Sociedad LÍDER SALUD Humana

Sociedad  LÍDER SALUD Humana Servir a la especie humana de forma solidaria con el más alto nivel académico, científico y étic

COGEMITEMA: M.O. V.C
25/01/2023

COGEMI
TEMA: M.O. V.C

COGEMI:TEMA: Receptores glucocorticoides.
25/01/2023

COGEMI:
TEMA: Receptores glucocorticoides.

19/01/2023

COGEMI

Tema: siguiendo la ruta de la agresividad en humanos.

Gen TLX : Cr. 6p21. También es esencial para la coordinación cerebro-ojo normal y parece desempeñar un papel en el control del comportamiento agresivo.

07/01/2023

COGEMI

Tema: La ruta de la infertilidad "masculina" humana. ( Estudios genómico 2017)

Por estudios se plantea que alrededor del 10 al 15% de las parejas humanas son infértiles. Por otro lado se comenta que aproximadamente la mitad de estos casos, la causa subyacente está relacionada con el s**o masculino.

Ejemplo de causales subyacentes.

1- Toxinas ambientales.
2- Trastornos sistémicos.
3-'Factores genéticos.

Se estima que un gran porcentaje de la infertilidad masculina humana es causado por mutaciones en los genes implicados en la es***matogénesis primaria o secundaria , así como en la calidad y función del es***ma.

- Las mutaciones del Gen NR5A1: Cr. 9q33.3. Conocido como factor esteroidogénico 1(SF-1 ), implicado en la determinación del s**o, está asociada con la infertilidad masculina, lo que sugiere la posibilidad de que estas mutaciones causen la infertilidad.

- Las mutaciones en el Gen NR5A1 pueden producir genitales intersexuales, ausencia de pubertad e infertilidad.

- Hay que señalar que es una causa de detención de la "función ovárica" en mujeres

25/12/2022

SECOGEMI

Tema: Proteinas formadoras de cálculos renales.

Gen UMOD: Cr. 16p12.3: La uromodulina ( UMOD ), también conocida como proteína de Tamm-Horsfall ( THP ), la uromodulina (THP) es una glicoproteína anclada a GPI . No se deriva del plasma sanguíneo sino que es producido por la rama ascendente gruesa del asa de Henle del riñón. La uromodulina representa la proteína más abundante en la o***a humana normal.

- Es la matriz de los cilindros urinarios derivados de la secreción de las células tubulares renales. uromodulina puede actuar como un inhibidor constitutivo de la cristalización del calcio en los fluidos renales.

- La excreción de uromodulina en la o***a puede brindar defensa contra las infecciones del tracto urinario causadas por bacterias uropatógenas.
- La uropontina, la nefrocalcina y la uromodulina (esta proteína) son las tres glicoproteínas urinarias conocidas que afectan la formación de cálculos o cálculos renales que contienen calcio .

-' La proteína de uromodulina es parte de la matriz en los cálculos renales, pero su papel en la formación de cálculos renales. Sin embargo, se ha descubierto que la disminución de los niveles de Tamm-Horsfall en la o***a es un buen indicador de cálculos renales.

25/12/2022

SECOGEMI.

Gen LEPR: Cr. 1p31.3: El receptor de leptina. La hormona leptina regula la masa de tejido adiposo a través de los efectos del hipotálamo sobre el hambre y el uso de energía . Actúa a través del receptor de leptina (LEP-R), un receptor de dominio transmembrana único de la familia de receptores de citoquinas.

En las neuronas hipotalámicas, la función adecuada del receptor de leptina y la subsiguiente regulación del metabolismo energético y el peso corporal dependen de las interacciones del receptor con los gangliosidos enla membrana celular.

25/12/2022

SECOGEMI.
Gen LEP: cr. 7q32.1 : Hormona Leptina, La leptina está codificada por el gen LEP . La leptina actúa sobre los receptores celulares en los núcleos arqueado y ventromedial , así como en otras partes del hipotálamo y las neuronas dopaminérgicas.del área tegmental ventral , en consecuencia mediando la alimentación.
Aunque la leptina reduce el apetito como una señal circulante, las personas obesas generalmente exhiben una mayor concentración circulante de leptina que las personas de peso normal debido a su mayor porcentaje de grasa corporal.

