Метионин аденозилтрансфераза (MAT) преобразува метионин в SAMe.

2️⃣ SAMe отдава метилови групи в стотици процеси (наричани метилация), включително:

🔸️метилация на ДНК (регулация на гени),

🔸️синтез на невротрансмитери,

🔸️регенерация на клетъчни мембрани (фосфолипиди).

3️⃣ След като отдаде метила, SAMe се превръща в SAH (S-аденозилхомоцистеин).

4️⃣ SAH се хидролизира до хомоцистеин.

II. Реметилиране на хомоцистеина (обратно в метионин)

Ензими и кофактори:

▶️ Метилентетрахидрофолат редуктаза (MTHFR) – създава 5-MTHF (активна форма на фолата).

▶️ Метилтетрахидрофолат (5-MTHF) – доставя метил група.

▶️ Витамин B12 – кофактор за ензима метионин синтаза (MS).

✅ Процес: 5-MTHF + хомоцистеин (чрез MS и B12) → метионин.

Ако липсва B12 или активен фолат, хомоцистеин се натрупва.

III. Транссулфурация – пътят към цистеин

Ако хомоцистеин не се реметилира, се насочва към транссулфурация, за да се образува цистеин.
Ензими:

▶️ CBS (Cystathionine β-Synthase) – превръща хомоцистеин в цистатонин.

▶️ CGL (Cystathionine γ-Lyase) – превръща цистатонин в цистеин.

✅ Кофактори:

🔸️Витамин B6 (пиридоксал-5-фосфат, P5P), магнезий.

⚠️ Важно: CBS се активира от SAMe – така, ако има излишък на SAMe, тялото засилва транссулфурацията и намалява хомоцистеина.

IV. Цистеин и синтез на глутатион

▶️ Цистеин е най-лимитиращата аминокиселина за производството на глутатион.

Как се случва:

1️⃣ GCL (γ-глутамилцистеин синтаза) – свързва цистеин с глутамат.

2️⃣ GS (глутатион синтетаза) – добавя глицин → глутатион.

✅ Глутатион – функция:

🔹️Главен антиоксидант (неутрализира свободни радикали),

🔹️Рециклира витамини C и E,

🔹️Детоксикация чрез конюгация (черен дроб),

🔹️Модулира имунната функция.

V. Преобразуване на цистеин в таурин и сулфати

Ако цистеин не отиде в глутатион, има два други пътя:

🔹 Към сулфати:

▶️ CDO (цистеин диоксигеназа) – окислява цистеин в цистеинсулфинат.

Следват ензими, които образуват сулфати:

🔹️нужни за сулфатиране на хормони,

🔹️детоксикация на ксенобиотици,

🔹️изграждане на съединителна тъкан.

▶️ Към таурин:

Таурин е важен за:

🔹️стабилност на клетъчни мембрани,

🔹️жлъчни киселини,

🔹️нервна проводимост.

VI. Ключови хранителни фактори

✅ За метилиране:

🫟 B12

🫟 Метилфолат (5-MTHF)

🫟 Цинк

🫟 Бетаин (TMG) и холин – допълнителни донори на метил

✅ За транссулфурация:

🫟 B6 (P5P)

🫟 Магнезий

✅ За глутатион:

🫟 Цистеин (или N-ацетилцистеин – NAC)

🫟 Глицин

🫟 Глутамат

🫟 Селен (за глутатион пероксидаза)

✅ За сулфати и таурин:

🫟 Молибден (за сулфит оксидаза)

🫟 Витамин C (при недостиг CGL страда)

🫟 Желязо (за CDO)

Защо е важно? 🧐

Дисфункцията в този цикъл се свързва с: ❌ повишен хомоцистеин → атеросклероза, тромбози ❌ ниско метилиране → депресия, умора, проблеми с детокс ❌ дефицит на глутатион → оксидативен стрес, хронични заболявания ❌ недостиг на таурин и сулфати → чернодробна дисфункция, слаби мембрани, лоша жлъчна секреция

15/07/2025

Фруктаните – Скритият виновник зад „глутеновата непоносимост“?

Ако след хляб, паста или чесън се чувствате подути, с корем като балон, вероятно си казвате:

„Имам глутенова непоносимост.“

Но всъщност проблемът често се оказва не глутенът, а фруктаните – един тих дразнител, скрит в много популярни храни.

