Scuola di Nutrizione Salernitana

11/01/2026

𝗗𝗶𝗲𝘁𝗮 𝗠𝗲𝗱𝗶𝘁𝗲𝗿𝗿𝗮𝗻𝗲𝗮 𝗲 𝘀𝗮𝗹𝘂𝘁𝗲 𝗰𝗼𝗴𝗻𝗶𝘁𝗶𝘃𝗮:
𝗿𝗶𝗱𝘂𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗱𝗲𝗹 𝗿𝗶𝘀𝗰𝗵𝗶𝗼 𝗱𝗶 𝗱𝗲𝘁𝗲𝗿𝗶𝗼𝗿𝗮𝗺𝗲𝗻𝘁𝗼 𝗰𝗼𝗴𝗻𝗶𝘁𝗶𝘃𝗼, 𝗱𝗲𝗺𝗲𝗻𝘇𝗮 𝗲 𝗔𝗹𝘇𝗵𝗲𝗶𝗺𝗲𝗿

La 𝗱𝗶𝗲𝘁𝗮 𝗺𝗲𝗱𝗶𝘁𝗲𝗿𝗿𝗮𝗻𝗲𝗮 si conferma un potente alleato nella 𝗽𝗿𝗼𝘁𝗲𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗱𝗲𝗹 𝗰𝗲𝗿𝘃𝗲𝗹𝗹𝗼 𝗰𝗵𝗲 𝗶𝗻𝘃𝗲𝗰𝗰𝗵𝗶𝗮.
Una recente 𝗺𝗲𝘁𝗮-𝗮𝗻𝗮𝗹𝗶𝘀𝗶 𝘀𝘂 𝟮𝟯 𝘀𝘁𝘂𝗱𝗶 dimostra che l'aderenza a questo modello alimentare 𝗿𝗶𝗱𝘂𝗰𝗲 il rischio di deterioramento cognitivo del 𝟭𝟴%, di demenza dell'𝟭𝟭% e di malattia di Alzheimer addirittura del 𝟯𝟬%.
I meccanismi protettivi coinvolgono gli 𝗼𝗺𝗲𝗴𝗮-𝟯, 𝗶 𝗽𝗼𝗹𝗶𝗳𝗲𝗻𝗼𝗹𝗶 𝗱𝗲𝗹𝗹'𝗼𝗹𝗶𝗼 𝗱'𝗼𝗹𝗶𝘃𝗮 𝗲 𝗶 𝗴𝗿𝗮𝘀𝘀𝗶 𝗺𝗼𝗻𝗼𝗶𝗻𝘀𝗮𝘁𝘂𝗿𝗶, che agiscono sia a livello vascolare che neuronale, contrastando l'infiammazione cronica e lo stress ossidativo.
L'𝗼𝗹𝗲𝗼𝗰𝗮𝗻𝘁𝗮𝗹𝗲, in particolare, inibisce la formazione delle placche amiloidi tipiche dell'Alzheimer.
Un'evidenza scientifica solida che apre prospettive concrete per strategie preventive basate sull'alimentazione.

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https://scuolanutrizionesalernitana.it/articolo/post/1134

09/01/2026

𝗥𝗶𝘃𝗼𝗹𝘂𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗮 𝘁𝗮𝘃𝗼𝗹𝗮:
𝗶𝗹 𝗰𝗼𝗻𝗳𝗿𝗼𝗻𝘁𝗼 𝘁𝗿𝗮 𝗹𝗮 𝗽𝗶𝗿𝗮𝗺𝗶𝗱𝗲 𝗦𝗜𝗡𝗨 𝟮𝟬𝟮𝟱 𝗲 𝗹𝗮 𝗽𝗿𝗼𝗽𝗼𝘀𝘁𝗮 𝗱𝗶 𝗥𝗼𝗯𝗲𝗿𝘁 𝗙. 𝗞𝗲𝗻𝗻𝗲𝗱𝘆 𝗝𝗿.

Mentre in Italia la 𝗦𝗜𝗡𝗨 conferma la piramide mediterranea con vegetali, cereali integrali e legumi alla base, negli Stati Uniti 𝗥𝗼𝗯𝗲𝗿𝘁 𝗙. 𝗞𝗲𝗻𝗻𝗲𝗱𝘆 𝗝𝗿. propone una rivoluzione radicale: proteine animali e grassi saturi come fondamento dell'alimentazione, carboidrati drasticamente ridotti.
Due visioni opposte della nutrizione salutare che sollevano interrogativi cruciali sul futuro delle 𝗹𝗶𝗻𝗲𝗲 𝗴𝘂𝗶𝗱𝗮 𝗻𝘂𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗮𝗹𝗶.
Il consenso scientifico internazionale risponde con preoccupazione, mentre emerge un unico punto di accordo: la condanna degli 𝗮𝗹𝗶𝗺𝗲𝗻𝘁𝗶 𝘂𝗹𝘁𝗿𝗮-𝗽𝗿𝗼𝗰𝗲𝘀𝘀𝗮𝘁𝗶. Un confronto che ogni nutrizionista deve conoscere per comprendere le dinamiche in atto.