19/10/2022

..CUBAómica
..El clopidogrel .

Es un profármaco que se activa en dos pasos, primero por las enzimas:

1- CYP2C19
2- CYP1A2
3- CYP2B6
....luego por:

4- CYP2C19
5- CYP2C9
6- CYP2B6
7- CYP3A

El metabolito activo luego inhibe de manera específica e irreversible el subtipo, P2Y12 DEL RECEPTOR DE ADP, que es importante en la activación de las plaquetas y el eventual entrecruzamiento por la proteína FIBRINA

La inhibición plaquetaria se puede demostrar dos horas después de una dosis única de clopidogrel oral, pero el inicio de la acción es lento, por lo que se administra una dosis de carga de 600 o 300 mg cuando se necesita un efecto rápido.

17/07/2022

Paralelamente al apoptosoma, que activa la cascada apoptótica, el inflamosoma activa la cascada inflamatoria.
Genómica

07/07/2022

Genómica y diabetes tipo 2

Actualmente se conocen diferentes factores de riesgo ambientales para el desarrollo de la diabetes tipo 2, como son la obesidad, el sedentarismo o el consumo de alcohol y tabaco. Estos factores contribuyen en gran medida a que una persona desarrolle diabetes. Sin embargo, el peso de los factores genéticos no se puede obviar, pues también contribuyen al desarrollo de la enfermedad. Algunos genes cuyas variantes predisponen al desarrollo de diabetes tipo 2 son:

CAPN10: este gen, localizado en el cromosoma 2, codifica una enzima proteasa denominada calpaína 10. Las diferentes mutaciones de CAPN10 han sido relacionadas en múltiples ocasiones con la predisposición al desarrollo de diabetes de tipo 2.

TCF7L2: este gen, localizado en el cromosoma 10 codifica para un factor de transcripción capaz de modificar la expresión de ciertos genes. Las mutaciones en TCF7L2 se han relacionado con el desarrollo de diabetes de tipo 2 en diferentes grupos poblacionales.

ABCC8: el gen ABCC8 codifica para una subunidad del canal de potasio sensible a ATP en las células beta del páncreas. Las mutaciones en este gen dificultan la liberación de la insulina por parte de las células beta pancreáticas y, por tanto, están estrechamente relacionadas con el desarrollo de diabetes.

GCGR: este gen, localizado en el cromosoma 17, codifica para los receptores de glucagón, una hormona con acción opuesta a la insulina.

GCK: se trata del gen que codifica para la enzima glucoquinasa, una célula presente en las células beta pancreáticas y en el hígado. Este enzima está estrechamente relacionado con la regulación de los niveles de azúcar en el organismo, un factor que se encuentra alterado en personas diabéticas.

GLUT2 y SLC2A2: de nuevo, dos genes relacionados con la regulación de los niveles de glucosa en sangre. Ambos codifican para transportadores de glucosa, que controlan la entrada de glucosa en las células beta pancreáticas. Las mutaciones en estos genes pueden afectar a la detección de los niveles de glucosa en sangre por parte de las células secretoras de insulina y, por tanto, predisponen a desarrollar diabetes.

HNF4A: este gen, localizado en el cromosoma 20 humano, codifica para un factor de transcripción nuclear presente en las células pancreáticas y hepáticas. Las mutaciones en HNF4A pueden alterar la expresión de ciertos genes en el hígado y páncreas y predisponer al desarrollo de la diabetes.

INS: este gen, localizado en el cromosoma 11, es el gen responsable de codificar la proinsulina, proteína precursora de la insulina.

Existen otros genes cuyas variaciones predisponen a desarrollar diabetes de tipo 2, como KCNJ11, LPL, PPARG o PIKR1. Todos ellos están estrechamente relacionados con la liberación o la señalización de la insulina, o con el metabolismo de lípidos.

