Dr. Pedro Schwartzmann

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02/03/2026

GLP-1 e enxaqueca: coincidência metabólica ou novo alvo terapêutico?

Durante o AAN 2026, dados apresentados sugeriram que agonistas do receptor de GLP-1 — amplamente utilizados no diabetes tipo 2 e na obesidade — podem estar associados a redução na frequência e intensidade de crises de enxaqueca.

A hipótese é biologicamente plausível. Receptores de GLP-1 estão presentes no sistema nervoso central. Essas dr**as atravessam a barreira hematoencefálica e exercem efeitos neurovasculares, anti-inflamatórios e moduladores da excitabilidade neuronal.

Sabemos que a enxaqueca envolve:
• disfunção trigeminovascular
• liberação de CGRP
• neuroinflamação
• alterações na modulação central da dor

GLP-1 pode interferir em alguns desses eixos — especialmente na neuroinflamação e na sinalização vascular.

Importante: ainda falamos de dados iniciais e observacionais. Não é indicação formal para tratamento de enxaqueca. Não é para prescrever com esse objetivo isolado. Mas é um sinal científico interessante.

A interseção entre metabolismo e sistema nervoso está cada vez mais evidente. O mesmo paciente com obesidade, resistência à insulina e risco cardiovascular frequentemente também sofre com enxaqueca. Talvez não seja coincidência.

Estamos vendo mais um exemplo de como intervenções metabólicas podem ter impacto neurológico.

Medicina moderna é integração de sistemas — não especialidades isoladas.

01/03/2026

Didático post de benefícios da caminhada !

Sabia disso já?

Compartilhe com seus pacientes !

26/02/2026

Lipoproteína a tem tratamento ?

Quais as perspectivas ?

Checa só … e você, o que achou ?

25/02/2026

AVC não é um evento isolado.
É o resultado final de um processo biológico complexo que começa muito antes do sintoma.

Essa figura resume bem os principais contribuintes fisiopatológicos para o acidente vascular cerebral:

Fatores de risco clássicos — dislipidemia, hipertensão, obesidade, diabetes/ resistência insulínica, tabagismo, sedentarismo, apneia do sono e etilismo — atuam de forma integrada sobre o endotélio vascular.

O endotélio deixa de ser protetor e passa a ser pró-inflamatório e pró-trombótico.

O que acontece a seguir?

→ Aterosclerose: deposição lipídica, inflamação crônica e instabilização de placa.
→ Alteração da dinâmica de fluxo.
→ Ativação dos sistemas inflamatório e de coagulação.
→ Maior risco de formação de trombo.

Paralelamente, condições cardíacas estruturais, especialmente fibrilação atrial, favorecem estase sanguínea no átrio esquerdo e formação de trombos cardioembólicos.

O cérebro é apenas o “órgão-alvo final”.

AVC é consequência de:
• Disfunção endotelial
• Inflamação sistêmica
• Hipercoagulabilidade
• Doença aterosclerótica
• Arritmias cardioembólicas

Prevenção real não é tratar um número isolado.
É controlar pressão, reduzir LDL, tratar obesidade, manejar diabetes, incentivar exercício, cessar tabagismo, avaliar FA e anticoagular quando indicado.

Menos inflamação.
Menos trombo.
Menos AVC.

Medicina baseada em evidência salva neurônios — e salva vidas.

Compartilhe com quem precisa revisar a fisiopatologia além do “checklist de fatores de risco”.

25/02/2026

Fibrilação atrial é a arritmia clínica mais prevalente na população!

Aqui um vídeo ilustrativo de como esse impulso é diferente em relação ao ritmo sinusal (normal) do coração.

A diretriz 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS para manejo da fibrilação atrial reforça três pilares fundamentais:

Estratificação de risco tromboembólico com CHA₂DS₂-VASc para definir anticoagulação.
Anticoagulação oral preferencialmente com DOACs (quando não houver contraindicação), por apresentarem melhor perfil de segurança e eficácia comparados à varfarina na maioria dos cenários.
Estratégia precoce de controle de ritmo em pacientes selecionados, especialmente nos estágios iniciais da doença, considerando dados como o estudo EAST-AFNET 4, que mostrou benefício clínico em desfechos cardiovasculares com abordagem precoce.

Outro ponto relevante destacado pela diretriz é o conceito de FA como doença progressiva e sistêmica. Não basta tratar a arritmia isoladamente. É obrigatório abordar fatores modificáveis: obesidade, apneia do sono, hipertensão, diabetes, consumo de álcool e sedentarismo. O controle agressivo desses fatores reduz carga arrítmica e recorrência.

Quer saber mais? Conheça a plataforma CardioEasy!

23/02/2026

Já viu esse achado semiológico ??

A turgência jugular não é “só uma veia saltada”. É uma janela hemodinâmica em tempo real. A veia jugular interna funciona como um manômetro natural do átrio direito. Se ela está elevada, algo está acontecendo na pressão venosa central.

Em condições normais, observamos as ondas “a”, “c” e “v” do pulso venoso jugular. A onda a corresponde à contração atrial. A c, ao abaulamento da valva tricúspide no início da sístole. E a v representa o enchimento do átrio direito durante a sístole ventricular.

Agora o detalhe fino:
Na insuficiência tricúspide significativa, o refluxo sistólico do ventrículo direito para o átrio direito gera uma onda V gigante, ampla e pulsátil. É o clássico “pulso venoso sistólico”, muitas vezes visível a olho nu.

Ou seja: ventrículo direito contrai → sangue reflui → pressão atrial sobe abruptamente → jugular pulsa.

Isso pode vir acompanhado de:
– hepatomegalia pulsátil
– refluxo hepatojugular positivo
– sinais de congestão sistêmica

Semiologia não é romantismo. É fisiopatologia aplicada à beira do leito.

Antes do eco confirmar a insuficiência tricúspide, o exame físico já pode ter contado a história.

E em um mundo de exames sofisticados, quem domina a semiologia enxerga o que muitos só enxergam na tela.

O coração fala. A jugular traduz.

21/02/2026

Sátira do eletrocardiograma

O eletrocardiograma ainda é uma ferramenta extremamente útil e necessária em diversas situações e nos auxilia e muito na condução dos diferentes casos clínicos …

Essa é uma representação um pouco exagerada mas ilustra de forma lúdica como as alterações eletrocardiograficas poderiam ser entendidas …

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