▶️ Какво са фруктаните?

Фруктаните са вид олигозахариди, изградени от вериги фруктоза, които принадлежат към групата на ФОДМАП – ферментируеми въглехидрати.

Те се намират в:

✅ Пшеница, ръж, ечемик
✅ Лук, чесън, праз
✅ Артишок, аспержи
✅ Добавки като инулин и олигофруктоза

▶️ Защо причиняват симптоми?

Фруктаните не се разграждат в тънките черва, защото човешкият организъм няма подходящи ензими.

Попаднали в дебелото черво, те:

🔹 Биват ферментирани от бактерии
🔹 Образуват газове (водород, метан)
🔹 Привличат вода осмотично

➡️ Това води до подуване, газове, болки и диария, които наподобяват целиакия или чувствителност към глутен.

▶️ Защо се бъркат с глутен?

Много хора свързват оплакванията си с глутен, защото симптомите започват след ядене на тестени храни.
Но сериозни проучвания показват друго:

> “Fructans, rather than gluten, are largely responsible for symptoms commonly attributed to non-celiac gluten sensitivity.”
(Skodje GI et al., Gastroenterology, 2018)

В това изследване учените дават на участниците чист глутен или чисти фруктани и проследяват симптомите.
Резултатът е категоричен:

> "Fructan intake induced significantly more symptoms compared with gluten or placebo."

Това означава, че при голяма част от хората проблемът е именно във фруктаните.

Подобни изводи прави и друго ключово проучване:

> "We found no evidence of specific or dose-dependent effects of gluten in patients with non-celiac gluten sensitivity placed on a low-FODMAP diet, suggesting that FODMAPs (including fructans) are the main culprits."
(Biesiekierski JR et al., Gastroenterology, 2013)

▶️ Как се доказва фруктанова непоносимост?

За съжаление, няма лабораторен тест, който директно да я потвърди.

Диагнозата се поставя поетапно:

1️⃣ Изключване на целиакия и пшенична алергия

2️⃣ Пробна low-FODMAP диета (2–6 седмици)

3️⃣ Контролирана провокация с хранителни дози фруктани

> "In the absence of validated biomarkers, dietary elimination followed by reintroduction remains the gold standard diagnostic approach."
(Cleveland Clinic, 2023)

▶️ Кои храни са най-богати на фруктани?

🔹 Пшеница (хляб, паста, булгур)
🔹 Ръж, ечемик
🔹 Лук, чесън, праз
🔹 Артишок, аспержи
🔹 Инулин и олигофруктоза в много индустриални продукти

▶️ Какво можете да направите?

Ако усещате, че имате непоносимост:

🔹 Не се диагностицирайте сами.
🔹 Консултирайте се с гастроентеролог или диетолог.
🔹 Опитайте контролирана low-FODMAP диета, като ограничите храните с много фруктани.
🔹 При подобрение – внимателно въвеждайте по една група храни, за да разберете какво и в какво количество ви дразни.

> “Reducing dietary fructans can significantly alleviate gastrointestinal symptoms in susceptible individuals.”
(Staudacher HM et al., Gut, 2017)

Накратко ⤵️

➡️ Фруктаните са една от най-честите причини за „глутеноподобни“ симптоми при хора без целиакия.

➡️ Те не са опасни, но могат да нарушат качеството на живот.

➡️ Чрез елиминация и контролирано въвеждане ще разберете вашата индивидуална поносимост.

✅️ Съвет:

Ако усещате, че храната ви разболява, първо потърсете професионална помощ, за да изключите други заболявания и да получите ясен план за диагностика и лечение.

14/07/2025

Глутенът и кожата: Другите лица на непоносимостта

Когато говорим за кожни проблеми, свързани с глутена, първо се сещаме за херпетиформения дерматит – емблематичната, силно сърбяща „кожна форма на цьолиакия“. Но това не е единственият начин, по който глутеновата непоносимост може да остави следи по кожата.

Всъщност, има цял спектър други кожни прояви, някои по-добре проучени, други по-спорно асоциирани, които се срещат по-често при пациенти с цьолиакия или чувствителност към глутен.

🟢 1️⃣ Атопичен дерматит (екзема)

Атопичният дерматит представлява хронично, възпалително кожно заболяване, което обикновено започва в детството и протича с:

✅ Сухота и сърбеж.