24/02/2022
.......Importante tema. De los investigadores de GENOMICA...Las células de personas con síndrome de Down presentan alter...
23/02/2022

.......Importante tema. De los investigadores de GENOMICA...Las células de personas con síndrome de Down presentan alteraciones en la arquitectura genómica similares a las células senescentes
Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto Picower de Aprendizaje y Memoria y del Instituto Broad del Instituto Tecnológico de Massachusetts y Harvard ha determinado que, en células progenitoras derivadas de personas con síndrome de Down, existe una alteración de la transcripción y de la arquitectura genómica
similar a la que ocurre en células senescentes.
Los autores del trabajo han logrado revertir estas alteraciones en células derivadas de personas con síndrome de Down utilizando una combinación de dos fármacos senolíticos.
Este descubrimiento podría ayudar a desarrollar tratamientos dirigidos a corregir estas alteraciones en casos de síndrome de Down.

PANGIC- GENOMICA ...La prueba para detectar genes BRCA es un análisis de sangre que utiliza el análisis de ADN para iden...
14/11/2021

PANGIC- GENOMICA ...La prueba para detectar genes BRCA es un análisis de sangre que utiliza el análisis de ADN para identificar cambios nocivos (mutaciones) en cualquiera de los dos genes de susceptibilidad al cáncer de mama: BRCA1 y BRCA2.Las personas que heredan mutaciones en estos genes tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama y de ovario en comparación con la población general.

.......Analizan las mutaciones que aparecen en las células humanas a lo largo de la vidaCuatro estudios publicados recie...
23/09/2021

.......Analizan las mutaciones que aparecen en las células humanas a lo largo de la vida
Cuatro estudios publicados recientemente en Nature exploran cómo las células y tejidos humanos adquieren mutaciones a lo largo de la vida. Los trabajos muestran la variabilidad genética que existe dentro de cada persona y contribuyen a mejorar el conocimiento sobre el mantenimiento del ADN y lo que ocurre en el organismo con el paso del tiempo.

  El ADN de dos millones y medio de personas contribuye a mejorar el mapa genético de la depresión.La depresión es uno d...
30/06/2021

El ADN de dos millones y medio de personas contribuye a mejorar el mapa genético de la depresión.
La depresión es uno de los problemas de salud mental más frecuentes en la población. Más de 300 millones de personas en todo el mundo la tienen, con la consecuente carga sobre la calidad de sus vidas.
Un estudio genómico que recoge la información de casi dos millones y medio de personas ha identificado 178 regiones del genoma relacionadas con el riesgo a desarrollar depresión.
Los resultados del trabajo, dirigido por la Universidad de Yale, han permitido obtener una imagen más precisa de la arquitectura genética de la depresión.
Además, ofrecen una selección de genes sobre los que seguir investigando para conocer mejor este trastorno genético y desarrollar tratamientos.

30/06/2021

El ADN mitocondrial puede influir en el desarrollo de enfermedades comunes.
Un estudio dirigido por la universidad de Cambridge revela que la variación genética en el ADN mitocondrial puede influir en el desarrollo de enfermedades comunes como la diabetes y está relacionada con características cardiometabólicas o rasgos como la altura o la longevidad. Además, los investigadores han encontrado que la estructura genética del ADN nuclear y el ADN mitocondrial están correlacionadas.

  Medicina de precisión en 37 horas y mediaAnalizar el genoma de un niño recién ingresado y encontrar la causa genética ...
30/06/2021

Medicina de precisión en 37 horas y media

Analizar el genoma de un niño recién ingresado y encontrar la causa genética de su enfermedad, así como su tratamiento en menos de 48 horas no es cosa del futuro. Es el presente.

Investigadores del Hospital Rady de Niños en California San Diego y el Instituto de Medicina Genómica del mismo centro describen en un reciente artículo de New England Journal of Medicine un caso clínico que muestra el potencial y alcance de la secuenciación genómica en el ámbito de la medicina.
Gracias a la rápida evaluación clínica y genética del paciente, éste pudo ser tratado de una condición que progresa rápidamente y que, cuando no es tratada, deriva en la muerte.
Los resultados del trabajo muestran un escenario en el que el criterio de los profesionales clínicos para identificar un potencial trastorno genético y la rápida respuesta de los laboratorios en proporcionar un informe con resultados derivan en un tratamiento efectivo para el paciente.
Rady Children's Hospital-San Diego The New England Journal of Medicine

Apodada 'tijeras genéticas' y 'corta-pega genético', CRISPR es una herramienta sencilla y barata que permite cortar y pe...
29/06/2021

Apodada 'tijeras genéticas' y 'corta-pega genético', CRISPR es una herramienta sencilla y barata que permite cortar y pegar ADN, cortar un gen que causa una enfermedad y cambiarlo por otro que no provoque ese problema. Se basa en el mecanismo natural que emplean las bacterias para defenderse de los virus.