Leggi l'analisi completa sul sito della 𝗦𝗰𝘂𝗼𝗹𝗮 𝗱𝗶 𝗡𝘂𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗦𝗮𝗹𝗲𝗿𝗻𝗶𝘁𝗮𝗻𝗮 (𝗦𝗡𝗦):
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31/12/2025

𝗡𝘂𝘁𝗿𝗮𝗰𝗲𝘂𝘁𝗶𝗰𝗶 𝗲 𝗺𝗮𝗹𝗮𝘁𝘁𝗶𝗮 𝗱𝗶 𝗣𝗮𝗿𝗸𝗶𝗻𝘀𝗼𝗻: 𝘂𝗻 𝗽𝗼𝗻𝘁𝗲 𝘁𝗿𝗮 𝗻𝘂𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗲 𝗻𝗲𝘂𝗿𝗼𝗽𝗿𝗼𝘁𝗲𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲

La 𝗺𝗮𝗹𝗮𝘁𝘁𝗶𝗮 𝗱𝗶 𝗣𝗮𝗿𝗸𝗶𝗻𝘀𝗼𝗻 non è solo una questione di farmaci: la ricerca scientifica sta svelando il potenziale straordinario dei 𝗻𝘂𝘁𝗿𝗮𝗰𝗲𝘂𝘁𝗶𝗰𝗶 come strategia complementare nella gestione di questa complessa patologia neurodegenerativa. Dalla 𝗰𝘂𝗿𝗰𝘂𝗺𝗶𝗻𝗮 agli 𝗮𝗰𝗶𝗱𝗶 𝗴𝗿𝗮𝘀𝘀𝗶 𝗼𝗺𝗲𝗴𝗮-𝟯, dal 𝗖𝗼𝗲𝗻𝘇𝗶𝗺𝗮 𝗤𝟭𝟬 all'EGCG del tè verde, questi composti naturali agiscono su molteplici fronti: contrastano lo stress ossidativo, proteggono i mitocondri, riducono la 𝗻𝗲𝘂𝗿𝗼𝗶𝗻𝗳𝗹𝗮𝗺𝗺𝗮𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 e prevengono l'aggregazione proteica. Un approccio nutrizionale mirato può quindi affiancare le terapie convenzionali, modulando i meccanismi patogenetici alla base della malattia. Senza dimenticare il ruolo fondamentale delle 𝘃𝗶𝘁𝗮𝗺𝗶𝗻𝗲 𝗱𝗲𝗹 𝗴𝗿𝘂𝗽𝗽𝗼 𝗕, 𝗱𝗲𝗹𝗹𝗮 𝘃𝗶𝘁𝗮𝗺𝗶𝗻𝗮 𝗗 𝗲 𝗱𝗲𝗹𝗹𝗮 𝘃𝗶𝘁𝗮𝗺𝗶𝗻𝗮 𝗘 nella neuroprotezione.
Un paradigma che apre nuove prospettive per migliorare concretamente la qualità di vita dei pazienti.

L'articolo completo è sul sito della 𝗦𝗰𝘂𝗼𝗹𝗮 𝗱𝗶 𝗡𝘂𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗦𝗮𝗹𝗲𝗿𝗻𝗶𝘁𝗮𝗻𝗮 (𝗦𝗡𝗦):
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20/12/2025

𝗟𝗮 𝗗𝗶𝗲𝘁𝗮 𝗠𝗲𝗱𝗶𝘁𝗲𝗿𝗿𝗮𝗻𝗲𝗮 𝗻𝗲𝗹𝗹𝗮 𝗽𝗿𝗲𝘃𝗲𝗻𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗱𝗶 𝘀𝗮𝗿𝗰𝗼𝗽𝗲𝗻𝗶𝗮 𝗲 𝗳𝗿𝗮𝗴𝗶𝗹𝗶𝘁à 𝗻𝗲𝗴𝗹𝗶 𝗮𝗻𝘇𝗶𝗮𝗻𝗶

La 𝘀𝗮𝗿𝗰𝗼𝗽𝗲𝗻𝗶𝗮 e la 𝐟𝐫𝐚𝐠𝐢𝐥𝐢𝐭𝐚̀ colpiscono fino al 59% della popolazione anziana, con conseguenze drammatiche sulla qualità di vita e sulla mortalità. Una recente revisione su oltre 87.000 anziani dimostra che l'aderenza alla 𝗗𝗶𝗲𝘁𝗮 𝗠𝗲𝗱𝗶𝘁𝗲𝗿𝗿𝗮𝗻𝗲𝗮, soprattutto se combinata con attività fisica regolare, può ridurre del 45% l'incidenza di fragilità e migliorare significativamente la composizione corporea e la funzionalità muscolare. Gli studi mostrano effetti positivi su forza di presa, velocità di cammino, equilibrio e massa muscolare, con benefici mediati anche dalle modifiche del microbioma intestinale. Sebbene le evidenze siano ancora di qualità moderata, i dati suggeriscono che questo pattern alimentare rappresenti uno strumento preventivo non farmacologico di primaria importanza per l'𝗶𝗻𝘃𝗲𝗰𝗰𝗵𝗶𝗮𝗺𝗲𝗻𝘁𝗼 𝘀𝗮𝗻𝗼.

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14/12/2025

𝗗𝗶𝘀𝗳𝘂𝗻𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗺𝗶𝘁𝗼𝗰𝗼𝗻𝗱𝗿𝗶𝗮𝗹𝗲 𝗻𝗲𝗹𝗹𝗮 𝗰𝗮𝗰𝗵𝗲𝘀𝘀𝗶𝗮 𝗼𝗻𝗰𝗼𝗹𝗼𝗴𝗶𝗰𝗮

La cachessia oncologica colpisce il 90% dei pazienti con tumori, rappresentando una delle principali cause di morte e di fallimento delle terapie antitumorali. Eppure, questa sindrome devastante rimane spesso trascurata nella pratica clinica.

Negli ultimi anni la ricerca ha spostato l'attenzione dalle sole alterazioni del bilancio proteico verso un nuovo protagonista: la 𝗱𝗶𝘀𝗳𝘂𝗻𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗺𝗶𝘁𝗼𝗰𝗼𝗻𝗱𝗿𝗶𝗮𝗹𝗲.
Non si tratta semplicemente di una carenza energetica che innesca il catabolismo proteico compensatorio. I mitocondri nel muscolo dei pazienti cachettici mostrano alterazioni profonde che coinvolgono la biogenesi, la dinamica di fusione e fissione, e i meccanismi di smaltimento attraverso la mitofagia.