✅ Червени петна, които се разчесват до ранички.

✅ Обостряне при стрес и различни тригери.

Каква е връзката с глутена?

▶️ Пациентите с цьолиакия имат по-висок риск от развитие на атопичен дерматит.

Това не означава, че глутенът е директен причинител на екземата, но общата автоимунна предразположеност вероятно е фактор.

При част от пациентите елиминирането на глутен може да доведе до подобрение, макар че доказателствата са ограничени.

Източник:
Reunala T. Dermatitis herpetiformis and other skin manifestations of gluten sensitivity. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2015.

🟢 2️⃣ Афти (афтозен стоматит)

▶️ Афтозният стоматит представлява повтарящи се болезнени язви в устната кухина – по вътрешните бузи, венците и езика.

Защо се среща при цьолиакия?

▶️ Хроничното малабсорбиране води до дефицит на желязо, фолиева киселина и витамин B12.

Автоимунното възпаление също допринася за развитие на афти.

При някои пациенти афти може да са единствената изява на заболяването.

✅ Често след започване на безглутенова диета и корекция на дефицитите лезиите намаляват.

Източник:
Rodrigo L. Celiac disease. World J Gastroenterol. 2006.

🟢 3️⃣ Хронична уртикария

▶️ Хроничната уртикария представлява рецидивиращи, сърбящи обриви (копривна треска), които продължават над 6 седмици.

Как е свързана с глутена?

▶️ Има регистрирани случаи и серии, описващи по-висока честота на уртикария при цьолиакия.

При част от тези пациенти безглутеновата диета води до намаляване на симптомите.

✅ Връзката обаче не е доказана като пряка причинно-следствена, но асоциацията е описана.

Източник:
Ludvigsson JF et al. Risk of urticaria in patients with coeliac disease. Clin Exp Allergy. 2005.

🟢 4️⃣ Псориазис

Псориазисът е хронично автоимунно заболяване на кожата, което се проявява с:

✅ Червени, залющени плаки.

✅ Често засягане на скалпа, коленете, лактите.

Какво е известно?

▶️ Няколко големи проучвания показват, че пациентите с цьолиакия имат по-висок риск от псориазис.

При някои хора с псориазис и повишени антитела срещу глутен (anti-gliadin IgA) изключването на глутен може да подобри симптомите.

✅ Тази връзка е вероятно свързана с обща предразположеност към автоимунни заболявания.

Източник:
Ludvigsson JF et al. Psoriasis risk in patients with coeliac disease: a population-based cohort study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011.

🟢 5️⃣ Суха кожа и екзема, дължащи се на дефицити

Цьолиакия често води до:

✅ Дефицит на есенциални мастни киселини.

✅ Недостиг на витамини A, E, цинк и желязо.

✅ Протеинов дефицит.

Как се проявява това по кожата?

🔸️Суха, лющеща се кожа.

🔸️Подуване и рагади по устните.

🔸️Чупливи нокти и косопад.

➡️ Тези прояви се подобряват при лечение на малабсорбцията и спазване на безглутенова диета.

🟢 6️⃣ Хроничен пруритус (сърбеж) без видим обрив

▶️ При някои пациенти хроничният сърбеж е единственият кожен симптом.

Причини:

🔹️Субклинично възпаление.

🔹️Дефицити на хранителни вещества.

🔹️Възможно участие на IgA депозити в кожата, без типичния обрив на Дюринг.

✅ Тези случаи често се повлияват от безглутенова диета.

🟢 Обобщение

▶️ Херпетиформеният дерматит е единствената кожна проява, която е патогномонична за глутенова непоносимост.

▶️ Останалите прояви са по-асоциирани и неспецифични.

▶️ При необясними кожни оплаквания винаги е добре да се мисли за скрита цьолиакия, особено при съпътстващи дефицити или стомашно-чревни симптоми.

Заключение: 👀 ⤵️

Глутенът може да бъде тих враг – не само в червата, но и по кожата.
Ако имате хроничен обрив, екзема или афти, консултирайте се с дерматолог и гастроентеролог. Навременното откриване на глутеновата непоносимост променя живота – и здравето на кожата ви.

📚 Основни източници

1️⃣ Reunala T. Dermatitis herpetiformis and other skin manifestations of gluten sensitivity. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2015.

