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Sinapsis Centro de Investigación en Neurociencia y Medicina Funcional SAS, Carrera 10-15a 17 Barrio Tierra Grata, Sinapsis Centro de Investigación en Neurociencia y Medicina Funcional SAS, Montelíbano (2025)

Q: ¿Cual es la direccion?

Carrera 10-15a 17 Barrio Tierra Grata, Sinapsis Centro De Investigación En Neurociencia Y Medicina Funcional SAS

24/10/2025

🧠 Estrés y Envejecimiento del Sistema Nervioso

El estrés no es solo una respuesta emocional: es un fenómeno biológico complejo que involucra la activación del eje hipotálamo–hipófiso–adrenal (HHA), del sistema nervioso simpático y del sistema inmunoendocrino. Cuando esta activación se vuelve crónica, el cuerpo entra en un estado de hipercortisolismo funcional, con consecuencias directas sobre las neuronas, las glías y la inmunorregulación.

🔬 Efectos sobre el sistema nervioso:
El exceso de cortisol y catecolaminas provoca excitotoxicidad por glutamato, disminuye la neurogénesis en el hipocampo, altera la sinaptogénesis y favorece la degeneración neuronal en la corteza prefrontal. Esto se traduce en deterioro de la memoria, desregulación emocional y mayor vulnerabilidad a la ansiedad y la depresión.

🧩 Efectos sobre el sistema inmune:
El estrés crónico induce un desequilibrio inmunológico, reduciendo la actividad de linfocitos T reguladores e incrementando las citoquinas proinflamatorias como IL-6, TNF-α e IL-1β, que atraviesan la barrera hematoencefálica y perpetúan la neuroinflamación. Esta cascada inflamatoria acelera el envejecimiento celular a través de daño oxidativo y acortamiento de telómeros.

⚖️ Efectos sobre el sistema endocrino:
La activación persistente del eje HHA altera la secreción de hormonas tiroideas, sexuales y del crecimiento, contribuyendo a fatiga crónica, disfunciones metabólicas y reducción de la plasticidad neuronal. En el largo plazo, este “envejecimiento endocrino” impacta la regulación del sueño, el apetito y el equilibrio emocional.

🌱 Cómo proteger tu cerebro y tu cuerpo:
✅ Practica técnicas de respiración consciente, meditación o yoga.
✅ Mantén una dieta antiinflamatoria rica en polifenoles y ácidos grasos omega-3.
✅ Fomenta la actividad física y el contacto social.
✅ Duerme entre 7-8 horas diarias para restaurar los ejes neuroendocrinos.

El equilibrio emocional es también un acto de neuroprotección.

Si quieren más información o agendar consulta pueden escribir al WhatsApp 3102501534

22/10/2025

🚨 Crisis de Signos y Síntomas Neurológicos Asociados a Neuroinflamación

La neuroinflamación es un proceso silencioso pero progresivo que puede estar presente tanto en trastornos del neurodesarrollo (como el TDAH, TEA o dislexia) como en enfermedades neurodegenerativas (como el Alzheimer, Parkinson o la Esclerosis Múltiple).
Su detección temprana es fundamental para prevenir el deterioro cognitivo, emocional y funcional.

🧠 Signos de alerta en el neurodesarrollo infantil y adolescente

-Cambios bruscos en la conducta o el estado emocional (irritabilidad, ansiedad, depresión repentina).
-Pérdida o regresión de habilidades previamente adquiridas (lenguaje, control de esfínteres, socialización).
-Fatiga mental, dificultad para concentrarse o bajo rendimiento académico.
-Trastornos del sueño, hipersensibilidad sensorial o intolerancia al ruido y la luz.
-Dolores de cabeza frecuentes, mareos o molestias gastrointestinales persistentes (estreñimiento, dolor abdominal, diarrea funcional).
-Aparición de tics, movimientos involuntarios o alteraciones motoras finas.

🧩 Signos de alerta en la neurodegeneración adulta

-Olvidos frecuentes o dificultad para organizar ideas y tareas cotidianas.
-Lentitud motora, rigidez o temblores finos en reposo.
-Cambios en la voz, la escritura o la expresión facial.
-Alteraciones del sueño (sueño fragmentado, somnolencia diurna excesiva).
-Cambios emocionales notables: apatía, irritabilidad, ansiedad o llanto fácil.
-Trastornos digestivos, cambios en el apetito o nuevas intolerancias alimentarias.
-Disminución del interés social, laboral o afectivo.

⚠️ Por qué consultar a tiempo

Estos signos pueden reflejar una activación neuroinmunológica anómala, con participación de la microglía, las citoquinas proinflamatorias y una disfunción del eje intestino-cerebro.
Abordarlos de manera temprana con un enfoque funcional e integrativo permite:

-Identificar causas metabólicas, inmunológicas o ambientales subyacentes.
-Implementar estrategias personalizadas de nutrición, neurorehabilitación y modulación neuroinflamatoria.
-Prevenir el avance del daño neuronal y mejorar la calidad de vida.

