Neurologie Essen, Hufelandstraße 55, Essen (2025)

23/11/2025

Der Hype um Abnehmspritzen -

Bei WDR aktuell (Sendung vom 20.11.2025 | 21:45 Uhr) klärte Prof. Dr. Kleinschnitz über die möglichen Nebenwirkungen auf!

Den ganzen Beitrag gibt es in der ARD Mediathek:https://shorturl.at/Ua8Aw

22/11/2025

Montag ist wieder Journal Club Zeit von 17.30 – 18.30 Uhr per Zoom-Konferenz🧠 und in Präsenz im im Motorik-Labor im Erdgeschoß des Operativen Zentrums I (alte Neurologie)

▶️ Am 24.11.25 präsentiert Aditya Umarjikar die Publikation „Motor sequence learning involves better prediction of the next action and optimization of movement trajectories.“ doi.org/10.1101/2024.12.23.630092“.
MedizinstudentInnen aufgepasst!
Auch wenn ihr nicht Mitglied der Arbeitsgruppe seid, könnt ihr 1 Leistungspunkt für die Teilnahme an mindestens zwei Terminen erwerben!
Die Teilnahme ist ohne Voranmeldung möglich!
Unsere ärztlichen KollegInnen können sich für die Teilnahme 1 CME Punkt gutschreiben lassen.

Um den Zoom-Link, CME Punkte und Leistungspunkte zu erhalten, sendet bitte eine kurze Mail an das Sekretariat von Frau Prof. Timmann-Braun:
annegret.vanlent-theissen@uk-essen.de

👉Swipe durch die Bilder um alle kommenden Termine und Themen im WS25/26 einzusehen

21/11/2025

🏆Posterpreis (Platz 2🥈) für Diana Ottensarndt

aus der Arbeitsgruppe von PD Dr. Michael Fleischer

🧠Titel
„Bridging the Gap“ - PAR4-Modulation ist neuroprotektiv in humanen
neuronalen Zellen

🧠Hintergrund
Thrombo-Inflammation ist eine kritische Komponente der Schlaganfall-
Pathophysiologie und stellt ein vielversprechendes Ziel für therapeutische
Interventionen dar. Protease-aktivierte Rezeptoren (PAR) werden in
verschiedenen Zellen wie Thrombozyten und Neuronen exprimiert. PAR1 und
PAR4 sind kritische Mediatoren vieler Prozesse, wie z. B. Blutgerinnung und
Entzündung. (Rwibasira Rudinga, Gamariel et al. 2018. ). Insbesondere PAR4
ist ein vielversprechendes Ziel für neue Antikoagulanzien, und
entsprechende Modulatoren werden aktuell in Phase-II-Studien getestet.
Neben Thrombin werden PAR1 und PAR4 auch durch entzündliche Zytokine
wie Cathepsin G aktiviert. Daneben begünstigt die Interaktion der
Rezeptoren untereinander inflammatorische Prozesse (Tee, Y.Y. et al. 2020.).
Die Hemmung von PAR4 hat eine neuroprotektive Wirkung in
Schlaganfallmodellen der Maus gezeigt (Fleischer et al. 2024). Murine und
humane PAR1 sowie PAR4 weisen relevante Unterschiede in der Kinetik und
Mediation ihrer Aktivierung auf.

🧠Fragestellung:
Diese Studie zielt darauf ab, den „translational gap“ zu überbrücken und die
Dynamik von PAR1 und PAR4 in einer simulierten Ischämie sowie die
Auswirkungen der PAR4-Modulation in vitro in humanen neuronalen Zellen
zu untersuchen.

🧠Ergebnisse
In den humanen neuronalen Zellkulturen konnte analog zum murinen Modell
eine verstärkte Expression von PAR4 in kortikalen Neuronen nachgewiesen
werden. Sauerstoff-Glukose-Deprivation (OGD) verstärkte sowohl die
spontane als auch die PAR4-vermittelte neuronale Aktivität, während ML354

21/11/2025

Hunger aber keine Ahnung was ihr kochen sollt?
Dann hat der Direktor der Klinik für Neurologie einen Tipp: Kürbis-Wasabi-Suppe

Nicht nur lecker, sondern auch gesund!

