20/05/2019
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Ihre Telomere – Halten Vitamine und Omega-3 jung?
Wie wäre es, wenn wir langsamer altern würden?! Der Einfluss der Ernährung auf unsere Erbsoftware ist enorm. Vitamine und Omega-3 können womöglich einen Schlüsselprozess des biologischen Alterns messbar verlangsamen: Die Verkürzung der Telomere. Telomere sind die langen Enden Ihrer Erbsoftware. Genauer: die Enden der Chromosomen. Diese verkürzen sich, je öfter sich eine Zelle teilt. Sobald die Telomere komplett aufgebraucht sind, erleidet eine Zelle ihren biologisch vorprogrammierten Zelltod. Kürzere Telomere lassen das Herzkreislaufsystem, das Gehirn und viele andere Systeme frühzeitig altern. Für die Forschung an den Telomeren wurde 2009 der Nobelpreis vergeben.
***Vitamine erhalten die Telomere***
Aufregend: Studien zeigen, dass sich bei hohen Homocysteinwerten (Vitamin B-Mangel) und Vitamin-D-Mangel die Telomere schneller verkürzen. Bei 1.319 gesunden Teilnehmer wurden die Telomere analysiert. Die Teilnehmer mit hohem Homocystein-Wert hatten erheblich kürzere Telomere, im Vergleich zu denen mit niedrigem Homocystein-Wert. Diese Verkürzung entsprach 6 Jahren Telomere-Alterung! Vitamin B6, B12 und Folsäure senken die Homocysteinwerte. Hohes Homocystein ensteht nur bei einem B-Vitaminmangel.
90% der Bevölkerung haben Vitamin D Mangel. Welchen Einfluss hat das auf die Telomere? Man analysierte die Telomere von 2.010 Teilnehmern. Der Vergleich von niedrigen mit hohen Vitamin-D-Blutwerten entsprach 5 Jahren Alterung der Telomere! Vitamin D hat übrigens über 3.000 Andockstellen alleine an Ihrer Erbsoftware.
In einer weiteren Studie mit 546 Teilnehmern hatten die Teilnehmer, die Multivitamine einnahmen, um 5,6% längere Telomere. Klingt wenig, kann aber eine große Wirkung haben! Langfristig und dauerhaft lohnt es also, den Vitamin-B - und Vitamin-D-Mangel auszugleichen. Auch wenn Sie es nicht sofort spüren. In Ihren Telomeren spiegelt es sich messbar wieder. Und das kann bedeuten: Langsameres Altern.
***Omega-3 vermindert die Verkürzung der Telomere***
Auch spannend: In vielen Studien wurde bereits der Effekt von Omega-3 auf die Telomere beobachtet. Zum Beispiel in einer Studie mit 608 Männern, die über 5 Jahre beobachtet wurden und deren Telomerlänge genauestens sequenziert wurde. Die Männer mit den höchsten Omega-3 Blutwerten hatten ein 35% niedrigeres Risiko für die Verkürzung der Telomere im Vergleich zu den Männern mit den niedrigsten Omega-3 Blutwerten.
****Verlängerung der Telomere***
In einer US-Studie konnte jüngst gezeigt werden, dass Omega-3-Fettsäuren den Alterungsprozess der Zellen im menschlichen Körper nicht nur verlangsamen. Omega-3 fördert sogar die Verlängerung der Telomere, die sich mit dem Alter verbrauchen und verkürzen.
Laut Professor Janice Kiecolt-Glaser von der Ohio State University und ihrem Team halten Omega-3-Fettsäuren das natürliche Altern auf. In der Doppelblind-, Placebo-kontrollierten Studie mit 106 Teilnehmern begünstigten Omega-3 Fettsäuren das erneute Wachstum der Telomere.
Essen Sie sich jünger! Antioxidantien und Vitamine schützen Ihre Telomere vor dem Abbau und Omega-3-Fette verlängern diese sogar. So haben Vitalstoffe einen MESSBAREN und nachhaltigen Einfluss auf Ihren Alterungsprozess.
Ihr
Andreas Jopp
Quellen
-Valdes A. Leukocyte telemore length is associated with cognitive performance in healthy women. Neurobiology of Aging. 2010; 31 (6): 986-992.
-Richards J et al. Homocysteine levels and leukocyte telomere length. Atherosclerosis. 2008; 200:271-277.
-Richards J et al. Higher serum vitamin D concentrations are associated with longer leukocyte telomere length in women. Am J Clin Nutr. 2007; 86 (5):1420-1425.
-Parks C et al. Multivitamin use and the length of Telomeres. Am J Clin Nutr. 2009; doi: 10.3945/ajcn.2008.26986.
-Farzaneh-Far R et al. Association of Marine Omega-3 Fatty Acid Levels With Telomeric Aging in Patients With Coronary Heart Disease. JAMA. 2010;303(3):250-257.
-Kiecolt-Glaser J et al. Omega-3 fatty acids, oxidative stress, and leukocyte telomere length: A randomized controlled trial. Brain, Behavior and Immunity. 2013;28:16-24.