👩‍⚕️🧑‍⚕️ En Sinapsis te podemos ayudar...

22/10/2025

🚨 Crisis de Signos y Síntomas Neurológicos Asociados a Neuroinflamación

La neuroinflamación es un proceso silencioso pero progresivo que puede estar presente tanto en trastornos del neurodesarrollo (como el TDAH, TEA o dislexia) como en enfermedades neurodegenerativas (como el Alzheimer, Parkinson o la Esclerosis Múltiple).
Su detección temprana es fundamental para prevenir el deterioro cognitivo, emocional y funcional.

🧠 Signos de alerta en el neurodesarrollo infantil y adolescente

-Cambios bruscos en la conducta o el estado emocional (irritabilidad, ansiedad, depresión repentina).
-Pérdida o regresión de habilidades previamente adquiridas (lenguaje, control de esfínteres, socialización).
-Fatiga mental, dificultad para concentrarse o bajo rendimiento académico.
-Trastornos del sueño, hipersensibilidad sensorial o intolerancia al ruido y la luz.
-Dolores de cabeza frecuentes, mareos o molestias gastrointestinales persistentes (estreñimiento, dolor abdominal, diarrea funcional).
-Aparición de tics, movimientos involuntarios o alteraciones motoras finas.

🧩 Signos de alerta en la neurodegeneración adulta

-Olvidos frecuentes o dificultad para organizar ideas y tareas cotidianas.
-Lentitud motora, rigidez o temblores finos en reposo.
-Cambios en la voz, la escritura o la expresión facial.
-Alteraciones del sueño (sueño fragmentado, somnolencia diurna excesiva).
-Cambios emocionales notables: apatía, irritabilidad, ansiedad o llanto fácil.
-Trastornos digestivos, cambios en el apetito o nuevas intolerancias alimentarias.
-Disminución del interés social, laboral o afectivo.

⚠️ Por qué consultar a tiempo

Estos signos pueden reflejar una activación neuroinmunológica anómala, con participación de la microglía, las citoquinas proinflamatorias y una disfunción del eje intestino-cerebro.
Abordarlos de manera temprana con un enfoque funcional e integrativo permite:

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20/10/2025

🧠 Curcumina e inflammasoma: ¿cómo actúa a nivel neuroinmunológico en el autismo?

La curcumina, principal polifenol de Curcuma longa, no solo es un antiinflamatorio natural: también actúa como modulador directo del sistema neuroinmunológico, interfiriendo en rutas clave que hoy sabemos están alteradas en los Trastornos del Espectro Autista (TEA).

🔬 ¿Cuáles son los principales mecanismos?

🔥 Inhibición del inflamasoma NLRP3, un complejo proteico responsable de activar la liberación de IL-1β e IL-18, dos citoquinas altamente elevadas en niños con TEA. Al bloquear esta vía, la curcumina reduce la activación microglial crónica en el cerebro.

🧱 Modulación del factor NF-κB, evitando que se active la cascada proinflamatoria que mantiene encendido el sistema inmune de forma persistente.

🚨 Regulación de quimiocinas como MCP-1 y CXCL8 (IL-8), disminuyendo la migración excesiva de células inmunes hacia el sistema nervioso central, lo cual reduce la neuroinflamación y la excitabilidad neuronal.

🌀 Cambio del fenotipo microglial de M1 (proinflamatorio) a M2 (regulador y reparador), promoviendo un ambiente neuroprotector y favoreciendo la plasticidad sináptica.

🛡️ Activación de la vía Nrf2/ARE, aumentando enzimas antioxidantes que neutralizan el daño oxidativo asociado a los síntomas sensoriales y conductuales del TEA.

✅ ¿Qué significa esto para el TEA?
Estos mecanismos sugieren que la curcumina no actúa solo como antiinflamatorio sintomático, sino como modulador del eje neuroinmune, con potencial para mejorar irritabilidad, regulación sensorial y síntomas gastrointestinales asociados al inflamasoma intestinal.

👨‍⚕️ Dr. Juan José Vergara Serpa PhD
Sinapsis Centro de Investigación en Neurociencias y Medicina Funcional SAS

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20/10/2025

🧠 Curcumina e inflammasoma: ¿cómo actúa a nivel neuroinmunológico en el autismo?

La curcumina, principal polifenol de Curcuma longa, no solo es un antiinflamatorio natural: también actúa como modulador directo del sistema neuroinmunológico, interfiriendo en rutas clave que hoy sabemos están alteradas en los Trastornos del Espectro Autista (TEA).

🔬 ¿Cuáles son los principales mecanismos?

