Adhitana Praxis

14/11/2024

https://www.bdh-online.de/zuckerkonsum-in-den-ersten-1000-tagen-beeinflusst-gesundheit-im-erwachsenenalter/?fbclid=IwY2xjawGipghleHRuA2FlbQIxMQABHWLbQsMNA5KHD7PzF8KKU-dr5cB4viUDOde-MDBYKJgtDbia5bgDMqggbw_aem_Taz_Zvx5gA66z6gYuWCOrQ

04.11.2024 - Die Rationierung von Zucker in den ersten Lebensmonaten nach Zeugung senkt das Risiko für Typ-2-Diabetes und Bluthochdruck und verzögert den Ausbruch der Krankheiten um vier beziehungsweise zwei Jahre. Ein geringerer Zuckerkonsum während der Schwangerschaft wäre allein für etwa ein...

09/01/2024

Ich predige es seit 10 Jahren und eigentlich war die Studienlage auch bis dato unmissverständlich...

https://www.scinexx.de/news/medizin/jede-menge-nanoplastik-im-wasser/?fbclid=IwAR2T5x4sfjYORyGhSIuEkE8LZW6oqm-WFxTzX7HQPesH2vTgn-ZM9md_OBA

Unsichtbare Kontamination: Wer Tafel- oder Mineralwasser trinkt, nimmt nicht nur Mikroplastik auf, sondern auch reichlich potenziell schädliches

30/07/2023

Medizin ist ein Puzzle, das stelle ich immer wieder fest.

Neulich erwähnte eine Teilnehmerin in eine Tourette-Syndrom (TS) Forum, dass ihr Vitamin B6 gut tut und ihre Tics damit weniger werden. Das hat mich sehr neugierig gemacht und seitdem wühle ich mich durch Stoffwechselauffälligkeiten bei Tourette. Warum B6?

In der Tat gibt es einige Studien, die sich mit B6 bei TS beschäftigen.
https://europepmc.org/article/med/19087826

Als nächstes fand ich eine recht neue Studie aus 2022 zu B6 und Theanine bei B6
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8875106/

Theanine war mir neu aber das Wirkungsspektrum dieser Aminosäure ist schon spannend:
- Aus Theanine wird Glutaminsäure, die Vorstufe von GABA und Glutamat
- ist eine Vorstufe von Glutathion
- schützt vor Überschußdopamin
- und einiges andere

https://www.medchemexpress.com/l-theanine.html?locale=de-DE #:~:text=COA%20Handling%20Instructions-,L%2DTheanine%20(L%2DGlutamic%20Acid%20%CE%B3%2Dethyl%20amide,anticancer%20and%20anti%2Doxidative%20activities.

Beim Tourette-Syndrome haben wir es mit motorischen und vokalen Tics zu tun. Es ist also logisch, dass wir es mit einer Überaktivierung von Nerven zu tun haben. Glutamat ist unser häufigster anregender Neuroteansmitter im zentralen Nervensystem und GABA ist sein Gegenspieler....quasi die Bremse.
Nun scheint es wirklich so zu sein, dass beim TS Glutamat oft hoch und GABA eher niedrig ist.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925492717301634?via%3Dihub

Nun ist es sehr spannend, dass Theanin wohl in der Lage ist, GABA zu stimulieren...und wohl auch Dopamin und Serotonin.

https://www.sciencedirect.com/topics/pharmacology-toxicology-and-pharmaceutical-science/theanine

https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2021/fo/d1fo00505g

Zum Dopamin selbst gibt es widersprüchliche Infos aber es scheint so zu sein, dass wir beim TS eher hohe Dopaminspiegel und niedrigere Serotoninspiegel haben.

https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/revneuro-2022-0035/html

Tourettler gelten als überdurchschnittlich kreativ und das scheint wohl den hohen Dopaminspiegeln geschuldet zu sein. Unter entsprechenden Therapien scheint diese Kreativität wohl abzunehmen.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyg.2021.649814/full

Bei Dopaminproblemen habe ich natürlich zuerst an einen COMT Polymorphismus gedacht aber das scheint das Problem nicht zu erklären.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0924933813757614