2️⃣ Ludvigsson JF et al. Psoriasis risk in patients with coeliac disease. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011.

3️⃣ Rodrigo L. Celiac disease. World J Gastroenterol. 2006.

4️⃣ Ludvigsson JF et al. Risk of urticaria in patients with coeliac disease. Clin Exp Allergy. 2005.

5️⃣ Zone JJ. Skin manifestations of celiac disease. Gastroenterology. 2005.

13/07/2025

Херпетиформен дерматит (болест на Дюринг) – кожната форма на глутеновата непоносимост

Херпетиформен дерматит, наричан още болест на Дюринг (Dermatitis herpetiformis Duhring), е хронично, силно сърбящо, автоимунно кожно заболяване, което се счита за кожната проява на цьолиакия. Въпреки че обривите наподобяват херпесни мехурчета, причината не е вирусна инфекция, а имунен отговор, провокиран от глутен при генетично предразположени хора.

Болестта е описана за първи път от дерматолога Louis Duhring през 1884 г., но истинската ѝ връзка с цьолиакията е установена едва през 60-те години на XX век.

▶️ Кого засяга?

Херпетиформен дерматит е сравнително рядко заболяване.

Честота: ~1 на 10 000 души в общата популация, но при пациенти с цьолиакия – до 15–25%.

По-често се среща при хора от северноевропейски произход.

Мъжете се засягат около два пъти по-често от жените.

Най-често се проявява между 20 и 50-годишна възраст, но понякога се открива и при деца.

▶️ Причини и механизми

Главният причинител е автоимунна реакция срещу глутен, съдържащ се в пшеница, ечемик и ръж.
При генетично предразположени индивиди (носители на HLA-DQ2 или HLA-DQ8) приемът на глутен активира имунната система. В резултат се образуват IgA антитела срещу епидермалната трансглутаминаза (eTG), които се отлагат в кожата – в дермалните папили.

Това отлагане предизвиква локално възпаление, привличане на неутрофили и образуване на везикули (малки мехурчета).

Важно е да се подчертае:

> „Dermatitis herpetiformis is considered the specific cutaneous manifestation of celiac disease.“
(Zone JJ, Gastroenterology, 2005)

▶️ Клинична картина

⚠️ Основни кожни симптоми

🔸️ Мехурчета и малки пъпчици, разположени на групи (клъстери), подобно на херпес.

🔸️ Много силен сърбеж и парене, често по-тежки от видимите обриви.

🔸️ Разчесване, образуване на корички и хиперпигментация при заздравяване.

🔺️ Типични локализации

Разгъвни повърхности:
➡️ лакти, колене.

➡️ Седалище, поясна област, скалп.

➡️ Рядко – лице и шия.

> „The pruritus is frequently so severe that patients scratch the blisters before they can be examined intact.“
(Reunala T, Clin Dermatol, 2001)

⚠️ Стомашно-чревни прояви

До 90% от пациентите имат характерни увреждания на тънките черва (атрофия на вилите), подобни на цьолиакия.

Често липсват типични симптоми – диария, подуване или загуба на тегло.

▶️ Диагностика

🔹 Хистология

✅️ При биопсия от кожата (от свежа лезия) се виждат:

🔸️ Субепидермални везикули.

🔸️ Натрупване на неутрофили в папилите.

🔸️Директна имунофлуоресценция

Диагностичен стандарт:

✅️ Грануларни депозити на IgA в дермалните папили, които се виждат под флуоресцентен микроскоп.

> „Direct immunofluorescence of perilesional skin is the gold standard diagnostic test.“
(Gawkrodger DJ, BMJ, 2002)

✅️ Серологични тестове

➡️ IgA антитела срещу ендомизиум (EMA).

➡️ IgA антитела срещу тъканна трансглутаминаза (tTG).

➡️ IgA антитела срещу епидермална трансглутаминаза (eTG) – най-специфични за DH.

▶️ Лечение

✅ Безглутенова диета

🔹️ Основна терапия – при стриктно спазване може да доведе до ремисия и изчезване на обривите за 6–24 месеца.

🔹️ Намалява риска от лимфом на тънкото черво.

🔹️ Контролира чревните увреждания.