¿Cómo funciona? En resumen, CRISPR utiliza unas guías y una proteína (Cas9) para dirigirse a zonas elegidas del ADN y co...
29/06/2021

¿Cómo funciona? En resumen, CRISPR utiliza unas guías y una proteína (Cas9) para dirigirse a zonas elegidas del ADN y cortar. A partir de ahí, se pueden pegar los extremos cortados e inactivar el gen, o introducir moldes de ADN, lo que permite editar sus 'letras' a voluntad.

...El doctor Narciso Argelio Jiménez Pérez, IPK- CUBA-explicó que muchas personas después de recuperadas manifiestan tra...
26/06/2021

...El doctor Narciso Argelio Jiménez Pérez, IPK- CUBA-explicó que muchas personas después de recuperadas manifiestan trastorno del sueño, adaptación, nerviosismo, ansiedad, depresión, además de fatiga crónica.

El edema Se produce cuando se escapa líquido de pequeños vasos sanguíneos del cuerpo (capilares). El líquido se acumula ...
17/05/2021

El edema

Se produce cuando se escapa líquido de pequeños vasos sanguíneos del cuerpo (capilares). El líquido se acumula en los tejidos circundantes, lo que produce la hinchazón.

Los casos leves de edema pueden deberse a lo siguiente:

Estar sentado o permanecer en una posición durante mucho tiempo Comer mucha comida salada Tener signos y síntomas premenstruales Estar embarazada

El edema también puede ser un efecto secundario de algunos medicamentos, entre ellos:

Medicamentos para la presión arterial alta Medicamentos antiinflamatorios no esteroides Medicamentos esteroides Estrógenos Ciertos medicamentos para la diabetes llamados «tiazolidinedionas»

En algunos casos, sin embargo, el edema puede ser un signo de una enfermedad oculta más grave. Son varios los trastornos y las enfermedades que pueden provocar edema, entre ellos:

☆▪Insuficiencia cardíaca congestiva. Si sufres de insuficiencia cardíaca congestiva, una de las cavidades inferiores del corazón o ambas pierden la capacidad de bombear sangre con eficacia. Como consecuencia, la sangre puede retroceder hacia las piernas, los tobillos y los pies, y causar edema. La insuficiencia cardíaca congestiva también puede causar hinchazón abdominal. A veces, esta afección puede causar acumulación de líquido en los pulmones (edema pulmonar), lo que puede provocar falta de aire. Cirrosis. El líquido puede acumularse en la cavidad abdominal (ascitis) y en las piernas debido a daños en el hígado (cirrosis).

☆▪ Enfermedad renal. Cuando tienes una enfermedad renal, el exceso de líquido y de sodio en la circulación puede causar edema. El edema asociado con la enfermedad renal se produce generalmente en las piernas y alrededor de los ojos. Daño renal. El daño en los diminutos vasos sanguíneos que hacen el filtrado en los riñones puede causar el síndrome nefrótico. En el síndrome nefrótico, la disminución de los niveles de proteína (albúmina) en la sangre puede producir acumulación de líquidos y edema.

☆▪Debilidad o daños en las venas de las piernas. Si sufres de insuficiencia venosa crónica, las válvulas unidireccionales de las venas de las piernas se debilitan o se dañan, lo que permite que la sangre se acumule en las venas de las piernas y provoque hinchazón. El comienzo repentino de la hinchazón en una pierna acompañado de dolor en los músculos de la pantorrilla puede deberse a un coágulo sanguíneo (trombosis venosa profunda) en una de las venas de la pierna. Si esto ocurre, busca atención médica de inmediato. Sistema linfático inadecuado.