Allerdings scheinen wir bei TS zu viele Dopamin D2 Rezeptoren zu haben, die den Impuls von viel Dopamin überproportional weitergeben.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1034/j.1600-0404.2000.101003165.x

Ein paar genetische Auffälligkeiten scheint es zu geben, zB bei der Histidin-Decarboxylase aber auch das erklärt unsere Tics nicht ausreichend.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35042017/

Dann fand ich Studien, die B6 und Magnesium geben.
Vitamin B6 muss durch das Enzym Phosphatase aktiviert werden und die Phosphatase braucht als Kofaktor B6.

https://trialsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1745-6215-10-16

Ein Magnesiumdefizit kann also ein B6 Defizit vortäuschen.
Die Phosphatase braucht aber auch Zink und Zinkprobleme sind in unserer Gesellschaft recht häufig.

Wenn ich an B6 und Zink denke, denke ich auch immer an die HPU.
Die Phosphatase auch zur Produktion von Häm gebraucht und ein Häm-Problem, zB bei der HPU, ist vergesellschaftet mit vielen neurologischen Problemen bis zum Autismus. Autismus widerum ist oft vergesellschaftet mit Tourette.
Das könnte definitiv eine wertvolle Richtung sein und sollte beim TS abgeklärt werden.

Interessant fand ich auch, dass Medikamente beim TS zB an der Phosphodiesterase A10 ansetzen, die die Informationen vom Dopamin D2 Rezeptor in bestimmten Hirnarealen weiterleiten. Diese heißen PDEA10 Hemmer und lassen dann das erhöhte Dopamin ins Leere laufen...zumindest an dieser Stelle.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9324899/

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2020.600178/full

Ich habe das Gefühl, dass ich noch ewig weiter suchen könnte aber ich habe auch das Gefühl, dass, wie so oft, die Alltagsmedizin sich nicht auf die wesentlichen Dinge konzentriert und lieber schnell die Pharmazeutika auspackt.

[An open study evaluating the efficacy and security of magnesium and vitamin B(6) as a treatment of Tourette syndrome in children].

18/04/2023

Antinukleäre Antikörper (ANA) sind Antikörper, die vorwiegend gegen Strukturen der eigenen Zellkerne gerichtet sind.
Aus diesem Grunde verbindet man mit ANA hauptsächlich Autoimmunerkrankungen.

Für uns verschwimmen schon seit vielen Jahren die Bereiche Autoimmunität und Infektionen. Die einen Infektionen binden symptomatisch das aus, was wir Autoimmunerkrankungen nennen...zB ein Hashimoto, der oft mit Borreliosen kommt und wieder geht...und andere Autoimmunerkrankungen stellen sich letztenendes oft als Infektionen heraus, wie das zB bei der MS und Chlamydien oder Borrelien der Fall ist.

Nun teilte Dr. Horowitz heute eine neue Studie, die den Zusammenhang wischen ANA, Fibromyalgie und T-Lymphozyten gegen Borrelien erforschte.
Eine frühere Studie fand keinen Zusammenhang zwischen Fibromyalgie und T-Lymphozyten gegen Borrelien allgemein, da Fibro sehr unspezifisch ist und verschiedene Ursachen haben kann.
Diese Studie allerdings fand eine positive Korrelation zwischen erhöhten ANA und borrelienspezifischen T-Lymphozyten in Fibromyalgiepatienten.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36790001/

Das ist ganz spannend und bestätigt das, was wir hier im Neuroblog seit Jahren vermitteln.

Interessant fand ich grade, was DocCheck schreibt:

"Doch auch bei einfachen Entzündungen und Erkrankungen wie z.B. der Borreliose und anderen Infektionen mit lymphotropen Erregern (v.a. Epstein-Barr-Virus (EBV), humanes Herpes-Virus 6 (HHV-6) und Cytomegalie-Virus (CMV) können erhöhte ANA-Titer auftreten. Darüber hinaus können antinukleäre Antikörper auch ohne eine der o.a. Erkrankungen beim älteren Menschen vorkommen. Dies trifft auf etwa 2% der Bevölkerung zu."