La riduzione della 𝗰𝗮𝗿𝗱𝗶𝗼𝗹𝗶𝗽𝗶𝗻𝗮, fosfolipide essenziale delle membrane mitocondriali, ha aperto la strada a strategie terapeutiche innovative come il peptide SS-31 e la trimetazidina, capaci di proteggere i mitocondri e riattivare il metabolismo ossidativo.

Ma c'è un aspetto ancora più intrigante: la disfunzione mitocondriale non compromette solo l'energetica muscolare, ma anche la 𝗰𝗮𝗽𝗮𝗰𝗶𝘁à 𝗿𝗶𝗴𝗲𝗻𝗲𝗿𝗮𝘁𝗶𝘃𝗮 del tessuto. Il processo miogenico richiede infatti un elevato dispendio energetico e un profondo riprogrammamento metabolico.
La sovraespressione di 𝗣𝗚𝗖-𝟭α, il regolatore principale della biogenesi mitocondriale, pur non essendo sufficiente da sola a ripristinare completamente la rigenerazione muscolare, preserva la massa mitocondriale e apre prospettive terapeutiche combinando modulatori metabolici con enhancer della miogenesi.

L'esercizio fisico emerge come il più potente modulatore dell'omeostasi mitocondriale, fornendo il modello concettuale per lo sviluppo di farmaci che mimano l'attività fisica nei pazienti con intolleranza all'esercizio.
Comprendere i meccanismi attraverso cui l'allenamento protegge i mitocondri significa identificare nuovi bersagli terapeutici per contrastare questa sindrome multifattoriale.

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Vuoi approfondire il ruolo della 𝗱𝗶𝘀𝗳𝘂𝗻𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗺𝗶𝘁𝗼𝗰𝗼𝗻𝗱𝗿𝗶𝗮𝗹𝗲 𝗮𝗹𝗹'𝗼𝗿𝗶𝗴𝗶𝗻𝗲 𝗱𝗲𝗹 𝗰𝗮𝗻𝗰𝗿𝗼? La SNS propone il corso "𝙈𝙞𝙩𝙤𝙘𝙝𝙤𝙣𝙙𝙧𝙞𝙖𝙡 𝙙𝙮𝙨𝙛𝙪𝙣𝙘𝙩𝙞𝙤𝙣 𝙖𝙨 𝙩𝙝𝙚 𝙤𝙧𝙞𝙜𝙞𝙣 𝙤𝙛 𝘾𝙖𝙣𝙘𝙚𝙧" del 𝗣𝗿𝗼𝗳. 𝗧𝗵𝗼𝗺𝗮𝘀 𝗦𝗲𝘆𝗳𝗿𝗶𝗲𝗱, disponibile in italiano e inglese, per comprendere i meccanismi metabolici alla base della patogenesi tumorale:
https://scuolanutrizionesalernitana.it/corsi/mitochondrial-dysfunction-as-the-origin-of-cancer

11/12/2025

𝗟𝗮 𝗿𝗲𝘀𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗰𝗮𝗹𝗼𝗿𝗶𝗰𝗮 𝗽𝗼𝘁𝗲𝗻𝘇𝗶𝗮 𝗹'𝗶𝗺𝗺𝘂𝗻𝗶𝘁à 𝗮𝗻𝘁𝗶𝘁𝘂𝗺𝗼𝗿𝗮𝗹𝗲

Per decenni abbiamo saputo che la 𝗿𝗲𝘀𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗰𝗮𝗹𝗼𝗿𝗶𝗰𝗮 rallenta la crescita tumorale, ma pensavamo agisse principalmente limitando nutrienti e fattori di crescita alle cellule cancerose.

Un recente studio pubblicato su 𝗡𝗮𝘁𝘂𝗿𝗲 𝗠𝗲𝘁𝗮𝗯𝗼𝗹𝗶𝘀𝗺 ribalta questa prospettiva: l'effetto protettivo dipende in realtà dal 𝘀𝗶𝘀𝘁𝗲𝗺𝗮 𝗶𝗺𝗺𝘂𝗻𝗶𝘁𝗮𝗿𝗶𝗼.

I ricercatori hanno dimostrato che una riduzione del 50% dell'apporto calorico per soli sette giorni, prima dell'impianto tumorale nei topi, prolunga la sopravvivenza libera da malattia del 30-80%.
Ma quando i 𝗹𝗶𝗻𝗳𝗼𝗰𝗶𝘁𝗶 𝗧 vengono eliminati, questo effetto protettivo scompare completamente.

Il meccanismo è affascinante: la restrizione calorica aumenta i livelli di
β-𝗶𝗱𝗿𝗼𝘀𝘀𝗶𝗯𝘂𝘁𝗶𝗿𝗿𝗮𝘁𝗼 sia nel sangue che nei tessuti tumorali.
Questo chetone alimenta il metabolismo ossidativo dei 𝗹𝗶𝗻𝗳𝗼𝗰𝗶𝘁𝗶 𝗧 𝗖𝗗𝟴+, aumentando la produzione di acetil-CoA e 𝗽𝗼𝘁𝗲𝗻𝘇𝗶𝗮𝗻𝗱𝗼 𝗹𝗮 𝗹𝗼𝗿𝗼 𝗰𝗮𝗽𝗮𝗰𝗶𝘁à 𝗰𝗶𝘁𝗼𝘁𝗼𝘀𝘀𝗶𝗰𝗮.
In pratica, la restrizione dietetica riprogramma il destino dei linfociti T nel microambiente tumorale, favorendo popolazioni effettrici anziché cellule terminalmente esauste.

L'aspetto clinicamente più rilevante?
La restrizione calorica sinergizza con l'𝗶𝗺𝗺𝘂𝗻𝗼𝘁𝗲𝗿𝗮𝗽𝗶𝗮 𝗮𝗻𝘁𝗶-𝗣𝗗𝟭, potenziandone l'efficacia nei tumori resistenti.
Circa il 15% degli animali trattati con la combinazione è rimasto libero da tumore dopo 80 giorni.

