22/09/2025
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🔵La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad sistémica crónica que afecta múltiples órganos y no debe verse solo como una disfunción pancreática.
🔵El defecto central es la resistencia a la insulina combinada con una secreción inadecuada de insulina por las células β pancreáticas.
🔵El hígado tiene un rol crucial al aumentar la producción hepática de glucosa por resistencia insulínica hepática.
🔵La metformina actúa principalmente en el hígado, disminuyendo la producción hepática de glucosa y aumentando la sensibilidad insulínica.
🔵Las tiazolidinedionas también actúan en el hígado, pero lo hacen a través del receptor PPAR-γ, con efectos pleiotrópicos.
🔵La disfunción de las células α pancreáticas genera una secreción inapropiada de glucagón, exacerbando la hiperglucemia.
🔵Los agonistas GLP-1RA, GIP/GLP-1RA y los inhibidores DPP-4 ayudan a suprimir la secreción de glucagón en estos pacientes.
🔵La pérdida progresiva de función β pancreática es clave en la evolución de la enfermedad y correlaciona con la necesidad de insulinoterapia.
🔵Sulfonilureas, meglitinidas, DPP-4i y GLP-1RA estimulan la secreción de insulina endógena, aunque con diferentes mecanismos y perfiles de seguridad.
🔵La insulina exógena se convierte en una herramienta terapéutica cuando se agota la reserva pancreática.
🔵La resistencia insulínica en el músculo esquelético reduce significativamente la captación periférica de glucosa.
🔵Metformina también mejora la sensibilidad a la insulina en músculo, aunque de forma menos directa que en hígado.
🔵En el tejido adiposo, la resistencia insulínica promueve la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres, lo que a su vez empeora la resistencia sistémica.
🔵Las tiazolidinedionas mejoran la función del tejido adiposo y reducen la inflamación de bajo grado.
🔵El riñón participa en la hiperglucemia reabsorbiendo glucosa a través de los transportadores SGLT2.
🔵Los inhibidores de SGLT2 promueven la glucosuria y reducen los niveles de glucosa, con beneficios cardiovasculares y renales.
🔵El sistema gastrointestinal también interviene: la absorción de carbohidratos en intestino delgado puede retrasarse con inhibidores de α-glucosidasa.
🔵Metformina también reduce la absorción intestinal de glucosa, además de sus efectos hepáticos.
🔵El eje cerebro-intestino está alterado en la DM2: hay disfunción en la saciedad y señalización de neurotransmisores.
🔵GLP-1RA y GIP/GLP-1RA aumentan la saciedad a nivel central, reduciendo el apetito y favoreciendo la pérdida ponderal.
🔵El vaciamiento gástrico está acelerado en algunos pacientes con DM2, lo que afecta la absorción y la respuesta postprandial.
🔵GLP-1RA y GIP/GLP-1RA también enlentecen el vaciamiento gástrico, reduciendo el pico postprandial de glucosa.
🔵El concepto moderno de tratamiento se basa en el abordaje multiorgánico, no en la glucosa como único blanco.
🔵La elección del tratamiento debe considerar comorbilidades como insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica o enfermedad cardiovascular establecida.
🔵Los GLP-1RA y SGLT2i han demostrado beneficios cardiovasculares independientes del control glucémico.
🔵El tratamiento debe personalizarse según el fenotipo del paciente: obesidad, edad, riesgo de hipoglucemia y preferencias.
🔵El inicio temprano de medicamentos con efectos pleiotrópicos puede cambiar la historia natural de la enfermedad.
🔵La intensificación terapéutica no debe posponerse si no se alcanzan las metas glucémicas en tres meses.
🔵La insulinoterapia no es un fracaso terapéutico, sino una estrategia necesaria en fases avanzadas de disfunción β.
🔵Comprender la fisiopatología multiorgánica de la DM2 es el primer paso para tratar al paciente más allá de la glucemia.
🔬 Basado en el artículo “Diagnosis and Treatment of Type 2 Diabetes in Adults: A Review”, publicado en JAMA, junio de 2025.