Diese Erkenntnis ist wissenschaftlich gesichert und spielt doch in der Alltagspraxis keine Rolle.

Ebenfalls erwähnenswert ist, dass bereits vor 2 Jahren eine Amerikanische Studie herausfand, dass die Prävalenz von antinukleären Antikörpern in der amerikanischen Bevölkerung zunimmt.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7255943/

Man konnte sich dieses Phänomen damal noch nicht richtig erklären.
Eine chinesische Studie aus 2022 bestätigte die Ergebnisse noch einmal, stellte allerdings fest, dass ANA besonders hoch bei metabolischen Problemen waren. Sie korrelierten mit Entzündungen, Immunproblemen, erhöhter Alkalischer Phosphatase und anderem.
Unter Metabolischem Syndrom versteht man idR die Kombination aus Übergewicht, Diabetes, Hochdruck, Herzinsuffizienz usw.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567576922007767

Nun können wir das Puzzle versuchen zusammen zu setzen. Was ist hier die Henne und was ist das Ei?

This novel study points to an association of ANA seropositivity in fibromyalgia with Borrelia-specific T lymphocytes.

21/02/2023

Ich bin immer wieder fasziniert von der Komplexität biologischer Systeme. Ebenso fasziniert bin ich davon, wie Menschen versuchen, diese Systeme auf ein vereinfachtes Minimum zu reduzieren.
Am Beispiel meines Lieblingsstoffwechsels, dem Vitamin D Stoffwechsel bedeutet das:
1. teste Calcidiol
2. schließe bei niedrigem Calcidiol blind auf Calcitriol und nenne es "Mangel"
3. supplementiere Cholecalciferol (D3)

Dass es so einfach nicht ist, dürfte inzwischen jeder wissen, der hier ab und zu mitliest.
Wir wissen, dass das Enzym, welches Calcidiol in Calcitriol umwandelt, CYP27b1 sowohl langsamer als auch schneller arbeiten kann.
CYP27b1 wird durch das CYP27b1-Gen kodiert und die Genexpression hängt von verschiedenen Dingen ab. Nicht nur, dass es auch für dieses Gen häufige Mutationen (Polymorphismen) gibt, es wird zudem durch den Vitamin D Rezeptor reguliert.

Der Vitamin D Rezeptor (VDR) reguliert Gene. Er schaltet sie an und ab. Dies geschieht über die richtige Menge Calcitriol, die ihn aktiviert.
Zuviel oder zu wenig Aktivierung bedeutet, dass Gene zuviel oder zu wenig gehemmt werden.
Zum Beispiel kontrolliert der VDR immunologische Gene, die eher entzündungsfördernd und welche die eher entzündungshemmend sind. Zu wenig Entzündung bei einer Infektion ist nicht gut aber zu viel Entzündung eben auch nicht.

Wir brauchen also die richtige Menge Calcitriol auf die richtige Menge Rezeptoren, denn auch diese kann variieren.

Nun haben wir aber nicht nur die Gene für die Enzyme, sondern auch für den VDR selbst.
https://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=VDR

Wer den Blog zu den Polimorphismen (SNPs) des VDR gelesen hat weiß, dass diese die Aktivität des VDR beeinflussen. Einige Gene werden dann p***e mehr oder weniger aktiviert. Für unser CYP27b1 bedeutet das dann eine schnellere oder langsamere Umwandlung.

Was mir allerdings auch noch nicht klar war war, dass die SNPs ebenfalls die Expression des VDR bestimmen. Manche Menschen haben also bereits mehr oder weniger VDR und bekommen darauf dann mehr oder weniger Calcitriol.
Was mir ebenfalls neu war war, dass die Supplementierung mit D3 zu mehr Rezeptoren führt. Eigentlich ist es logisch und bei allen Hormonrezeptoren so.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32686744/

Wenn ich zB rauche, bildet mein Körper mehr Nikotinrezeptoren. Die gleiche Menge Nikotin hat dann weniger Wirkung und ich muss mehr rauchen. Rauche ich nicht, komme ich in einen Mangel. Das ist die Grundlage einer Sucht. Abstinenz führt erst dazu, dass die Rezeptoren wieder abnehmen.
Was das für unseren VDR bedeutet, vermag ich nicht zu sagen. Höchstwahrscheinlich wurde es noch nie untersucht.