Wie gut euch diese Suppe tut und warum sie dabei hilft eure Nervenzellen zu schützen, das erfahrt ihr hier

👉🏼https://youtu.be/UqObxLHMuik

Einkaufsliste:

600 g Hokkaido-Kürbis (mit Schale, entkernt, gewürfelt)
3 kleine Schalotte, fein gehackt
1 kleine Süßkartoﬀel (optional, für Cremigkeit und zusätzlich Beta-Carotin)
1 kleiner Apfel (z. B. Boskoop oder Elstar), gewürfelt
800 ml Gemüsefond (ungesalzen)
150 ml ungesüßte Hafermilch
2 EL Walnüsse, grob gehackt
1 EL Wasabipaste
1–2 EL steirisches Kürbiskernöl
1 EL Olivenöl (zum Anbraten)
1/2 TL Kurkuma (entzündungshemmend)
Salz & frisch gemahlener Pfeﬀer
Frische Petersilie oder Kresse zum Garnieren

20/11/2025

🏆POSTERPREIS (1. Platz 🥇) für Cenk Aran

Studienarzt und Mitglied der Arbeitsgruppe Neuroimmunologie von Prof. Dr. Dr. Mark Stettner

🧠Titel:
Therapeutisches Potential der BTK-Inhibitoren im Modell der Autoimmunneuritis

🧠Cenk Aran beschreibt das Projekt wie folgt:
Wir sind ein engagiertes Team, das gemeinsam an einem spannenden Forschungsprojekt an der Schnittstelle zwischen Immun- und Nervensystem, also neuroimmunologischen Mechanismen arbeitet. Unser Ziel ist es, neue Erkenntnisse über neuronale Mechanismen zu gewinnen und diese für die klinische Anwendung nutzbar zu machen. Für mich persönlich ist dieses Projekt besonders aufregend, weil ich dabei viel lernen und aktiv zum Fortschritt beitragen kann. Möglich wird das alles nur durch die großartige Unterstützung des Universitätsklinikums Essen und die enge Zusammenarbeit innerhalb unserer AG Klinische und Experimentelle Neuroimmunologie, die dieses Vorhaben erst in dieser Form erlaubt. Dafür bin ich sehr dankbar.

In unserem Projekt untersuchen wir, wie sich ein Bruton-Tyrosinkinase-(BTK-)Inhibitor auf das Modell der Experimentellen Autoimmunneuritis (EAN) auswirkt.
Wir erfassten den klinischen Verlauf, führten elektrophysiologische Messungen durch und analysierten das Nervengewebe hinsichtlich axonaler Strukturen, Myelindicke und entzündlicher Zellinfiltration. Zusätzlich untersuchten wir die Zytokinprofile der Milzzellen, um mögliche immunologische Veränderungen zu erfassen. Die Ergebnisse liefern einen umfassenden Überblick darüber, wie sich die BTK-Inhibition auf klinische, elektrophysiologische und immunhistologische Parameter in diesem Modell auswirkt.

20/11/2025

🏆POSTERPREIS (Platz 2 ) für Marthina Nanthagopal

(medizinische Doktorandin in der Arbeitsgruppe von Prof. Hermann)

🧠Titel:
Neutrophilensignaturen im peripheren Blut prädizieren neurologisches Outcome bei Patienten mit ischämischen Schaganfall

🧠Zum Hintergrund berichtet Frau Nanthagopal:

Mein Doktorarbeitsthema lautet: ,,Der Einfluss von CD177-Expressionsmustern bei Patienten mit erstmaligem ischämischen Schlaganfall und deren Assoziation mit neurologischer Funktionserholung.“

Im Rahmen meiner Doktorarbeit konnte ich aktuelle Forschungsergebnisse einer prospektiven klinischen Studie mit 236 Schlaganfallpatienten auf dem DGN-Kongress präsentieren, welche gezeigt haben, dass ein höherer Anteil an CD177high Neutrophilen an allen Neutrophilen im Blut von Patienten 1-3 Tage nach dem Schlaganfall mit einem niedrigeren Wert der modified Rankin Scale 3 Monate nach dem Schlaganfall, d.h. einer besseren Langzeiterholung, assoziiert war. In weiteren Studien möchten wir die zugrundeliegenden Mechanismen klären und mögliche therapeutische Konsequenzen aufdecken.