> „Long-term adherence to a gluten-free diet leads to complete remission and prevents serious complications.“
(Ferrari SM, Autoimmun Rev, 2019)

✅ Дапсон

▶️ Сулфонов препарат, който бързо облекчава сърбежа и лезиите (за 1–3 дни).

▶️ Не повлиява чревната атрофия – нуждае се от съчетаване с диета.

⚠️ Изисква мониториране на:

🔹️Кръвна картина (риск от хемолитична анемия).

🔹️Метхемоглобин.

✅️ При противопоказания: сулфапиридин или сулфаметоксипиридазин.

▶️ Допълнителни мерки

🔸️Образование и диетична консултация.

🔸️Лечение на хранителни дефицити (желязо, витамин D).

🔸️Контрол на автоимунни съпътстващи заболявания.

▶️ Прогноза

При добра диета и лечение:

✅ Отличен контрол на симптомите.

✅ Намаляване на риска от лимфом.

✅ Пълна ремисия на кожните прояви.

▶️ Заключение

Херпетиформен дерматит е рядко, но много показателно заболяване, което свидетелства за скрита непоносимост към глутен. Навременното разпознаване и лечение с безглутенова диета и дапсон води до дългосрочен контрол и подобрено качество на живот.

> „Dermatitis herpetiformis is the cutaneous hallmark of gluten sensitivity, and it requires lifelong gluten-free diet.“
(Zone JJ, Gastroenterology, 2005)

ℹ️Основни източници и референции

1️⃣ Zone JJ. Skin manifestations of celiac disease. Gastroenterology. 2005;128(4):S87–91.

2️⃣ Reunala T. Dermatitis herpetiformis. Clin Dermatol. 2001;19(6):728–736.

3️⃣ Gawkrodger DJ. Dermatitis herpetiformis. BMJ. 2002;324(7346):1387–1388.

4️⃣ Ferrari SM et al. Dermatitis herpetiformis: Autoimmune disease of the skin and gluten-sensitive enteropathy. Autoimmun Rev. 2019;18(4):447–453.

5️⃣ The Celiac Scene. Celiac Disease Has a Little Sister – Dermatitis Herpetiformis. (https://theceliacscene.com/sister-celiac-disease-dermatitis-herpetiformis/)

09/07/2025

Еозинофилен езофагит – модерната болест на хранопровода, която не трябва да подценявате

Еозинофилният езофагит е хронично, имуно-медиирано заболяване на хранопровода, което води до възпаление и натрупване на еозинофили (тип бели кръвни клетки) в лигавицата. Заболяването засяга хора от всички възрасти, като честотата му нараства значително през последните десетилетия. Ако не се разпознае и лекува навреме, EoE може да доведе до трайни увреждания – стеснения, фиброза и тежки нарушения в храненето.

Диагностика на еозинофилен езофагит

Диагнозата изисква изпълнение на три основни критерия:

1️⃣ Клинични симптоми:

При възрастни:

▶️ Дисфагия (затруднено преглъщане)

▶️ Усещане за заседнала храна

▶️ Болка в гърдите

▶️ Киселини, рефрактерни на стандартно лечение

При деца:

▶️ Отказ от храна

▶️ Болки в корема

▶️ Повръщане

▶️ Изоставане в растежа и теглото

2️⃣ Хистологични критерии:

🔸️ Биопсии от хранопровода с наличие на ≥15 еозинофила на поле при голямо увеличение (high-power field)

🔸️ За надеждна оценка се препоръчва да се вземат поне 6 таргетирани биопсии от различни нива на хранопровода

3️⃣ Изключване на други причини:

🔹️ГЕРБ (не се диагностицира само по киселини!)

🔹️Еозинофилен гастроентерит

🔹️Инфекции (например кандидоза, CMV)

🔹️Автоимунни и системни заболявания

🔍 Ендоскопска оценка: EREFS

По време на ендоскопия се описват и оценяват характерните находки по системата EoE Endoscopic Reference Score (EREFS):

Пет основни белега:

1. Edema (оток) – бледа, оточна лигавица с намалена васкуларизация.

2. Rings (пръстеновидни стеснения):

▶️ Леко (не пречат на преминаване на ендоскопа)

▶️ Умерено

▶️ Тежко (стандартният ендоскоп не преминава)

3. Exudates (бели налепи):

40 kg: 300 mg всяка седмица

≤40 kg: 200 mg всяка седмица

3. Ендоскопска дилатация

▶️ Подходяща при трайни стеснения с тежка дисфагия

▶️ Винаги се комбинира с противовъзпалителна терапия

▶️ Не се прилага като самостоятелно лечение

🔄 Проследяване и поддържаща терапия

🎯 Какво се проследява?