Werden wir doch mal ein wenig praktisch.
Im Immunsystem zB fördert der VDR die Entstehung von Monozyten und blockiert eher die Entwicklung von Lymphozyten sowie die Produktion der Zytokine IL2, IL12 und IFN-y.
"In the immune system, for example, vitamin D promotes monocyte differentiation and inhibits lymphocyte proliferation and secretion of cytokines, such as interleukin 2 (IL2), interferon-γ, and IL12. In several different types of cancer cells, vitamin D has been shown to have antiproliferative effects."
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0378111904003075

Nun bin ich auf ein spannendes Paper aus 2018 gestoßen, bei dem es um den Zusammenhang zwischen VDR Polymorphismen und Infektionen mit umhüllten Viren, wie zB dem RSV geht.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S037811191830876X

Von den gängigen SNPs gab es eine Korrelation zwischen VDR fok1 und dem Vorkommen von RSV-Erkrankungen.
Fok1 kommt in Afrika selten vor und RSV Erkrankungenwohl ebenfalls.

Nun müssen wir spekulieren. Integraler Bestandteil der Virenabwehr sind Lymphozyten. Da der VDR die Lymphozyten hemmt könnten wir spekulieren, dass Fok1 zu weniger VDR führt...? 🤔
Ich weiß es nicht und ich rate bloß.

Wir sehen aber, dass das System komplex ist.
Ich kenne weder die Genetik meines VDR noch die der Enzyme. Wenn ich allerdings zB einen überaktiven VDR habe, kann die Vermehrung meiner Rezeptoren nicht gut sein. Sowohl zuviele aktivierte Rezeptoren, als auch mehr nichtaktivierte Rezeptoren können das System nur stören.

Complete information for VDR gene (Protein Coding), Vitamin D Receptor, including: function, proteins, disorders, pathways, orthologs, and expression. GeneCards - The Human Gene Compendium

01/02/2023

Hat die Natur Sollbruchstellen?
Möglicherweise.

Bei vielen Menschen lagert sich im Laufe des Lebens Eisen im Gehirn ab. Eisen oxidiert durch den Sauerstoff im Gehirn und es entstehen erst Radikale und später möglicherweise Entzündungen.
Aber warum lagert sich das Eisen ab?

Eisenablagerungen geschehen vorwiegend in den Arealen im Gehirn, in denen Eisen benötigt wird. Eines davon ist die Substantia Nigra (SN), der Teil, in dem Dopamin produziert wird.

Die Umwandlung der Aminosäure Tyrosin in Dopamin geschieht über L-Dopa durch das Enzym Tyrosin-Hydroxylase und dieses Enzym braucht dafür...BH4 und Eisen, als Co-Faktoren.

Überschüssiges Eisen kann das Gehirn chelatieren, also binden und weg transportieren...durch Neuromelanin, ein Pigment das clevererweise ebenfalls hauptsächlich in der Substantia Nigra gebildet wird.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.13694

Eine nagelneue Studie berichtet nun von Microgliazellen, die höchstwahrscheinlich zum Schutze überschüssiges Eisen "fressen". Irgendwann sind sie allerdings so voll, dass sie absterben und das Eisen frei wird, was dann die Basis für Multiple Sklerose und Parkinson ist.
https://medicalxpress.com/news/2023-01-iron-dysregulation-contribute-neurodegenerative-diseases.html

Bereits 2016 betichtete das Magazin Brain, dass möglicherweise die Kombination aus Dopamin und Eisen zu toxischen Substanzen führen könnte. Eisen scheint Dopamin oxidieren zu können, so dass giftige Metaboliten entstehen, die für den Untergang der Neuronen bei Parkinson typisch sind.
https://academic.oup.com/brain/article/139/4/1026/2464556

Wir halten also fest:
Wir brauchen Eisen um Dopamin zu produzieren und wir brauchen Eisen um Neuromelanin aus L-Dopa zu produzieren um überschüssiges Eisen zu entfernen.
Dummerweise führt die Kombination aus Eisen und Dopamin sowie Eisen und Neuromelanin zu Reaktionen, die die Zellen umbringen, die Dopamin und Neuromelanin produzieren. 🤔
Das ist wohl ein Fehler im System.

