Dr. Rodrigo Borghi - Médico Psiquiatra

30/04/2026

O seu humor tem um relógio. E quando esse relógio perde o ritmo, a neurotransmissão vai junto.
Uma revisão publicada em 2026 na Neuroscience & Biobehavioral Reviews mostra que os genes circadianos — BMAL1, CLOCK, PER2, REV-ERBα — regulam diretamente a síntese de dopamina, serotonina e glutamato. E que esses mesmos neurotransmissores retroalimentam o relógio molecular nos circuitos límbicos.
Isso explica por que o lítio estabiliza o humor via GSK-3β. Por que a cetamina perde efeito quando o relógio do córtex pré-frontal está comprometido. Por que privação de sono funciona como antidepressivo — mas só em algumas janelas temporais.
Transtorno bipolar, depressão recorrente, sazonalidade afetiva: em parte, são doenças de desalinhamento temporal.
Novo vídeo no canal explicando tudo isso. Link na bio. 📖 Wang XL, Serchov T. Rhythms of mood: Bidirectional regulation of molecular clocks and neurotransmission in affective disorders. Neurosci Biobehav Rev. 2026;186:106700. Cronobiologia Psicofarmacologia CiênciaDoHumor InstitutoBorghi

28/04/2026

Nem todo comportamento de autoagressão começa no presente.
Muitas vezes, ele é a continuação silenciosa de histórias que começaram lá atrás.

As experiências adversas na infância — abuso, negligência, disfunção familiar — não desaparecem com o tempo. Elas deixam marcas profundas na forma como o cérebro regula emoção, estresse e vínculo. E quando essas marcas não encontram elaboração, o corpo vira linguagem.

A autoagressão não suicida, nesses casos, não é sobre “querer se machucar”.
É sobre tentar regular o que não foi possível aprender a regular.

E o dado mais duro: existe uma relação dose-resposta.
Quanto maior o número de adversidades precoces, maior o risco de autoagressão ao longo da vida.

Isso muda tudo.

Porque não é só sobre tratar o comportamento.
É sobre entender a história que está por trás dele.

📚 Referência:
Chen, J., et al. (2024). Association between adverse childhood experiences and non-suicidal self-injury: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Psychology.

27/04/2026

Depressão não é só um problema de neurotransmissor — é um processo neurobiológico complexo que pode ser sustentado por um ciclo autoperpetuante entre neuroinflamação e ferroptose. Esse modelo propõe que a ativação inflamatória crônica no cérebro não apenas altera a neurotransmissão, mas também favorece a morte neuronal dependente de ferro, enquanto a própria ferroptose retroalimenta a inflamação, criando um loop patológico difícil de interromper. Esse mecanismo ajuda a explicar resistência ao tratamento, persistência de sintomas cognitivos e a limitação dos modelos tradicionais centrados exclusivamente em serotonina. O futuro do tratamento pode estar justamente em quebrar esse ciclo, integrando abordagens anti-inflamatórias, antioxidantes e moduladoras do metabolismo cerebral.

📚 Referência:
Zhang, X., et al. (2025). Neuroinflammation and ferroptosis: a vicious cycle in depression. Frontiers in Neuroscience.

26/04/2026

Apoiar a guerra não é só ideologia. É neurobiologia.

Quando o cérebro percebe ameaça, ele não pede licença pra racionalidade — ele ativa circuitos ancestrais de sobrevivência.
A amígdala cerebral entra em modo alerta, o sistema de saliência dispara, e o controle pré-frontal começa a perder espaço.

O resultado?
Medo vira urgência.
Ameaça vira justif**ativa.
E violência pode começar a parecer… necessária.

Esse artigo mostra algo incômodo, mas essencial:
o apoio à guerra pode emergir de mecanismos neurocognitivos profundamente humanos — moldados pelo tipo de ameaça, sua duração e pelo contexto social.

A pergunta não é só “por que apoiamos a guerra?”
A pergunta real é: quem está moldando a percepção de ameaça no seu cérebro?

Porque quem controla a ameaça…
controla a reação.

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📚 Referência
Avinent, J. R., & Caspar, E. A. Wired for Conflict? Neurocognitive Mechanisms Linking Threat Perception and Support for War.

25/04/2026

15/04/2026

🧠 O maior estudo de neuroimagem com psicodélicos da história acaba de sair na Nature Medicine.
11 datasets. 5 países. 4 dr**as clássicas. 267 participantes. Tudo reprocessado do zero com o mesmo pipeline — e analisado com modelagem bayesiana hierárquica.
O resultado? Uma assinatura neural robusta e consistente entre psilocibina, L*D, DMT e mescalina:
📡 Aumento de conectividade entre redes transmodais (Default Mode, frontoparietal) e redes sensoriais primárias (visual, somatomotora)
🔁 Maior acoplamento do estriado dorsal com o córtex sensorial
❌ Sem evidência robusta de “desintegração generalizada” das redes — o que contradiz parte da literatura anterior
Em termos simples: os psicodélicos colapsam a hierarquia processual do cérebro. O sistema que filtra e prediz a experiência f**a menos dominante. O sinal sensorial bruto ganha mais peso.
Isso não é metáfora. É o correlato neural da dissolução do ego.
Girn et al., Nature Medicine, 2026.

14/04/2026

Duas crianças. Mesma escola. Mesmo QI. Mesmo TDAH.
A primeira é diagnosticada aos 8 anos. A segunda, aos 15.
Sete anos de diferença. A pergunta é: isso muda alguma coisa na vida delas?
Até poucos dias atrás, a gente achava que sim — mas era mais intuição clínica do que evidência dura.
Agora a gente tem o número. E ele é chocante.
Um estudo publicado no JAMA Psychiatry em abril de 2026 acompanhou 580 mil finlandeses por 20 anos. E mostrou, pela primeira vez de forma robusta, que a idade em que o TDAH é finalmente reconhecido muda a trajetória educacional inteira do paciente.
📉 Quem é diagnosticado aos 4 anos tem nota média de 7,1 ao final do fundamental.
Quem é diagnosticado aos 16 cai para 6,5.
🎓 A chance de concluir o ensino médio acadêmico cai de 21% (diagnóstico aos 4) para 5% (diagnóstico aos 15) nos meninos. Nas meninas, de 31% para 12%.
⚠️ E o dado mais grave: quase 1 em cada 3 adolescentes diagnosticados apenas no fim do ensino fundamental estava fora da escola aos 20 anos. Sem diploma. Sem matrícula. Em lugar nenhum.
Isso não é problema de boletim. É fator de risco para desemprego, marginalização e desfechos psiquiátricos ao longo de toda a vida adulta.
E tem um recorte que não dá pra ignorar: meninas são diagnosticadas, em média, três anos mais tarde que meninos. Não porque o TDAH aparece tarde nelas. Porque ele é percebido tarde.
O recado do estudo é simples: não espere.
Esperar pra ver se melhora. Esperar pra não rotular. Esperar porque ele ainda é pequeno. Todas essas esperas têm um custo — e agora esse custo é mensurável.
O diagnóstico não cria o TDAH. Ele dá nome ao que já estava lá. E esse nome é, frequentemente, a porta de entrada pra tudo o que pode mudar a trajetória de uma criança.
Vídeo completo no destaque. 👆