25/03/2026
Wissenschaftler haben einen biologischen Mechanismus entdeckt, der als eine Art „Aus-Schalter“ für Schmerzen wirken kann – und der bei Männern und Frauen unterschiedlich aktiv ist.
Eine neue Studie der Michigan State University hat gezeigt, dass Schmerzauflösung kein passiver Prozess ist. Stattdessen hängt sie von einer aktiven Immunreaktion ab, an der sogenannte Monozyten beteiligt sind. Diese Zellen produzieren Interleukin-10 (IL-10), ein Signalmolekül, das schmerzempfindliche Nervenzellen nach einer Verletzung beruhigt.
Die Ergebnisse haben gezeigt, dass dieser Prozess bei Männern deutlich stärker ausgeprägt ist. Eine höhere Aktivität von IL-10-produzierenden Monozyten – unter anderem gesteuert durch Testosteron – hilft dabei, Schmerzen schneller zu beenden. Als diese Hormone in Tiermodellen blockiert wurden, ist dieser Vorteil verschwunden, was auf eine klare biologische Ursache hinweist.
Die Ergebnisse wurden sowohl in Tierstudien als auch bei menschlichen Patienten bestätigt. Männer haben Schmerzen schneller überwunden, was mit höheren IL-10-Werten zusammenhing. Das könnte erklären, warum chronische Schmerzen bei Frauen häufiger auftreten und länger anhalten.
Die Entdeckung verändert den Fokus der Schmerzforschung. Statt nur Schmerzsignale zu blockieren, untersuchen Forscher nun, warum der Körper Schmerzen nicht immer selbst abschaltet. Diese Erkenntnisse könnten neue nicht-opioide Therapien ermöglichen, die dem Körper helfen, Schmerzen frühzeitig zu beenden.
Bilder wurden mit KI generiert und dienen lediglich zur Veranschaulichung.
Quellen: Sim, J. et al. (2026). Monocyte-derived IL-10 drives s*x differences in pain duration. Science Immunology.