🔥 Inhibición del inflamasoma NLRP3, un complejo proteico responsable de activar la liberación de IL-1β e IL-18, dos citoquinas altamente elevadas en niños con TEA. Al bloquear esta vía, la curcumina reduce la activación microglial crónica en el cerebro.

🧱 Modulación del factor NF-κB, evitando que se active la cascada proinflamatoria que mantiene encendido el sistema inmune de forma persistente.

🚨 Regulación de quimiocinas como MCP-1 y CXCL8 (IL-8), disminuyendo la migración excesiva de células inmunes hacia el sistema nervioso central, lo cual reduce la neuroinflamación y la excitabilidad neuronal.

🌀 Cambio del fenotipo microglial de M1 (proinflamatorio) a M2 (regulador y reparador), promoviendo un ambiente neuroprotector y favoreciendo la plasticidad sináptica.

🛡 Activación de la vía Nrf2/ARE, aumentando enzimas antioxidantes que neutralizan el daño oxidativo asociado a los síntomas sensoriales y conductuales del TEA.

✅ ¿Qué significa esto para el TEA?
Estos mecanismos sugieren que la curcumina no actúa solo como antiinflamatorio sintomático, sino como modulador del eje neuroinmune, con potencial para mejorar irritabilidad, regulación sensorial y síntomas gastrointestinales asociados al inflamasoma intestinal.

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18/10/2025

¿Sabías que los trastornos del aprendizaje no tienen nada que ver con pereza o falta de inteligencia?

👉 Problemas como la dislexia (dificultad para leer), la discalculia (para el cálculo) o los trastornos de la escritura, tienen bases neurobiológicas y neuropsicológicas reales.

🔬 Las investigaciones muestran que en estos niños existen:

Diferencias en la conectividad cerebral, especialmente entre áreas de lenguaje, memoria y funciones ejecutivas.

Procesamiento más lento de la información auditiva o visual, lo que afecta la lectura, la escritura o las matemáticas.

Alteraciones en neurotransmisores como la dopamina y la noradrenalina, que regulan la atención y la motivación.

En algunos casos, factores genéticos y epigenéticos que predisponen a estas dificultades.

Pero aquí está lo más importante:

✨ El cerebro es plástico y puede mejorar con intervención adecuada.

Con terapias específicas, acompañamiento emocional y métodos de enseñanza adaptados, estos niños pueden alcanzar su máximo potencial.

💙 Aprender diferente no es aprender menos. ¡La comprensión y la inclusión transforman vidas!

👨‍⚕️ Dr. Juan José Vergara Serpa PhD
Director Científico – SINAPSIS Centro de Investigación en Neurociencias y Medicina Funcional SAS

17/10/2025

🧬 ¿De dónde viene realmente el autismo?

El autismo no aparece de un día para otro, ni es causado por una sola cosa. Hoy la ciencia entiende que surge por la convergencia de varios factores biológicos que actúan desde antes de la concepción, durante el embarazo o en los primeros meses/años de vida.

🔹 Genética de susceptibilidad
(No siempre heredada. A veces aparecen variantes espontáneas “de novo”)

🔹 Factores epigenéticos e inflamatorios
(Inflamación en la madre por obesidad, infecciones, estrés oxidativo o desregulación del sistema inmune)

🔹 Microbiota y exposición a xenobióticos
(Disbiosis intestinal, dietas inflamatorias, pesticidas, contaminantes ambientales)

📌 Cuando estas vías se combinan en momentos críticos del desarrollo neurológico, pueden alterar la forma en que el cerebro se organiza, conecta y procesa la información.

👉 Comprender las causas raíz nos permite avanzar hacia una prevención más consciente y tratamientos realmente integradores.

Dr. Juan José Vergara Serpa, PhD
SINAPSIS Centro de Investigación en Neurociencias y Medicina Funcional SAS

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16/10/2025

🧠 Mecanismos de acción de la curcumina en la neuroinflamación del TEA

La curcumina, principal polifenol de Curcuma longa, actúa como un potente modulador neuroinmunológico en pacientes con Trastorno del Espectro del Autismo (TEA), donde la neuroinflamación crónica de bajo grado y la activación sostenida de la microglía son hallazgos frecuentes.

Sus principales vías de acción molecular incluyen:

🔻 Inhibición del factor de transcripción NF-κB, bloqueando la cascada inflamatoria y reduciendo la expresión de citocinas como TNF-α, IL-1β e IL-6.

🛡️ Activación de la vía antioxidante Nrf2/ARE, aumentando enzimas como HO-1 y SOD, lo que protege al tejido neuronal del estrés oxidativo.

🧬 Modulación de microglía y astrocitos, favoreciendo el cambio del fenotipo proinflamatorio M1 al antiinflamatorio M2.