20/11/2025

🏆POSTERPREIS (Platz 2 🥈) für PD Dr. Markus Leo

(Arbeitsgruppe Neuromuskuläre Erkrankungen von Prof. Dr. Tim Hagenacker)

🧠Titel:
Analyse von freier mRNA in Serum-Proben von Patientinnen und Patienten der late-onset Spinalen Muskelatrophie unter Behandlung mit Risdiplam

🧠Was wurde gemacht?
In dieser Studie wurde untersucht, wie sich eine Behandlung mit Risdiplam auf die Genaktivität bei Patient:innen mit spät beginnender SMA auswirkt. Durch die Analyse von frei zirkulierender mRNA vor und nach der Therapie wollte man erkennen, welche molekularen Veränderungen auftreten und ob sich daraus Muster ableiten lassen, die den Therapieerfolg vorhersagen oder neue Einblicke in die zugrunde liegenden Krankheitsmechanismen geben. Gleichzeitig suchte man nach neuen SMN-unabhängigen Therapieansätzen – also nach Zielstrukturen, die nicht über eine Erhöhung des SMN-Proteins wirken. Solche Targets könnten besonders den Patient:innen helfen, die nicht wie erhofft von SMN-steigernden Therapien wie Risdiplam profitieren.
"Unser übergeordnetes Ziel ist es, personalisierte Behandlungsmöglichkeiten voranzubringen und neue Biomarker für ein verbessertes Monitoring von SMA zu entwickeln", erklärte Markus Leo.

20/11/2025

🏆Posterpreis (Platz 2 🥈) für Bianca Eggert

(Doktorandin in der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Dr. Mark Stettner, Neuroimmunologie)

🧠Titel:
Schwann-Zell-Entdifferenzierung als früher Surrogatmarker bei CIDP

Die chronisch inflammatorisch demyeliniserende Polyneuropathy (CIDP) ist eine heterogene, immunvermittelte Erkrankung des peripheren Nervensystems. Die myelinbildenden Zellen der peripheren Nerven, die sogenannten Schwann-Zellen, werden bei dieser Erkankung vom Immunsystem angegriffen. Unter anderem verlieren Schwann-Zellen im entzündlichen Milieu ihre Fähigkeit, Myelin zu bilden. Diesen Prozess nennt man Entdifferenzierung. Allerdings sind entdifferenzierte Schwann-Zellen nicht nur passive Opfer, sondern können das Immungeschehen im Nerv beeinflussen, und z.B. Immunzellen aktivieren.
In diesem Projekt wurde ein Modell der CIDP genutzt, um die Rolle entdifferenzierter Schwann-Zellen genauer zu untersuchen. Mit zunehmender Erkrankungsschwere zeigte sich sowohl eine deutliche Nervenschädigung als auch verstärkte Infiltration von Immunzellen wie T-und B-Lymphozyten sowie Makrophagen, auch Fresszellen genannt.
Interessanterweise korrelierte ein Marker für die Schwann-Zell-Entdifferenzierung namens Sox2 eng mit dem Ausmaß an axonaler Schädigung, Myelinverlust und der Immunzellinfiltration. Sogar vor dem Einsetzen klinischer Symptome zeigten sich Sox2-positive Zellen als „Warnsignal“ für eine bevorstehende Nervenentzündung. In Nervenbiopsien von CIDP-Patienten waren diese Sox2-positiven Schwann-Zellen ebenfalls nachweisbar. Diese Befunde sprechen für eine frühe Rolle der Schwann-Zell-Entdifferenzierung bei der Entstehung von chronischen Nervenentzündungen und weisen darauf hin, dass Sox2 ein vielversprechender Surrogatmarker für die Krankheitsaktivität der CIDP sein könnte.

20/11/2025

🏆Posterpreis (Platz 2 🥈) für Milan Rieger

🧠Titel:
Verbesserung der Blinkreflexkonditionierung durch fokale zerebelläre tDCS:
Etablierung eines MRT-kompatiblen Paradigmas zur wiederholten Testung

Milan Rieger ist medizinischer Doktorand in der Arbeitsgruppe von Prof. Timmann in der Experimentellen Neurologie.