Eine ebenfalls neue Studie hat nun herausgefunden, dass Levodopa, also L-Dopa, antientzündliche Eigenschaften hat und dadurch sogar Depressionen entgegenwirken kann.
Da aus L-Dopa das Neuromelanin gebildet wird wundert es nicht, oder?
https://neurosciencenews.com/levodopa-inflammation-depression-22386/

Eine Studie habe ich in dem Kontext noch. Zink scheint ein Gegenspieler von Eisen in der Tyrosin Hydroxylase zu sein. Therapeutisch ist das wohl eher bei COMT SNPs der Fall, wenn Dopamin zu hoch wird aber ein Übermaß an Zink kann hier bestimmt auch eine Rolle spielen.
https://bmcbiol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12915-021-01168-0

Fun Fact: Das Enzym, dass Dopamin zu Noradrenalin/ Norephedrin umwandelt, ist die Dopamin-Beta-Hydroxylase (DBH)und diese ist kupferabhängig. Nun ist Kupfer der Gegenspieler von Zink und viel vom einen, verdrängt tendenziell den anderen.

Was passiert nun, unter physiologischen Bedingungen, wenn wir plötzlich zuviel Zink haben...evtl bei weniger Eisen? Wahrscheinlich blocken wir die Tyrosin Hydroxylase als Gegenspieler zu Eisen und die DBH als Gegenspieler zu Kupfer.
Ergo: man sollte vorsichtig mit dem sein, was man sich einwirft.

Iron is regionally accumulated in the aged brain, but how neuronal cells can be tolerated in this stressed condition is not fully elucidated. Here, the substantia nigra of aged rat brains was examine...

11/01/2023

Wir sind fett. Mehr oder weniger zumindest und zum Teil ist das sogar gut so.
Beim Fettgewebe unterscheiden wir zwischen dem klassischen weißen Fettgewebe, dem braunen Fettgewebe (BAT) und der Mischform, dem beigen Fettgewebe.

Weißes Fett ist primär ein Energiespeicher, produziert allerdings auch einige wichtige hormonähnliche Substanzen.
BAT dagegen hat viele Mitochondrien, die allerdings im Gegensatz zu normalen Mitochondrien kein ATP produzieren, sondern aus Energie Wärme erzeugen.
Während die Wärmeproduktion beim Erwachsenen Menschen fast ausschließlich durch die Muskulatur erzeugt wird, brauchen Babies das BAT um ihre Tempetatur zu halten.
Erwachsene haben kaum noch BAT, allerdings hat es viele positive Eigenschaften, die es derzeit in den Fokus rücken.

Der hauptsächliche Trigger für BAT ist Kälte. Kälte aktiviert nicht nur BAT, sondern wandelt evtl sogar weißes Fett in aktives BAT um, welches dann Energie verbraucht um Wärme zu erzeugen. Mehr BAT kann den Energieverbrauch um einige hundert Kalorien steigern, was der Grund sein könnte, dass manche Menschen mehr essen können ohne dicker zu werden.

BAT produziert auch ein Lipokin, welches erst vor wenigen Jahren entdeckt worden ist.
12,13-dihydroxy-9Z-Octadecensäure (12,13-diHOME), auch Oxylipin genannt, ist eine Omega-9 Ölsäure...ein Botenstoff, der unter anderem die Aufnahme von Fettsäuren in die Skelettmuskulatur fördert aber auch protective Auswirkungen auf das Herz hat.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28346411/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33106031/

Haupttrigger für die Ausschüttung von diHOME ist Sport, was evtl einer der Gründe ist, warum Sport gut für das Herz ist.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29719226/

Derzeit rätselt die Wissenschaft noch, ob Sport sogar weißes in beiges oder sogar braunes Gewebe umwandeln kann.
Dezeit scheinen die Ergebnisse aber widersprüchlich zu sein.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2021.772894/full

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2020.00270/full

https://www.nature.com/articles/s41467-022-32502-x

Ob nun Umwandlung oder nicht, Fakt ist, dass Sport über diHOME Einfluss auf den Insulin- und Glukosespiegrl hat und Fette reguliert.