☆▪ El sistema linfático del cuerpo ayuda a eliminar el exceso de líquido de los tejidos. Si este sistema se daña —por ejemplo, por una cirugía de cáncer—, los ganglios linfáticos y los vasos linfáticos que drenan una zona pueden no funcionar correctamente, y se puede producir un edema. Deficiencia grave de proteínas a largo plazo. Una falta extrema (deficiencia) de proteínas en la dieta por un período de tiempo prolongado puede provocar acumulación de líquido y edema.

Observancia:  #4: El Sistema serotoninergico y la covid-19.- a nivel neurológico- vascular- plaquetas- músculo liso y ga...
17/05/2021

Observancia: #4: El Sistema serotoninergico
y la covid-19.- a nivel neurológico- vascular- plaquetas- músculo liso y gastrointestinal- termoregulacion- respiración - Cardiovascular etc

S-T: 2021SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA  (SRA)☆▪VÍA CLÁSICA El SRA es uno de los principales reguladores de la fisiología ...
18/04/2021

S-T: 2021
SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA (SRA)

☆▪VÍA CLÁSICA

El SRA es uno de los principales reguladores de la fisiología humana. Este sistema regula la presión arterial (PA) y el balance de electrolitos y fluídos, a través de acciones coordinadas en el corazón, vasos sanguíneos y riñón.

▪En la vía clásica del SRA, la renina, proteasa secretada por el aparato yuxtaglomerular del riñón, actúa sobre el angiotensinógeno circulante, de origen hepático, para generar angiotensina (Ang) I .

▪El precursor inactivo Ang I se convierte en Ang II por acción de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA).

▪La Ang II ha demostrado ser un potente vasopresor que actúa en el corazón, riñón y otros tejidos por unión a receptores específicos acoplados a proteína G,denominados receptores de Ang
II subtipo 1 (RAT1) y subtipo 2 (RAT2).

▪Los RAT1 median los principales efectos deletéreos de Ang II como vasoconstricción, hipertrofia del corazón como de los vasos sanguíneos y aumento de la síntesis de colágeno I en células intersticiales provenientes de válvulas cardiacas en cultivo.

▪En cambio, el RAT2 tiene efectos opuestos al RAT1

▪Además, la ECA inactiva péptidos vasodilatadores como bradicininas (BK), calicreínas y disminuye la liberación de angiotensina-(1,7) (Ang-(1-7)). Este último heptapéptido proviene de la Ang I por la accióndevariasendopeptidasasneutras(fundamentalmente NEP, encefalinasa o neprilisina, EC ).

• Las acciones de Ang-(1-7) parecen ser contrapuestas a las de Ang II: aumenta la síntesis y liberación de prostaglandinas vasodilatadoras, potencia las acciones de las BKs y libera óxido nítrico, además de estimular la liberación de vasopresina.

•Las expresiones de los mRNAs y niveles proteicos de los componentes de la
vía clásica del SRA se han detectado en el tejido cardiaco, indicando la síntesis local de
todos los componentes del SRA o de un sistema de generación de Ang II local.

•Al respecto, se ha propuesto la existencia de un sistema cardíaco mixto formado tanto por
elementos cardiacos locales (ECA y RAT1) como por algunos componentes sistémicos
(angiotensinógeno y renina), captados directamente desde la circulación.

• Las evidencias actuales sugieren que la Ang II cardiaca local - más que su homóloga
circulante – mediaría el desarrollo de hipertrofia cardiaca (HC).

•La modulación del SRA por inhibición de la ECA o por bloqueo del receptor de Ang II (RAT1) han sido las principales estrategias para el tratamiento de la IC.

31/03/2021

Además de las vías respiratorias superio-
res, el coronavirus SARS-CoV-2 puede infectar
el tracto respiratorio inferior.

Los signos y síntomas más frecuentes de la COVID-19 incluyen:

1- Fiebre o historia reciente de fiebre (su tasa
de incidencia oscila en los distintos estu-
dios entre el 47% y el 90% de los pacien-
tes)

2- Tos seca o productiva (25-68%

3- Disnea - dificultad para respirar o sensa-
ción de falta de aire (19-31%)

4- Aastenia (6-38%)

5- Dolor de garganta (14-24%

6 - Cefalea (14%)

7- Mialgias o artralgias (5-15%)

8- Escalofríos (11-27%)

9- Otras manifestaciones minoritarias: náu-
seas o vómitos (5-6%), diarrea (4-14%) o
congestión nasal o conjuntival (5%).