Quando i linfociti T sono stati geneticamente modificati per non poter utilizzare i corpi chetonici, sia l'effetto antitumorale della restrizione dietetica sia la sinergia con l'anti-PD1 sono scomparsi.

Interessante notare come anche la 𝘀𝘁𝗶𝗺𝗼𝗹𝗮𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗰𝗿𝗼𝗻𝗶𝗰𝗮 dei linfociti T in vitro promuova un aumento del metabolismo del βOHB, suggerendo che le cellule T abbiano evoluto questo sistema per mantenere la funzionalità in condizioni di stress metabolico.

Le implicazioni per la pratica clinica sono significative: agonisti del GLP-1, diete chetogeniche moderate, o strategie per potenziare la capacità dei linfociti CAR-T di ossidare corpi chetonici potrebbero rappresentare nuove vie per migliorare l'efficacia delle immunoterapie oncologiche.

Leggi l'articolo completo sul sito della 𝗦𝗰𝘂𝗼𝗹𝗮 𝗱𝗶 𝗡𝘂𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗦𝗮𝗹𝗲𝗿𝗻𝗶𝘁𝗮𝗻𝗮 (𝗦𝗡𝗦):
https://scuolanutrizionesalernitana.it/articolo/post/1129

05/12/2025

𝗟𝗮 𝗱𝗶𝗲𝘁𝗮 𝗰𝗵𝗲𝘁𝗼𝗴𝗲𝗻𝗶𝗰𝗮 𝗲 𝗶𝗹 𝗺𝗶𝗰𝗿𝗼𝗯𝗶𝗼𝘁𝗮 𝗶𝗻𝘁𝗲𝘀𝘁𝗶𝗻𝗮𝗹𝗲: 𝘂𝗻'𝗶𝗻𝘁𝗲𝗿𝗮𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗰𝗼𝗺𝗽𝗹𝗲𝘀𝘀𝗮 𝘁𝗿𝗮 𝘀𝗮𝗹𝘂𝘁𝗲 𝗺𝗲𝘁𝗮𝗯𝗼𝗹𝗶𝗰𝗮 𝗲 𝗻𝗲𝘂𝗿𝗼𝗹𝗼𝗴𝗶𝗰𝗮

Quando parliamo di 𝗱𝗶𝗲𝘁𝗮 𝗰𝗵𝗲𝘁𝗼𝗴𝗲𝗻𝗶𝗰𝗮, ci concentriamo sui corpi chetonici e sul cervello. Ma il vero protagonista nascosto è l'𝗶𝗻𝘁𝗲𝘀𝘁𝗶𝗻𝗼.

Questo organo non subisce passivamente la dieta: la trasforma in segnali che raggiungono tutto l'organismo. L'aumento dei grassi richiede adattamenti profondi, ma genera anche 𝗲𝗳𝗳𝗲𝘁𝘁𝗶 𝗰𝗼𝗹𝗹𝗮𝘁𝗲𝗿𝗮𝗹𝗶 come dislipidemia e carenze minerali, soprattutto nei bambini.

La scoperta più interessante riguarda il 𝗺𝗶𝗰𝗿𝗼𝗯𝗶𝗼𝘁𝗮 𝗶𝗻𝘁𝗲𝘀𝘁𝗶𝗻𝗮𝗹𝗲.
I batteri che proliferano con la dieta chetogenica non sono semplici spettatori: sono i 𝗺𝗲𝗱𝗶𝗮𝘁𝗼𝗿𝗶 𝗱𝗶𝗿𝗲𝘁𝘁𝗶 degli effetti terapeutici.

Nell'𝗲𝗽𝗶𝗹𝗲𝘀𝘀𝗶𝗮, Akkermansia muciniphila modula il rapporto GABA-glutammato cerebrale.
Nel 𝗰𝗮𝗻𝗰𝗿𝗼 𝗰𝗼𝗹𝗼𝗿𝗲𝘁𝘁𝗮𝗹𝗲, alcuni microbi producono metaboliti che inducono morte delle cellule tumorali.
Nell'𝐨𝐛𝐞𝐬𝐢𝐭𝐚̀, regolano l'assorbimento energetico attraverso gli acidi biliari.

Anche il 𝘀𝗶𝘀𝘁𝗲𝗺𝗮 𝗶𝗺𝗺𝘂𝗻𝗶𝘁𝗮𝗿𝗶𝗼 𝗲 𝗹𝗮 𝗯𝗮𝗿𝗿𝗶𝗲𝗿𝗮 𝗶𝗻𝘁𝗲𝘀𝘁𝗶𝗻𝗮𝗹𝗲 rispondono in modo complesso: possono migliorare in condizioni come la sindrome dell'intestino irritabile e la colite, ma deteriorarsi in soggetti sani.

A livello cellulare, la dieta potenzia i 𝗺𝗶𝘁𝗼𝗰𝗼𝗻𝗱𝗿𝗶 𝗶𝗻𝘁𝗲𝘀𝘁𝗶𝗻𝗮𝗹𝗶 e regola le 𝗰𝗲𝗹𝗹𝘂𝗹𝗲 𝘀𝘁𝗮𝗺𝗶𝗻𝗮𝗹𝗶, influenzando il rinnovamento tissutale attraverso meccanismi epigenetici.

La buona notizia?
Gli effetti collaterali gastrointestinali non sono inevitabili.
L'integrazione con 𝘀𝗶𝗻𝗯𝗶𝗼𝘁𝗶𝗰𝗶 mantiene i benefici terapeutici riducendo significativamente gli eventi avversi.
L'intestino non è uno spettatore: è il 𝗿𝗲𝗴𝗼𝗹𝗮𝘁𝗼𝗿𝗲 𝗮𝘁𝘁𝗶𝘃𝗼 che traduce la dieta in effetti sistemici, dal cervello al metabolismo.