Nun gab es vor einigen Tagen eine Nachricht, dass regelmäßiger Verzehr von Mandeln die Oxylipinausschüttung durch Sport noch einmal erhöht.

https://neurosciencenews.com/almonds-diet-exercise-22196/

Die Probanden berichteten sogar, nach dem Sport weniger erschöpft zu sein und eine verbesserte Regeneration zu haben.
Die Wissenschaftler vermuten bestimmte Polyphenole hinter diesem Effekt.

Also dann...raus in die Kälte, Sport treiben und Mandeln futtern.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0024320521012169

https://www.aerzteblatt.de/archiv/215741/Gewichtsreduktion-Braunes-Fett-der-Kalorienkiller

Brown adipose tissue (BAT) and beige adipose tissue combust fuels for heat production in adult humans, and so constitute an appealing target for the treatment of metabolic disorders such as obesity, diabetes and hyperlipidemia. Cold exposure can enhance energy expenditure by activating BAT, and it h...

03/12/2022

2017 stellte das Magazin Scinexx die Frage ob es 2022 mehr Übergewichtige als Untergewichtige Kinder auf der Erde geben könnte.

https://www.scinexx.de/news/medizin/bald-mehr-zu-dicke-als-zu-duenne-kinder/

Noch 2018 galt in Deutschland jedes siebte Kind als zu dick oder sogar fettleibig.

https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/91831/Jedes-siebte-Kind-in-Deutschland-zu-dick-oder-fettleibig

Anfang 2022 kam dann der WHO Bericht für Europa heraus.
"Bei Jungen im Alter von sieben bis neun Jahren sind laut Bericht 29 Prozent übergewichtig oder fettleibig, bei Mädchen in der Altersgruppe 27 Prozent." Damit ist im Durchschnitt jedes dritte Kind in Europa zu dick.

https://www.zeit.de/gesundheit/2022-05/who-uebergewicht-fettleibigkeit-europa-mehrheit

Grade berichtete Medscape von einer Studie der Yale-School of Medicine in Conneticut.
Per MRT ließ sich feststellen, dass übergewichtige Kinder weniger weiße Gehirnsubstanz hatten, dass die Neuronendichte geringer war und auch die graue Masse war dünner.
Zusätzlich gab es schlechtere Nervenverbindungem, die auf veränderte Impulskontrolle aber auch verändertes Belohnungsverhalten hindeuteten.

https://www.medscape.com/viewarticle/984717?src=soc_fb_221130_mscpedt_news_mdscp_bmi&faf=1

Neuroscience zitierte den Leiter der Studie:
"Our study showed that higher weight and BMI z-scores in 9- and 10-year-olds were associated with changes in macrostructures, microstructures and functional connectivity that worsened brain health.”

https://neurosciencenews.com/obesity-child-brain-health-21955/

Eine ebenfalls neue Studie in der Nature hat nun herausgefunden, dass Adipositas bei werdenden Müttern die männlichen Kinder noch einmal besonders beeinflusst.

https://www.nature.com/articles/s42255-022-00693-8

Die fettreiche Nahrung der werdenden Mütter führte in Tierversuchen zu Endotoxinansammlungen im Gehirn des ungeborenen Kindes. Dies widerum führte zu einer vermehrten Immunaktivität der Mikrogliazellen, die dann im Gehirn das Serotonin konsumierten, wodurch so etwas wie depressives Verhalten im Säugling entstand.
Mit hohen Tryptophangaben konnte dies wohl behoben werden.

https://neurosciencenews.com/dietary-fat-serotonin-neurodevelopment-21957/

Apropos Essverhalten. Beim Suchen ist mir doch tatsächlich eine Studie aus 2014 n die Hände gefallen, die zeigte, dass unser Mikrobiom im Darm, also unsere Bakterien, unser Essverhalten steuern (können). Diverse Bakterien können in uns Appetit oder sogar Heißhunger auf bestimmte Lebensmittel entstehen lassen. In der Regel sind es Nahrungsmittel die Stoffe enthalten, die wichtig für das entsprechende Bakterienwachstum sind.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4270213/

Das bringt uns natürlich zu der alten Frage des freien Willens, bzw wie ferngesteuert wir als Lebewesen wirklich sind.
In diesem Zusammenhang empfehle ich natürlich die alten Blogs zu Toxoplasmose bzw Toxoplasma gondii. Spooky ists definitiv.