31/03/2021

.....Manifestaciones Respiratorias. Covid 19

1- En los casos más severos, la infección
puede causar bronquitis o neumonitis o neumonía (bien neumonía viral directa o neumonía bacteriana
secundaria), hipoxia, síndrome respiratorio
agudo severo, fallo o insuficiencia renal e in-
cluso la muerte.

2- Según las principales series
de casos descritas a nivel interna-
cional, los síntomas más frecuentes (> 40%) en
el momento del ingreso hospitalario suelen
ser: fiebre, astenia y tos.

3- La aparición de infiltrados alveolares bilaterales en radiografía de tórax es también un singo muy común al ingreso (52-64%)

31/03/2021

.....Pruebas Diagnósticas. Covid 19.

1- PCR .PCR (Reacción en cadena de la polime-
rasa):

2- Test de detección de antígenos.

3- Test de detección de anticuerpos (Ig A,
IgM e IgG):

PCR (Reacción en cadena de la polime-
rasa):
....Es la técnica de referencia. Es una
técnica de biología molecular que detecta
el ARN viral desde antes (3-4 días) de que
aparezcan los síntomas, alcanzando un
pico entre el 5º y el 7º día tras el inicio de
los síntomas y negativizándose habitual-
mente entre los 15-30 días, dependiendo
de la carga viral y la gravedad de los pa-
cientes.
....La positividad de la PCR informa
de una infección actual.
....Se consideranmuestras biológicas adecuadas para el diagnóstico aquellas procedentes del
tracto respiratorio superior (exudado naso-
faríngeo u orofaríngeo) o del tracto respira-
torio inferior (esputo o aspirado endotra-
queal, especialmente en pacientes con
enfermedad respiratoria grave).

2- Test de detección de antígenos:
...Son pruebas basadas en métodos de inmu-
nocromatografía que permiten detectar la
presencia de proteínas virales, principal-
mente la proteína S

3- Test de detección de anticuerpos (Ig A,
IgM e IgG):
....la IgA es el primer anticuerpo
en aparecer, a los 4-5 días del inicio de la
infección; la IgM aparece a los 6-7 días del
inicio de la misma y se detecta con mayor
positividad a los 15 días, negativizándose
alrededor del día 20 desde el inicio de los
síntomas; y la IgG es el último tipo de an-
ticuerpo en aparecer, aproximadamente a
los 11-15 días del inicio de la infección, y
confiere probable inmunidad de una dura-
ción aún no completamente definida. La
detección de anticuerpos en muestras se-
rológicas puede realizarse a través de téc-
nicas de inmunocromatografía (test rápi-
dos), ELISA o CLIA (quimioluminiscencia).

Eficacia de esta terapia para erradicar Helicobacter . pylori. La infección por Helicobacter Pylori afecta aproximadamen...
12/06/2020

Eficacia de esta terapia para erradicar Helicobacter . pylori. La infección por Helicobacter Pylori afecta aproximadamente al 50% de la población española. Puede causar diversas enfermedades digestivas, como:

- gastritis crónica
- úlcera péptica
- cáncer gástrico.

Es esencial su adecuado diagnóstico y tratamiento. Entre un 10 y un 15% de los pacientes que reciben tratamiento erradicador no responden. El objetivo de la terapia es alcanzar la curación en un porcentaje próximo o superior al 90%. La composición del tratamiento y su duración (10 o 14 días) son dos aspectos claves para alcanzar este objetivo.

1ª Línea . Terapia cuádruple SIN bismuto

Existen diferentes regímenes de tratamiento: concomitante, secuencial e híbrido. De los tres, la terapia cuádruple concomitante es la más efectiva cuando la tasa de resistencias es alta. Se ha estimado que la eficacia de esta terapia para erradicar H. pylori está en torno al 90% si la tasa de resistencia doble (resistencia a claritromicina y a metronidazol a la vez) se sitúa por debajo del 15%. En nuestro medio las cepas de H pylori resistentes simultáneamente a claritromicina y metronidazol es inferior a ese 15% y, por tanto, la terapia sin bismuto concomitante se considera el tratamiento de elección.