Scopri tutti i meccanismi molecolari e le strategie pratiche nell'articolo completo sul sito della 𝗦𝗰𝘂𝗼𝗹𝗮 𝗱𝗶 𝗡𝘂𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗦𝗮𝗹𝗲𝗿𝗻𝗶𝘁𝗮𝗻𝗮 (𝗦𝗡𝗦):
https://scuolanutrizionesalernitana.it/articolo/post/1128

30/11/2025

𝗦𝗲𝗺𝗮𝗴𝗹𝘂𝘁𝗶𝗱𝗲 𝗲 𝗧𝗶𝗿𝘇𝗲𝗽𝗮𝘁𝗶𝗱𝗲: 𝗹𝗮 𝗴𝗲𝘀𝘁𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗻𝘂𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗮𝗹𝗲 è 𝗳𝗼𝗻𝗱𝗮𝗺𝗲𝗻𝘁𝗮𝗹𝗲

La semaglutide e la tirzepatide hanno rivoluzionato il trattamento dell'obesità, con perdite ponderali fino al 𝟭𝟱-𝟮𝟬%.
L'efficacia di questi farmaci, però, richiede un accompagnamento nutrizionale qualificato.

𝗜𝗹 𝗿𝗶𝘀𝗰𝗵𝗶𝗼 𝗽𝗿𝗶𝗻𝗰𝗶𝗽𝗮𝗹𝗲? La perdita di massa magra rappresenta il 25-40% del peso totale perso, una percentuale preoccupante che può compromettere funzionalità fisica e metabolismo basale.

𝗟𝗲 𝗽𝗿𝗶𝗼𝗿𝗶𝘁𝐚̀ 𝗻𝘂𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗮𝗹𝗶:
L'apporto proteico deve essere aumentato a 1,2-1,6 g/kg di peso ideale, significativamente superiore alle raccomandazioni standard. La sazietà precoce indotta dai farmaci può determinare un'avversione verso gli alimenti proteici, rendendo necessaria una strategia mirata.

L'allenamento di resistenza è indispensabile per preservare la massa muscolare durante la terapia. L'integrazione sinergica tra farmaco, nutrizione personalizzata e attività fisica strutturata rappresenta l'approccio ottimale.

Il monitoraggio della composizione corporea mediante impedenziometria o DEXA consente di identificare precocemente perdite eccessive di massa magra e adeguare tempestivamente l'intervento.

𝗜𝗹 𝗿𝘂𝗼𝗹𝗼 𝗱𝗲𝗹 𝗻𝘂𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗶𝘀𝘁𝗮 diventa essenziale non solo nella prevenzione delle complicanze, ma anche nell'educazione verso pattern alimentari sostenibili che facilitino il mantenimento del peso dopo la sospensione farmacologica.

𝗟𝗲𝗴𝗴𝗶 𝗹'𝗮𝗿𝘁𝗶𝗰𝗼𝗹𝗼 𝗰𝗼𝗺𝗽𝗹𝗲𝘁𝗼 sul sito della 𝗦𝗰𝘂𝗼𝗹𝗮 𝗱𝗶 𝗡𝘂𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗦𝗮𝗹𝗲𝗿𝗻𝗶𝘁𝗮𝗻𝗮 (𝗦𝗡𝗦) per approfondire le strategie nutrizionali specifiche:

https://scuolanutrizionesalernitana.it/articolo/post/1127

24/11/2025

𝗡𝘂𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲, 𝗠𝗶𝗰𝗿𝗼𝗯𝗶𝗼𝘁𝗮 𝗲𝗱 𝗘𝗽𝗶𝗴𝗲𝗻𝗲𝘁𝗶𝗰𝗮: 𝗹𝗮 𝗻𝘂𝗼𝘃𝗮 𝗳𝗿𝗼𝗻𝘁𝗶𝗲𝗿𝗮 𝗱𝗲𝗹𝗹'𝗶𝗺𝗺𝘂𝗻𝗼𝗹𝗼𝗴𝗶𝗮

Il sistema immunitario non è solo questione di genetica: 𝗻𝘂𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲, 𝗺𝗶𝗰𝗿𝗼𝗯𝗶𝗼𝘁𝗮 𝗶𝗻𝘁𝗲𝘀𝘁𝗶𝗻𝗮𝗹𝗲 𝗲𝗱 𝗲𝗽𝗶𝗴𝗲𝗻𝗲𝘁𝗶𝗰𝗮 giocano ruoli cruciali nella sua regolazione.

Le vitamine (A, C, D, E, complesso B) e i minerali (zinco, selenio, ferro, magnesio) non sono semplici "supporti": sono 𝗿𝗲𝗴𝗼𝗹𝗮𝘁𝗼𝗿𝗶 𝗱𝗶𝗿𝗲𝘁𝘁𝗶 della funzione immunitaria.
La vitamina D, ad esempio, modula le cellule T regolatorie e previene risposte autoimmuni.
Lo zinco è essenziale per lo sviluppo dei linfociti T.

Ma c'è di più: i 𝗺𝗮𝗰𝗿𝗼𝗻𝘂𝘁𝗿𝗶𝗲𝗻𝘁𝗶 influenzano profondamente l'immunità. Gli omega-3 producono mediatori pro-risolventi che spegnono l'infiammazione, mentre i grassi saturi possono attivarla.
Le fibre alimentari, fermentate dal microbiota in 𝗮𝗰𝗶𝗱𝗶 𝗴𝗿𝗮𝘀𝘀𝗶 𝗮 𝗰𝗮𝘁𝗲𝗻𝗮 𝗰𝗼𝗿𝘁𝗮 (SCFA), promuovono le cellule T regolatorie e rafforzano la barriera intestinale.

Il 𝗺𝗶𝗰𝗿𝗼𝗯𝗶𝗼𝘁𝗮 𝗶𝗻𝘁𝗲𝘀𝘁𝗶𝗻𝗮𝗹𝗲 agisce come ponte tra dieta e sistema immunitario. Le diete ricche di fibre (mediterranea, plant-based) aumentano la diversità microbica e riducono l'infiammazione. Al contrario, la dieta occidentale provoca disbiosi, "leaky gut" e infiammazione cronica, aprendo la strada a obesità, diabete e malattie autoimmuni.