26/11/2022

Einige Menschen sind ihrer Zeit writ voraus. Einer von Ihnen ist Dr. Ritchie Shoemaker, der bereits vor über 20 Jahren Meilensteine in der integrativen Medizin gesetzt hat und über den ich im Neuroblog schon einige male geschrieben habe.

https://m.facebook.com/groups/200205230110574/permalink/1067640316700390/

Shoemaker wurde damals in seiner Praxis mit vielen chronisch Kranken konfrontiert, die mit Symptombeschreibungen wie Chronix Fatigue Syndrome oder Fibromyalgie bei ihm aufliefen.
Durch etwas Sucherei kam er auf die Verbindung zum Sick Building Syndrome, welches letztenendes Erkrankungen durch Pilze in feuchten Hauswänden sind.

Er stellte fest, dass Pilze und deen Toxine zu genau diesen Symptomen führen können. Später aber kamen Menschen mit ähnlichen Symptomen aber mit anderen Erkrankungen, wie Lyme Borreliose oder Mykobakterien.
Er stellte fest, dass sowohl fie Pilze oder ihre Toxine, als auch baktetielle Toxine oder Bakterienbestandteile wie Lipopolysaccharide (LPS) zu systemischen Immunreaktionen in Form von Entzündungen führen können.

Letztenendes entwarf er einen Sehtest, mit dem das Kontrastsehen getestet wurde, da Entzündungsbotenstoffe wie TNF den Sehnerv irritieren...was der Grund dafür ist, dass viele chronisch Kranke von verschlechtertem Sehen berichten.

Die Verbindung zwischen TNF und dem Nervus Opticus gilt inzwischen als belegt.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24397184/

Auch der Zusammenhang zu NfKB verwundert in dem Zusammenhang nicht.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16565378/

Was mir aber neu war war, dass anscheinend Nikotinamidribosid, ein Vorläufer des Vitamin B3 protektiv wirkt und vor den Nervenzellschäden schützt.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32820458/

Davon schien der alte Ritchie Shoemaker nichts gewusst zu haben. Nichtsdestotrotz sind seine Erkenntnisse unbezahlbar.

26/11/2022

Nicht alles, was gesund erscheint, ist es auch...

"Die Produkte wurden auf Belastungen mit Schwermetallen (Nickel, Cadmium, Blei und Arsen) und Mineralöl getestet. Das erschütternde Ergebnis: Zwei Marken waren so stark mit Nickel belastet, dass ein Erwachsener mit 60 Kilogramm Körpergewicht die derzeit gültige Aufnahmemenge pro Tag (TDI) schon mit einer 50-Gramm-Portion überschreitet.

Doch nicht nur das: Auch Schimmelpilze wurden in einigen Produkten nachgewiesen. In vier Marken wies das Labor das Spritzgift Glyphosat nach. Diese Haferflocken sollte man unbedingt vermeiden: Laut der Internationalen Krebsforschungsagentur (IARC) ist Glyphosat „wahrscheinlich krebserregend“."

Haferflocken tun gut – doch nicht alle Sorten. Öko-Test hat herausgefunden, dass manche Marken stark gesundheitsgefährdende Stoffe enthalten.

23/11/2022

Alkohol macht dick und unglücklich.
Nein, das ist nicht die Quintessenz meines gestrigen Abends, sondern das Ergebnis der letzten Stunden. Ursprünglich habe ich mal mit dem Alkoholmetabolismus angefangen, bin dann zum Vitamin B3 gekommen, war damit beim Tryptophan und beim "Glückshormon" Serotonin.