🔹️Симптоми (дисфагия, болка)

🔹️Ендоскопски белези (EREFS)

🔹️Хистология (еозинофилно инфилтриране)

✅ Поддържаща терапия:

Продължаване на диетичния режим или медикаментите

Профилактика на рецидиви

Контролни ендоскопии по преценка на гастроентеролога

👶 Специфика при децата

Децата често имат по-нетипични симптоми

Съображения:

Задължително обсъждане на хранителен план и хранителен статус

При тежки случаи – временна сонда за хранене

Внимателно преценяване на нуждата от инвазивни интервенции

Практически препоръки 🤓

▶️ Не разчитайте само на симптомите за диагностика или проследяване!

▶️ Винаги комбинирайте клинична оценка, ендоскопия и хистология

▶️ Пациенти с чести запушвания на храна или стеснения да се насочват за оценка и евентуална дилатация

📝 Заключение

Еозинофилният езофагит е хронично и потенциално инвалидизиращо заболяване. Благодарение на съвременните подходи за диагностика и лечение, днес повечето пациенти могат да постигнат контрол на симптомите и да избегнат трайните усложнения.

Ако имате упорити проблеми с преглъщането или чести епизоди на „заседнала хапка“, консултирайте се с гастроентеролог – ранното откриване е ключът към ефективно лечение.

Повече информация и пълния гайдлайн ще намерите в ➡️ American Journal of Gastroenterology, 2025.

#Здраве #ЕозинофиленЕзофагит #Гастроентерология #Информираност

08/07/2025

Серумният амилоиден протеин А (SAA) в хроничното възпаление: Нови хоризонти при възпалителните чревни заболявания (IBD)

Възпалителните чревни заболявания (Inflammatory Bowel Disease, IBD), сред които основни представители са болестта на Крон (Crohn’s Disease, CD) и улцерозният колит (Ulcerative Colitis, UC), са тежки хронични заболявания с периоди на ремисия и рецидив. Те значително влошават качеството на живот и представляват сериозно предизвикателство пред медицината.

В този контекст серумният амилоиден протеин А (Serum Amyloid A, SAA) се очертава като изключително обещаващ биомаркер и потенциална терапевтична мишена, който може да промени парадигмата на диагностика, проследяване и лечение на IBD.

Какво представлява SAA?

SAA е малък острофазов протеин, състоящ се от 104 аминокиселини, който се секретира основно от черния дроб под въздействие на възпалителни цитокини като IL-1, IL-6 и TNF-α. При физиологични условия концентрацията му в серума е много ниска, но при възпалителни процеси нивото му може да нарасне до 1000-кратно.
Основни членове на семейството SAA са:

▶️ SAA1 и SAA2 – основните острофазови протеини при хора.

▶️ SAA3 – експресиран предимно при гризачи.

▶️ SAA4 – конститутивно експресиран в черния дроб.

Структурата на SAA включва четири α-спирали и аморфна С-терминална опашка, която му позволява да се свързва с множество лиганди и рецептори. Това многообразие от взаимодействия обуславя широките му биологични функции.

Роли и функции на SAA

1. Възпалителен отговор

▶️ SAA стимулира проинфламаторни цитокини и хемокини, включително IL-1β, IL-6, IL-8 и TNF-α, като по този начин участва в усилване на възпалителната каскада.

Той подпомага инфилтрацията на макрофаги в лигавицата на червата и диференциацията на Т-хелпър 17 (Th17) клетки, които имат ключова роля в патогенезата на IBD.

2. Поддържане на чревната бариера

▶️ SAA подобрява възстановяването на чревния епител, като стимулира фагоцитозата на токсични липиди и клетъчни остатъци и подпомага ремоделирането на тъканите.
В експериментални модели SAA предпазва от увреждане на чревната мукоза и намалява тежестта на възпалението.

3. Модулиране на микробиома

▶️ SAA влияе върху състава и патогенността на чревната микробиота, като възпрепятства растежа на някои грам-негативни бактерии и поддържа хомеостазата.