L'𝗲𝗽𝗶𝗴𝗲𝗻𝗲𝘁𝗶𝗰𝗮 completa il quadro: le vitamine del gruppo B forniscono gruppi metilici per la metilazione del DNA, i polifenoli e gli SCFA modificano gli istoni, e i microRNA regolano l'espressione genica immunitaria.
La dieta può letteralmente "riprogrammare" il sistema immunitario a lungo termine.

Non si tratta più di valutare singoli nutrienti, ma di comprendere 𝗲𝗰𝗼𝘀𝗶𝘀𝘁𝗲𝗺𝗶 𝗶𝗻𝘁𝗲𝗴𝗿𝗮𝘁𝗶: nutrizione-microbiota-epigenetica-immunità.
Questa visione sistemica apre nuove possibilità per interventi nutrizionali personalizzati nella prevenzione di patologie metaboliche e autoimmuni.

Articolo completo sul sito della 𝗦𝗰𝘂𝗼𝗹𝗮 𝗱𝗶 𝗡𝘂𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗦𝗮𝗹𝗲𝗿𝗻𝗶𝘁𝗮𝗻𝗮 (𝗦𝗡𝗦):
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18/11/2025

𝗖𝗲𝗿𝗮𝗺𝗶𝗱𝗶 𝗲 𝗱𝗶𝘀𝗳𝘂𝗻𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗺𝗶𝘁𝗼𝗰𝗼𝗻𝗱𝗿𝗶𝗮𝗹𝗲:
𝗶𝗹 𝗺𝗲𝗰𝗰𝗮𝗻𝗶𝘀𝗺𝗼 𝗺𝗼𝗹𝗲𝗰𝗼𝗹𝗮𝗿𝗲 𝗮𝗹𝗹𝗮 𝗯𝗮𝘀𝗲 𝗱𝗲𝗹𝗹𝗮 𝗠𝗔𝗦𝗟𝗗

La steatosi epatica associata a disfunzione metabolica colpisce un quarto della popolazione mondiale, ma solo ora stiamo comprendendo uno dei suoi meccanismi più affascinanti: il ruolo delle 𝗰𝗲𝗿𝗮𝗺𝗶𝗱𝗶 come ponte molecolare tra eccesso nutrizionale e disfunzione mitocondriale.

Le ceramidi non sono semplici marker di malattia. Questi lipidi bioattivi si accumulano nelle 𝗺𝗲𝗺𝗯𝗿𝗮𝗻𝗲 𝗺𝗶𝘁𝗼𝗰𝗼𝗻𝗱𝗿𝗶𝗮𝗹𝗶 e interferiscono direttamente con la catena respiratoria, promuovono l'apoptosi degli epatociti e inducono insulino-resistenza attraverso l'inibizione di 𝗔𝗸𝘁 (una chinasi fondamentale nella via di segnalazione dell'insulina e nella regolazione del metabolismo cellulare).
La loro presenza amplifica la produzione di specie reattive dell'ossigeno, innescando un circolo vizioso che alimenta la progressione dalla steatosi alla steatoepatite.

Ma c'è una differenza cruciale tra le diverse specie: le 𝗰𝗲𝗿𝗮𝗺𝗶𝗱𝗶 𝗮 𝗰𝗮𝘁𝗲𝗻𝗮 𝗹𝘂𝗻𝗴𝗮 come la C16:0 sono associate a danno metabolico, mentre quelle a 𝗰𝗮𝘁𝗲𝗻𝗮 𝗺𝗼𝗹𝘁𝗼 𝗹𝘂𝗻𝗴𝗮 (C22:0, C24:0) sembrano protettive.
Questo pattern ha portato allo sviluppo di score clinici predittivi del rischio cardiometabolico basati sul profilo ceramidico plasmatico.

La buona notizia è che possiamo modulare questi lipidi attraverso interventi nutrizionali e l'esercizio fisico. La 𝗗𝗶𝗲𝘁𝗮 𝗠𝗲𝗱𝗶𝘁𝗲𝗿𝗿𝗮𝗻𝗲𝗮 altera favorevolmente il profilo delle ceramidi riducendo i substrati saturi per la sintesi de novo e fornendo composti bioattivi (polifenoli, idrossitirosolo, butirrato) che proteggono la funzione mitocondriale. Lo studio PREDIMED ha dimostrato che la dieta mediterranea annulla l'aumentato rischio cardiovascolare associato a elevati livelli di ceramidi.

L'𝗲𝘀𝗲𝗿𝗰𝗶𝘇𝗶𝗼 𝗳𝗶𝘀𝗶𝗰𝗼 agisce su un fronte parallelo: attraverso la produzione di miochine, migliora la biogenesi mitocondriale epatica, riduce lo stress ossidativo e modula il metabolismo delle ceramidi. L'allenamento regolare diminuisce le specie patogenetiche nel muscolo e nel plasma, mentre l'intensità dell'esercizio determina l'entità dei benefici sull'autofagia epatica e sul metabolismo lipidico.
La sinergia tra dieta ed esercizio non è casuale: mentre la restrizione calorica riduce il carico di substrati lipotossici, l'attività fisica trasforma il muscolo scheletrico in un "serbatoio" metabolico che alleggerisce il fegato, facilitando la rigenerazione tissutale e la risoluzione della malattia.

Leggi l'articolo completo sul sito della 𝗦𝗰𝘂𝗼𝗹𝗮 𝗱𝗶 𝗡𝘂𝘁𝗿𝗶𝘇𝗶𝗼𝗻𝗲 𝗦𝗮𝗹𝗲𝗿𝗻𝗶𝘁𝗮𝗻𝗮 (𝗦𝗡𝗦):
https://scuolanutrizionesalernitana.it/articolo/post/1125

La steatosi epatica associata a disfunzione metabolica (MASLD) rappresenta oggi una delle sfide cliniche più rilevanti nel panorama delle malattie metaboliche, colpendo quasi un quarto della popolazione mondiale. Questa condizione, che può evolvere da una semplice steatosi verso forme più gravi c...