12/05/2020

- LA MUJER QUE QUE DESCUBRIÓ LOS CORONAVIRUS

- La CIENTÍFICA- JUNE ALMEIDA

- HIJA DE UN CONDUCTOR DE AUTOBÚS Y DEJÓ LOS ESTUDIOS A LOS 16 AÑOS

Nacida en 1940 en Glasgow, Escocia, June Hart era hija de un conductor de autobús y un ama de casa. A pesar de que era un estudiante brillante y ambicionaba ir a la universidad, tuvo que dejar la escuela a los 16 años por las dificultades económicas de su familia. Comenzó a trabajar como técnico de laboratorio analizando muestras de tejido, primero en el Glasgow Royal Infirmary y después en el Hospital St Bartholomew de Londres.
...June Almeida comenzó a trabajar con microscopios electrónicos en el Ontario Cancer Institute de Toronto, donde desarrolló una nueva técnica para diagnosticar infecciones que revolucionaría el campo de la virología.
... Su idea fue sencilla pero efectiva: usar los anticuerpos generados por individuos previamente infectados para que delataran a los virus.
....La técnica se basa en el mecanismo empleado por nuestro sistema inmune para identificar y combatir elementos extraños como virus y bacterias.
....Nuestros anticuerpos reaccionan ante los antígenos contrarios que entran en el organismo siendo atraídos y uniéndose a ellos. De la misma forma, cuando Almeida empezó a añadir pequeñas partículas recubiertas de anticuerpos a las muestras, se dio cuenta de que los anticuerpos se congregaban en torno al virus, señalando así su presencia.
.En la capital inglesa conoció a su futuro marido, el artista venezolano Enriques Almeida, con quien tuvo una hija. Poco después la familia emigró a Canadá.
....A principios de los sesenta, June Almeida regresó a Londres para ocupar puesto en la Escuela de Medicina del Hospital St. Thomas. Allí fue contactada por el doctor David Tyrrell, director de la Unidad de Investigación del Resfriado Común.
....El equipo de Tyrrell trabajaba en el desarrollo en laboratorio de cultivos de los virus asociados al resfriado a partir de las muestras cedidas por voluntarios. En la mayoría de los casos lo hacían sin problemas, pero había una muestra en particular que se les resistía. Procedía de un alumno de un internado en Surrey y la habían etiquetado como B814. Por mucho que lo intentaban, no conseguían desarrollar un cultivo celular de esa muestra, así que Tyrrell se la envió a June Almedia para ver si el virus podía verse con un microscopio electrónico y averiguar así cual era el problema.
.....Almeida no solo logró identificar un nuevo virus, el primer coronavirus humano. También resultó que ya había visto estructuras similares cuando investigaba la hepatitis en ratones y la bronquitis infecciosa en los pollos. De hecho, años antes había intentado publicar un artículo sobre las similitudes que había observado en ambos casos, pero los correctores de la revista científica a la que lo envió lo rechazaron porque consideraron que las imágenes en las que se basaba eran solo malas imágenes del virus de la gripe.
.....El descubrimiento fue publicado en el British Medical Journal en 1965 y las primeras fotografías se publicaron en el Journal of General Virology dos años después. Fueron el doctor Tyrrell, la doctora Almeida y el profesor Tony Waterson, su supervisor en el St. Thomas, quienes lo bautizaron como ‘coronavirus’ debido al halo, similar a una corona, que lo rodeaba.
....Con su técnica, Almeida consiguió también las primeras imágenes del virus de la rubeola, que llevaba décadas siendo estudiado, aunque nunca antes había sido observado, e hizo importantes descubrimientos sobre la estructura de otros virus que tampoco habían sido observados, como el de la hepatitis B o el norovirus causante de la gastroenteritis.
....En 1967, consiguió un doctorado gracias a sus investigaciones y a los trabajos que había publicado. Unos años después, en 1976 escribió el ‘Manual para el diagnóstico rápido en laboratorio’ de la Organización Mundial de Salud.
.....Almedia desarrolló la última parte de su carrera en la Royal Postgraduate Medical School y el Welcome Institute. Se retiró de la virología en 1985.
....Se convirtió entonces en instructora de yoga y montó un pequeño negocio de venta de antigüedades, aunque unos años después volvió al St. Thomas como asesora para ayudar al equipo que logró tomar las primeras imágenes en alta calidad del VIH.