🧠Worum geht es?
Im Rahmen des DFG FOR MeMoSLAP wird untersucht, wie transkranielle Gleichstromstimulation (tDCS) Lern- und Gedächtnisprozesse im menschlichen Gehirn beeinflussen kann. Frühere Studien zeigten, dass tDCS das motorische Lernen beeinflussen kann, die Ergebnisse waren jedoch sehr variabel und inkonsistent. Um besser zu verstehen, wodurch diese Unterschiede zustande kommen, etwa durch individuelle Lernunterschiede oder methodische Einflüsse, sind wiederholbare und kontrollierte Testbedingungen entscheidend. Um die Untersuchung von fokalisierter zerebellärer tDCS im Vergleich zu Placebo-Stimulation im MRT zu ermöglichen, etablierten wir in dieser Pilotstudie ein Paradigma, welches eine mehrfache Testung derselben Versuchspersonen ermöglicht, ohne dass frühere Lernerfahrungen die Ergebnisse verzerren. Außerdem wurde die Pupillometrie als zuverlässige Alternative zu der EMG-Messung, die in MRT-Messungen viele Artefakte verursacht, bestätigt. Schließlich konnten wir Kategorien bilden, anhand derer die Versuchspersonen in verschiedene Lerntypen eingeteilt werden können. Dies kann helfen interindividuelle Unterschiede in den Stimulationseffekten zu erklären. Damit legt die Studie nicht nur die methodische Grundlage für zukünftige MRT-Stimulationsstudien, sondern auch für den potenziellen klinischen Einsatz von tDCS zur Verbesserung motorischen Lernens in der neurologischen Rehabilitation.

20/11/2025

🏆POSTERPREIS (Platz 1🥇🥇für Dr. rer. nat. Anne K. Mausberg
(Arbeitsgruppe Prof. Dr. Dr. Mark Stettner)

🧠Titel
Der neonatalen Fc-Rezeptor (FcRn) als Therapieansatz im Modell der chronischen Neuritis

In diesem Projekt wurde die Blockade das „neonatalen Fc-Rezeptor“ (FcRn) als Therapieansatz im chronischen Modell für entzündliche autoimmune Nervenerkrankung untersucht. Obwohl wie zu erwarten die schädlichen IgG-Antikörper deutlich reduziert wurden, konnten wir keinen klinischen Nutzen beobachten. Zusammenfassend lässt sich so zeigen, dass das Absenken von Immunglobulinen (IgGs) über die FcRn-Blockade in diesem Modell nicht ausreicht, um den Krankheitsverlauf zu verlangsamen - möglicherweise spielen hier andere Entzündungsmechanismen eine größere Rolle als Autoantikörper. Die hier vorgestellten Ergebnisse tragen zum detailierterem Verständnis der chronischen Entzündung im peripheren Nervensystem bei und können helfen, eine verbesserte individualisierte Therapie bei dieser Erkrankung zu entwickeln.

20/11/2025

🏆Posterpreis Platz 1 für Ellen Madita Niklas

🧠Titel:
Der CD177null-Genotyp bei neutrophilen Granulozyten geht mit einer schlechteren neurologischen Erholung nach ischämischen Schlaganfällen einher

Ellen Madita Niklas ist Doktorandin in der Arbeitsgruppe von Prof. Hermann. Sie bechäftigt sich mit dem Einfluss einer CD177-Defizienz auf die neurologische Beeinträchtigung nach einem ischämischen Schlaganfall.
CD177 ist ein Marker für die Neutrophilenaktivierung und wichtig für eine geordnete Phagozytose bei der Entzündungsreaktion im Rahmen eines Schlaganfalls.
Circa 5% der deutschen Bevölkerung besitzt kein CD177 auf der Oberfläche ihrer Neutrophilen.
"In unserem Projekt vergleichen wir die neurologische Beeinträchtigung in den ersten Tagen nach dem Schlaganfall und auch die Erholung mehrere Monate danach in der Gruppe von Patienten mit und ohne CD177", erklärte Frau Niklas.
"Dabei zeigte sich, dass der CD177null-Genotyp mit einer höheren Behinderung in der modifizierten Rankin-Skala 3 Monate nach dem Schlaganfall einher geht."

19/11/2025

💐Jubiläumsveranstaltung!

Dieses Jahr feiert das Essener Neurologie Symposium 10jähriges Jubiläum!
Feiert am 22.11.25 ab 09:00 Uhr mit uns im Haus der Technik!

Eine Anmeldung ist nicht mehr erforderlich! Kommt am Samstag einfach vorbei.

Euch erwarten spannende Vorträge der Expertinnen und Experten aus der Klinik für Neurologie des UK Essen. Insbesondere werden sie einen Fokus auf die Neuerungen in den wichtigsten Themenfelder der Neurologie legen.

Ein Jubiläum bedarf darüber hinaus eines besonderen Key Note Sprechers: Wir freuen uns, dass wir mit Prof. Sven Meuth, Direktor der Klinik für Neurologie am UK Düsseldorf, einen international renommierter Kliniker und Wissenschaftler im Bereich der Neuroimmunologie, insbesondere der Multiplen Sklerose für uns gewinnen konnten.

Fürs leibliche Wohl ist natürlich auch wieder gesorgt.

.hdt

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