23/09/2025
🧠💥 Stress, Zytokine & Schmerz: Das neuroimmunologische Dreieck der Chronifizierung
Wie beeinflusst chronischer psychosozialer Stress die Entstehung und Aufrechterhaltung chronischer Schmerzen?
Die aktuelle Übersichtsstudie von Fülöp et al. (2025) liefert eine eindrucksvolle Antwort – und bestätigt zentrale Konzepte der klinischen Psychoneuroimmunologie.
Im Fokus stehen dabei zwei pathophysiologische Schlüsselmechanismen:
1. Zytokinvermittelte Neuroinflammation
2. Stressinduzierte Veränderungen der Neuroplastizität
🔬 Zytokine als Schaltstelle zwischen Immunsystem und Nervensystem:
* Chronischer Stress aktiviert Mikroglia im ZNS und verstärkt die Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine wie IL-1β, IL-6 und TNF-α
* Diese Botenstoffe fördern zentrale Sensibilisierung, synaptische Übererregbarkeit und emotionale Dysregulation
* Besonders IL-1β ist direkt mit stressinduzierter Hyperalgesie assoziiert – seine Blockade reduziert Schmerzen in präklinischen Modellen
🧬 Neuroplastische Veränderungen:
* Stress verändert die Funktion schmerzverarbeitender Netzwerke (z. B. im präfrontalen Kortex und der Amygdala)
* Dabei spielt u. a. ein Rückgang des neurotrophen Faktors BDNF eine Rolle, der für synaptische Stabilität und neuronale Resilienz entscheidend ist
💡 Fazit:
Chronischer Stress beeinflusst das Gehirn nicht nur psychisch, sondern auch immunologisch und strukturell – über Zytokine, Gliazellen und plastische Veränderungen. Schmerz entsteht hier nicht allein im Körper, sondern in einem gestörten neuroimmunologischen Gesamtsystem.
🧩 Klinische Implikationen für die Praxis:
* Multimodale Therapieansätze sollten:
* Stressreduktion (psychotherapeutisch, achtsamkeitsbasiert)
* Entzündungshemmung (ernährungs- & mikronährstoffmedizinisch)
* Neuroplastizitätsförderung (Bewegung, BDNF-stabilisierende Interventionen) kombinieren
* Nur so kann das neuroimmunologische Gleichgewicht langfristig wiederhergestellt werden.
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