☆☆☆☆☆▪▪▪June Almeida murió en 2007, a los 77 años de edad, a consecuencia de un ataque al corazón.

02/05/2020

.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o (ISRS)- como Antidepresivos y Anti-inflamatorio e inmunomodulación. Clave en los tiempos de covid-19 19. Por miles razones fisiopatologicas.
....son una clase de compuestos generalmente usados como antidepresivos en el tratamiento de cuadros depresivos, trastornos de ansiedad, y algunos trastornos de personalidad.
...Estudios recientes muestran que procesos de citoquinas pro-inflamatorias tienen lugar durante la depresión, la manía y el trastorno bipolar, además de enfermedades somáticas (tal como la hipersensibilidad autoinmune) y es posible que los síntomas que se manifiestan en estas enfermedades psiquiátricas están siendo atenuadas por los efectos farmacológicos de los antidepresivos sobre el sistema inmune.
.....Los ISRS han demostrado efectos inmunomoduladores y anti-inflamatorios contra procesos de citoquinas pro-inflamatorias, específicamente en la regulación del interferón gamma (IFN-γ) y la interleucina-10 (IL-10), así como el TNF-alfa y la interleucina-6 (IL-6). También se ha demostrado que los antidepresivos suprimen la regulación positiva de
.....Futuros antidepresivos serotonérgicos podrían ser diseñados para dirigirse específicamente al sistema inmune ya sea mediante bloqueo de las acciones de las citoquinas pro-inflamatorias o el aumento de la producción de citocinas anti-inflamatorias.

26/04/2020

Segunda gran SOLUCIÓN o HERRAMIENTA terapéutica contra el coronavirus. Solución terapéutica. RETO A LA MEDICINA MOLECULAR.
....La creación de un oligo- ARNm - Go.C.R. Produce un ...Bloqueo especifico de ARN mensajeros.

Por medio de oligonucleotidos, cuya molécula es formada por varios nucleótidos, cada uno de los cuales está formada por una base nitrogenada, un hidratos de carbono y un grupo fosfato.La sintesis de nucleótidos se basa en una serie de reacciones en la que se van protegiendo y desprotegiendo cíclicamente los diferentes centros reactivos de la molécula. Se toma una secuencia corta de ARN, con cincuenta pares de bases o menos.

Dentro de la célula, el oligonucleotido se une a su ARN mensajero diana y bloquea su traducción, esto es , el ribosoma va a traducir el ARN mensajero hasta que se encuentre el oligonucleotido y el proceso se detiene. Además, el hecho de que la ARN asaH reconozca el híbrido oligo- RBA y lo debes de es otra ventaja de esta técnica. Es importante diseñar el oligonucleotido cerca del inicio de traducción o bien asegurarse de que el posible producto resultante no tenga función biológica, para que el silenciamiento sea efectivo.

Los oligonucleotido ideales para la terapia génica deben tener las siguientes características.

1- Deben formar complejos estables con el material genético.
2- Deben ser específicos de la diana.
3- Deben poseer una alta estabilidad y una vida media más larga de lo habitual para resistir a las nucleasas.
4- Deben poder pasar sin problemas a través de las membranas celulares.
5-No deben acumularse en órganos o organulos celulares.
6-Su tamaño debe ser entre 8 y 20 pares de bases.
7-Se requieren dosis sucesivas.
8-Se modifican químicamente para tener vida media más larga. Bien en el oxígeno de los puentes de fosfato, en las bases o en el fosfato que no encuentra en los puentes de unión
9-No alteran el ADN
10- Terminan por degradarse.
11- El éxito está en la selección adecuada para diseñar el ARN mensajero.
12-La estabilidad de lo producido
13-La resistencia luego de ser inyectado.
14-Las condiciones celulares- las endonucleasas
15-La liberación en la selección del vector adecuado.....Lo más importante es la " especificidad " que garantice que no habrán efectos secundarios, ni uniones a otros fragmentos que no son los blancos determinados.

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Ciudad Cochabamba

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