11/11/2025

𝗠𝗜𝗧𝗢𝗖𝗛𝗢𝗡𝗗𝗥𝗜𝗔𝗟 𝗗𝗬𝗦𝗙𝗨𝗡𝗖𝗧𝗜𝗢𝗡 𝗔𝗦 𝗧𝗛𝗘 𝗢𝗥𝗜𝗚𝗜𝗡 𝗢𝗙 𝗖𝗔𝗡𝗖𝗘𝗥
𝗖𝗮𝗹𝗼𝗿𝗶𝗰 𝗿𝗲𝘀𝘁𝗿𝗶𝗰𝘁𝗶𝗼𝗻 𝗮𝗻𝗱 𝗞𝗲𝘁𝗼𝗴𝗲𝗻𝗶𝗰 𝗱𝗶𝗲𝘁 𝗮𝘀 𝘁𝗵𝗲𝗿𝗮𝗽𝗲𝘂𝘁𝗶𝗰 𝘁𝗼𝗼𝗹𝘀

Quando si parla di diete chetogeniche e oncologia, un nome basta da solo a definire l’intero campo:
𝗣𝗿𝗼𝗳. 𝗧𝗵𝗼𝗺𝗮𝘀 𝗡. 𝗦𝗲𝘆𝗳𝗿𝗶𝗲𝗱, docente di Biologia, Biochimica e Genetica al Boston College, autore del celebre volume "𝘾𝙖𝙣𝙘𝙚𝙧 𝙖𝙨 𝙖 𝙈𝙚𝙩𝙖𝙗𝙤𝙡𝙞𝙘 𝘿𝙞𝙨𝙚𝙖𝙨𝙚" (Wiley).

È considerato, a livello mondiale, il punto di riferimento assoluto per chi studia la disfunzione mitocondriale come causa primaria del cancro.

In questo corso, 𝗿𝗲𝗴𝗶𝘀𝘁𝗿𝗮𝘁𝗼 𝗲 𝘁𝗿𝗮𝗱𝗼𝘁𝘁𝗼 𝗶𝗻 𝗶𝘁𝗮𝗹𝗶𝗮𝗻𝗼, con 𝘀𝗹𝗶𝗱𝗲 𝗼𝗿𝗶𝗴𝗶𝗻𝗮𝗹𝗶 𝗶𝗻 𝗶𝗻𝗴𝗹𝗲𝘀𝗲, il Prof. Seyfried ci guida in tre lezioni chiare, lineari e accessibili, ma capaci di ribaltare molte certezze in chi è abituato a considerare il cancro solo una malattia genetica.

Le sue spiegazioni non puntano allo spettacolo, ma alla logica: 𝗶𝗹 𝗽𝗿𝗼𝗯𝗹𝗲𝗺𝗮 𝗻𝗼𝗻 è 𝗻𝗲𝗹 𝗗𝗡𝗔, 𝗯𝗲𝗻𝘀ì 𝗻𝗲𝗶 𝗺𝗶𝘁𝗼𝗰𝗼𝗻𝗱𝗿𝗶.
E la strategia terapeutica non si trova nei geni, ma nel 𝗺𝗲𝘁𝗮𝗯𝗼𝗹𝗶𝘀𝗺𝗼.

A seguire, la quarta lezione è tenuta da me.
𝗛𝗼 𝗽𝗿𝗲𝘀𝗼 𝗹𝗲 𝗯𝗮𝘀𝗶 𝘁𝗲𝗼𝗿𝗶𝗰𝗵𝗲 𝗱𝗲𝗹 𝗣𝗿𝗼𝗳. 𝗦𝗲𝘆𝗳𝗿𝗶𝗲𝗱 𝗲 𝗹𝗲 𝗵𝗼 𝘁𝗿𝗮𝘀𝗳𝗼𝗿𝗺𝗮𝘁𝗲 𝗶𝗻 𝘂𝗻 𝗽𝗿𝗼𝘁𝗼𝗰𝗼𝗹𝗹𝗼 𝗱𝗶𝗲𝘁𝗲𝘁𝗶𝗰𝗼 𝗿𝗲𝗮𝗹𝗲:
- come impostare correttamente una chetosi terapeutica
- come monitorarla nel tempo
- come adattarla alle diverse condizioni del paziente oncologico

Una parte della lezione è dedicata ai risultati clinici più recenti, con casi di sopravvivenza prolungata che confermano la validità dell’approccio metabolico ben strutturato.

𝗗𝘂𝗿𝗮𝘁𝗮 𝗰𝗼𝗺𝗽𝗹𝗲𝘀𝘀𝗶𝘃𝗮: 3 ore e 40 minuti.

𝗟𝗲 𝗹𝗲𝘇𝗶𝗼𝗻𝗶 𝗱𝗲𝗹 𝗣𝗿𝗼𝗳. 𝗦𝗲𝘆𝗳𝗿𝗶𝗲𝗱 𝘀𝗼𝗻𝗼 𝘁𝗿𝗮𝗱𝗼𝘁𝘁𝗲 𝗶𝗻 𝗶𝘁𝗮𝗹𝗶𝗮𝗻𝗼 𝗺𝗮, 𝗻𝗲𝗹𝗹𝗮 𝘁𝘂𝗮 𝗮𝗿𝗲𝗮 𝗿𝗶𝘀𝗲𝗿𝘃𝗮𝘁𝗮, 𝘁𝗿𝗼𝘃𝗲𝗿𝗮𝗶 𝗮𝗻𝗰𝗵𝗲 𝗶 𝘃𝗶𝗱𝗲𝗼 𝗼𝗿𝗶𝗴𝗶𝗻𝗮𝗹𝗶 𝗶𝗻 𝗹𝗶𝗻𝗴𝘂𝗮 𝗶𝗻𝗴𝗹𝗲𝘀𝗲.