Как SAA се използва при IBD?

Диагностика

Нивата на SAA нарастват рязко по време на активен възпалителен процес.
Проучвания показват, че концентрацията му може да бъде:

🔸️10–15 пъти по-висока при пациенти с активен улцерозен колит в сравнение с тези в ремисия.

🔸️Тясно свързана с клиничния, ендоскопския и хистологичния индекс на активност.

Например, ROC анализ за разграничаване на активна и неактивна болест показва AUC до 0.81–0.84, което е сравнимо или дори по-добро от класическите маркери като CRP.

Предимства при диагностика:

✅ Бързо и рязко покачване при възпаление.

✅ Висока чувствителност при активен процес.

✅ По-добра корелация с ендоскопската активност спрямо CRP.

Проследяване на болестта

SAA се оказва полезен и при мониториране на активността и прогнозата:

✅️ Ремисия – ниски нива на SAA (25 μg/ml предсказват тежко възпаление.

В едно от проучванията пациенти с високи стойности на SAA 14 седмици след лечение с vedolizumab са имали значително по-висок риск от рецидив.

Прогноза

✅️ SAA показва потенциал като прогностичен маркер:

✅️ При пациенти в клинична ремисия по-високите стойности предсказват рецидив.

✅️ Може да послужи за преценка на отговора към биологична терапия.

Ползи и предимства на SAA при IBD

🔹 По-добра чувствителност спрямо други маркери.

🔹 Отразява както системното, така и локалното възпаление.

🔹 Може да се използва както при UC, така и при CD.

🔹 Има потенциал за оценка на прогнозата и стратификация на риска.

SAA като терапевтична мишена

Освен диагностичен и прогностичен маркер, SAA може да стане бъдеща терапевтична мишена.

Например:

▶️ 5-MER пептид, насочен към SAA, показва противовъзпалителен ефект при животински модели, намалявайки продукцията на IL-1β и дегенерацията на тъканите.

▶️ Потискането на SAA в експериментални условия намалява тежестта на колита и възстановява бариерната функция на чревната лигавица.

Проследяване на пациенти с UC и CD

При улцерозен колит и болест на Крон проследяването с SAA може да бъде извършвано по следните стъпки:

✅ Базова оценка – измерване на SAA преди лечение за стратификация на риска.

✅ Контрол на активността – периодични серумни проби за отчитане на динамиката (напр. при съмнение за рецидив).

✅ Прогнозиране на рецидив – повишаване на стойностите по време на ремисия може да предхожда клинична активност.

✅ Оценка на отговора към терапията – спадане на SAA по време на лечение е индикатор за ефективност.

Заключение

⚠️ SAA е обещаващ биомаркер с много лица – диагностика, мониториране и прогноза при възпалителните чревни заболявания. Неговата уникална способност да отразява различни аспекти на възпалението, заедно с възможността да стане терапевтична мишена, го нарежда сред най-интересните нови направления в управлението на IBD. 🤓

Референции

1. Chen R, Qian C, Zheng J, Zeng Z, Chen M, Li L, Zhang S. Serum amyloid protein A in inflammatory bowel disease: from bench to bedside. Cell Death Discovery. 2023;9:154. doi:10.1038/s41420-023-01455-5

2. Jayaraman S, Haupt C, Gursky O. Serum amyloid A: A multifunctional acute phase protein at the crossroads of inflammation, lipid metabolism and immunity. FEBS J. 2022;289(3):739–756.

3. Bourgonje AR, von Martels JZH, Gabriëls RY, et al. A combined set of four serum inflammatory biomarkers reliably predicts endoscopic disease activity in inflammatory bowel disease. Front Med (Lausanne). 2019;6:251.
4. Nishida A, Inoue R, Inatomi O, et al. Gut microbiota in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Clin J Gastroenterol. 2018;11(1):1–10.

Д-р Николай Георгиев - Гастроентеролог

24/07/2025

20/07/2025

20/07/2025

17/07/2025

15/07/2025

14/07/2025

13/07/2025

09/07/2025

08/07/2025

Address

Opening Hours

Website

Alerts

Contact The Practice

Shortcuts

Share

Category

Monday	08:00 - 16:30
Tuesday	08:00 - 16:30
Wednesday	08:00 - 16:30
Thursday	08:00 - 16:30
Friday	08:00 - 16:30