🔄 Regulación del eje intestino-cerebro, disminuyendo la permeabilidad intestinal, la disbiosis y la entrada de lipopolisacáridos (LPS) al torrente sanguíneo.

💡 Estimulación de la neuroplasticidad, promoviendo la expresión de BDNF y favoreciendo la sinaptogénesis.

👉 Gracias a la convergencia de estas vías, la curcumina no solo reduce la inflamación, sino que restaura el equilibrio neuroinmunológico y mejora la regulación sensorial y conductual en el TEA.

Si quieres, también puedo adaptar este mismo contenido en formato carrusel educativo o con un copy más divulgativo para padres.

08/10/2025

Perspectiva inflamatoria y mecanicista de los TEA

El autismo puede originarse en una cascada inflamatoria crónica que afecta el neurodesarrollo desde etapas tempranas.
La activación materno-fetal del eje NF-κB–COX-2–NLRP3 y el exceso de citocinas proinflamatorias alteran la función mitocondrial, el equilibrio excitatorio-inhibitorio y la plasticidad sináptica.
La disbiosis intestinal, la toxicidad por metales pesados y las modificaciones epigenéticas refuerzan este proceso, generando vulnerabilidad neurobiológica.
El resultado es una neuroinflamación persistente que se expresa en las manifestaciones clínicas y sensoriales propias de los trastornos del espectro autista.

08/10/2025

Perspectiva inflamatoria y mecanicista de los trastornos del espectro autista (TEA)

El autismo puede entenderse hoy como la expresión fenotípica final de una cascada fisiopatológica compleja donde confluyen procesos inflamatorios crónicos de bajo grado, disfunciones metabólicas y alteraciones neuroinmunoendocrinas moduladas por la interacción entre factores genéticos, epigenéticos y ambientales.

Desde etapas preconcepcionales y gestacionales tempranas, el estado inflamatorio materno —producto de infecciones, disbiosis intestinal, obesidad, resistencia a la insulina, exposición a metales pesados, pesticidas o estrés oxidativo— genera una activación persistente de la inmunidad innata y adaptativa, con aumento de citocinas proinflamatorias como IL-6, IL-1β, TNF-α y prostaglandinas. Estas moléculas atraviesan la barrera hemato-placentaria, modifican la función microglial y alteran el desarrollo neuroglial del feto, interfiriendo en procesos críticos de sinaptogénesis, migración neuronal y mielinización.

A nivel molecular, la inflamación materna y fetal promueve la activación del eje NF-κB-COX-2-NLRP3, incrementando la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y nitrógeno (RNS), lo que compromete la homeostasis redox y favorece la disfunción mitocondrial. Esta cascada redox-inflamatoria afecta la bioenergética neuronal, altera la señalización del calcio y de neurotransmisores como el GABA y el glutamato, y perturba los equilibrios excitatorios-inhibitorios propios del neurodesarrollo.

Simultáneamente, la epigenética inflamatoria desempeña un papel determinante. La exposición prenatal a citocinas, endotoxinas bacterianas o contaminantes ambientales induce metilación aberrante del ADN, modificaciones de histonas y alteraciones en la expresión de microARNs implicados en la regulación de genes neurodesarrollativos como SHANK3, MECP2, CNTNAP2 y OXTR. Estos cambios no mutan la secuencia genética, pero modulan su expresión, generando vulnerabilidad neurobiológica persistente.

El microbioma intestinal materno e infantil también participa en este eje inflamatorio-neurobiológico. La disbiosis, inducida por dietas ultraprocesadas, antibióticos o estrés, reduce la producción de metabolitos inmunorreguladores como el butirato y favorece la translocación de lipopolisacáridos (LPS) al torrente sanguíneo, activando receptores TLR4 y amplificando la inflamación sistémica. A través del eje intestino-cerebro-microbiota, esta señal inflamatoria modula la permeabilidad intestinal y la barrera hematoencefálica, promoviendo la neuroinflamación crónica de bajo grado característica de los TEA.

Los metales pesados (mercurio, plomo, aluminio) actúan como catalizadores de este proceso, alterando la metilación del ADN, inhibiendo enzimas antioxidantes como la glutatión peroxidasa y exacerbando el daño mitocondrial. Todo ello se traduce en una desregulación metabólica sistémica con alteraciones en los ciclos de metilación, sulfoconjugación, detoxificación y metabolismo energético.

En conjunto, la convergencia de estos factores —genéticos, epigenéticos, ambientales, inmunológicos y metabólicos— conduce a una neuroinflamación sostenida que interrumpe la plasticidad sináptica y la maduración cortical. El resultado es la expresión conductual y sensorial propia de los TEA: alteraciones en la comunicación social, hiper- o hiporreactividad sensorial, trastornos gastrointestinales funcionales y disfunción autonómica.

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