Non è un corso per chi “vuole capire cos’è la chetogenica”.
È un corso per chi non ha bisogno di sentirsi dire cos’è la chetosi, ma sa già come crearla, mantenerla e sfruttarla.

𝗟’𝗮𝘁𝘁𝗲𝘀𝘁𝗮𝘁𝗼 𝗳𝗶𝗻𝗮𝗹𝗲 𝗿𝗶𝗽𝗼𝗿𝘁𝗮 𝗹𝗮 𝗳𝗶𝗿𝗺𝗮 𝗱𝗲𝗹 𝗣𝗿𝗼𝗳. 𝗧𝗵𝗼𝗺𝗮𝘀 𝗡. 𝗦𝗲𝘆𝗳𝗿𝗶𝗲𝗱.

𝗖𝗢𝗦𝗧𝗢: 70€

𝗟𝗶𝗻𝗸 𝗮𝗹 𝗯𝗮𝗻𝗱𝗼:
https://scuolanutrizionesalernitana.it/corsi/mitochondrial-dysfunction-as-the-origin-of-cancer

P.s.: le slide del Prof. Seyfried sono in inglese e non possono essere tradotte in italiano.

Il corso “Mitochondrial Dysfunction as the Origin of Cancer: Caloric Restriction and Ketogenic Diet as Therapeutic Tools” affronta uno dei temi più innovativi e controversi dell’oncologia moderna: l’origine metabolica del cancro.

10/11/2025

𝗟𝗮 𝗱𝗶𝗲𝘁𝗮 𝗰𝗵𝗲𝘁𝗼𝗴𝗲𝗻𝗶𝗰𝗮 𝗿𝗶𝗱𝘂𝗰𝗲 𝗶𝗹 𝘁𝘂𝗺𝗼𝗿𝗲 𝗱𝗲𝗹 𝗰𝗼𝗹𝗼𝗻-𝗿𝗲𝘁𝘁𝗼 𝗮𝘁𝘁𝗿𝗮𝘃𝗲𝗿𝘀𝗼 𝗶𝗹 𝗺𝗶𝗰𝗿𝗼𝗯𝗶𝗼𝘁𝗮 𝗶𝗻𝘁𝗲𝘀𝘁𝗶𝗻𝗮𝗹𝗲 𝗲 𝗹'𝗮𝗰𝗶𝗱𝗼 𝘀𝘁𝗲𝗮𝗿𝗶𝗰𝗼

Il cancro del colon-retto rappresenta la terza neoplasia più diffusa al mondo, con oltre 1,9 milioni di nuovi casi diagnosticati solo nel 2020. Un recente studio pubblicato su Nature Communications ha dimostrato per la prima volta qualcosa di straordinario: gli effetti antitumorali della 𝗱𝗶𝗲𝘁𝗮 𝗰𝗵𝗲𝘁𝗼𝗴𝗲𝗻𝗶𝗰𝗮 sono mediati dal 𝗺𝗶𝗰𝗿𝗼𝗯𝗶𝗼𝘁𝗮 𝗶𝗻𝘁𝗲𝘀𝘁𝗶𝗻𝗮𝗹𝗲 attraverso un meccanismo preciso e misurabile.

I ricercatori hanno trapiantato il microbiota di topi alimentati con dieta chetogenica in una nuova generazione di animali alimentati con dieta standard. Il risultato? Gli 𝗲𝗳𝗳𝗲𝘁𝘁𝗶 𝗽𝗿𝗼𝘁𝗲𝘁𝘁𝗶𝘃𝗶 𝘀𝗼𝗻𝗼 𝗽𝗲𝗿𝘀𝗶𝘀𝘁𝗶𝘁𝗶 anche senza la pressione selettiva della dieta. Questo dimostra un legame causale diretto tra le modifiche del microbiota e la riduzione del carico tumorale.

Il protagonista di questo effetto è l'𝗮𝗰𝗶𝗱𝗼 𝘀𝘁𝗲𝗮𝗿𝗶𝗰𝗼, un acido grasso a catena lunga che aumenta significativamente nel lume intestinale durante la dieta chetogenica. La sua produzione è favorita dall'arricchimento di famiglie batteriche come Lachnospiraceae e Ruminococcaceae, mentre i batteri che lo consumano, come Bacteroidaceae e Tannerellaceae, risultano ridotti.

L'acido stearico esercita un duplice effetto antitumorale: 𝗶𝗻𝗱𝘂𝗰𝗲 𝗱𝗶𝗿𝗲𝘁𝘁𝗮𝗺𝗲𝗻𝘁𝗲 𝗹'𝗮𝗽𝗼𝗽𝘁𝗼𝘀𝗶 𝗻𝗲𝗹𝗹𝗲 𝗰𝗲𝗹𝗹𝘂𝗹𝗲 𝘁𝘂𝗺𝗼𝗿𝗮𝗹𝗶 𝗲 𝗿𝗶𝗱𝘂𝗰𝗲 𝗹𝗲 𝗰𝗲𝗹𝗹𝘂𝗹𝗲 𝗧𝗵𝟭𝟳, una popolazione immunitaria pro-infiammatoria cruciale nello sviluppo del cancro colorettale. La supplementazione diretta di acido stearico ha confermato questi effetti, riducendo significativamente il carico tumorale.

Questo studio apre prospettive terapeutiche concrete: la possibilità di utilizzare singoli metaboliti microbici come strategia complementare nel trattamento del cancro colorettale, personalizzando gli interventi in base al profilo microbico individuale.

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Il cancro del colon-retto rappresenta la terza neoplasia più diffusa al mondo, con oltre 1,9 milioni di nuovi casi diagnosticati nel 2020. L'incidenza di questa patologia è fortemente correlata a fattori legati allo stile di vita, in particolare alle abitudini alimentari. Negli ultimi anni si è o...