Aber mal der Reihe nach:
Ich lese derzeit gerne die Blogs von Namrata Chhabra, Professorin für Biochemie.
https://www.ourbiochemistry.com/alcohol-induced-metabolic-changes-a-case-study/?fbclid=IwAR0JMEriS0sX9N0L14-TBRxhYBUcaRMWB3naatTxtIhMbcF90d9F7GsNkF8

In einem ihrer letzten Blogs ging es um den Abbau von Alkohol, den wir in diesem Forum schon einmal angeschnitten haben. Wir erinnern uns, das Enzym Alkoholdehydrogenase (ADH) macht aus Alkohol erst Acetaldehyd und dann macht das Enzym ALDH aus Acetaldehyd Acetat. Bei diesen Reaktionen wird NADH frei und da wurds jetzt spannend.

NADH hat den lustigen Namen Nikotinamid-adenin-di-nukleotid...vergesst es am besten wieder und gehört mit seiner oxidierten Form NAD+ zu den Redox-Coenzymen. "Redox" steht für Reduktion/Oxidation und heißt nur soviel, dass man ein Elektron abgibt oder bekommt. Im Zytosol der Zelle ist es vorwiegend so, dass NAD+ Elektronen aufnimmt um radikale Prozesse abzupuffern und in den Mitochondrien gibt NADH meist ein Elektron ab.

NAD und NADH sind Metaboliten des Niacin Stoffwechsels, des Vitamin B3.
Vitamin oder nicht Vitamin, das ist hier die Frage. Vitamine sind ja eigentlich essentielle Stoffe, die der Körper nicht produzieren kann. Dass Vitamin D kein Vitamin ist, haben hier wahrscheinlich inzwischen begriffen, aber was ist mit Niacin?

Schaut mal in die alten Blogs zum Serotonin. etwa 5% unseres Tryptophans gehen in den Aufbau von Serotonin und Melatonin, der Rest geht den Kynurenin weg zum B3:
http://prntscr.com/rd2gie

Es scheint so zu sein, dass der Körper mit ausreichend Tryptophan (plus Cofaktoren) sein Niacin in aussreichenden Mengen herstellen kann. Damit gehört dem Niacin eigentlich der Name "Vitamin" entzogen.
Interessanterweise sthet in meinen Biochemie büchert teilweise wirklich "ehemals Vitamin B3" aber ähnlich wie beim Vitamin D halten sich diese Begriffe irgendwie ewig.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729278/

Aber zurück zu unserem Alkohol. Übermäßiger KOnsum führt nun zur vermehrten Produktion von NADH und das bringt unser Redoxsystem aus dem Ruder.

Hohe Level an NADH blockieren die Gluconeogenese, den Prozess in dem der Körper aus Reserven wieder Zucker macht. Die Reserven werden nicht abgebaut und Unterzucker hat nun eklatante Folgen, da zB alle roten Blutkörperchen auf Glucose angewiesen sind. Zudem droht der Körper über das Laktat zu übersäuern.

Hohe Level an NADH blockieren auch die Beta Oxidation, also den Fettsäureabbau...merkt euch...nix Fettabbau!

NADH recycled unser Glutathion. Entgiftung wird eingeschränkt und oxidative Prozesse können vom Glutathion nicht mehr abgefangen werden.

https://www.ourbiochemistry.com/alcohol-induced-metabolic-changes-a-case-study/?fbclid=IwAR0JMEriS0sX9N0L14-TBRxhYBUcaRMWB3naatTxtIhMbcF90d9F7GsNkF8

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22524/

Wer noch mal in einen älteren Blog zu Alkohol schauen will...bitte sehr:
https://www.facebook.com/groups/200205230110574/search/?query=Alkohol&epa=SEARCH_BOX

Schönen Samstag Abend. Lasst euch den Cocktail schmecken ;-)

This is a case of Alcohol (Blood alcohol-550mg/dL) induced hypoglycemia (Low glucose-50 mg/dl) and metabolic acidosis. Metabolic acidosis as apparent from low pH (7.21), is due to underlying lactic acidosis (Blood Lactate-8mmol/L).