09/10/2022
Diagnóstico del Hiperadrenocortisismo (Síndrome de Cushing)
Parte l
El hiperadrenocorticismo o síndrome Cushing es una enfermedad endocrina frecuente en perros geriátricos. Aparece como consecuencia de unos niveles de cortisol elevados de forma persistente. La causa más frecuente de la enfermedad es una secreción excesiva de ACTH en la glándula pituitaria por un adenoma o hiperplasia de la hipófisis, representa el 80-90% de los casos de hiperadrenocorticismo espontáneo. Estos niveles elevados de ACTH provocan una hiperplasia bilateral de las cortezas adrenales que secretan cantidades excesivas de cortisol. Los restantes 10- 20% de los casos son debidos a neoplasias adrenales. También se han descrito presentaciones raras de hiperadrenocorticismo canino como la producción de ACTH ectópica en un perro con tumor neuroendocrino localizado en el páncreas e hígado.
Tipos de hiperadrenocorticismo en el perro.
En el tipo hipofisario se observa una hiperplasia bilateral de las glándulas adrenales, mientras que en el adrenal se detecta una masa en una de las glándulas adrenales y, generalmente, una atrofia en la glándula contralateral. La confirmación del diagnóstico es relativamente sencilla en animales con hiperadrenocorticismo moderado o avanzado, pero puede resultar más difícil en perros con hiperadrenocorticismo leve. El diagnóstico de esta enfermedad en casos leves no es una urgencia y es preferible esperar a que la sintomatología sea evidente y repetir las pruebas antes que realizar un falso diagnóstico en un perro que realmente no tiene la enfermedad.
Pasos en el Diagnóstico
Es conveniente tener en cuenta 5 pasos en el diagnóstico del Cushing en el perro.
1. Sospecha clínica
2. Descartar Cushing Yatrogénico.
3. Descartar enfermedades no adrenales.
4. Confirmar el diagnóstico
5. Diferenciar entre hipofisario y adrenal. Es importante seguir todos los pasos y definir el tipo de hiperadrenocorticismo ya que el tratamiento y el pronóstico varía en función del tipo de Cushing.
Diagnóstico Clínico
El primer paso en el diagnóstico del hiperadrenocorticismo consiste en la sospecha clínica de la enfermedad teniendo en cuenta la edad, s**o, raza, historia clínica y examen físico.
El hiperadrenocorticismo hipofisario afecta generalmente a perros de edad avanzada (11 años de edad media), a razas de pequeño tamaño y no existe predisposición sexual; mientras que el hiperadrenocorticismo adrenal es más frecuente en razas grandes y en hembras.
Signos Clínicos
Los signos clínicos del hiperadrenocorticismo canino aparecen generalmente de forma lenta y progresiva y esto hace que sus propietarios con frecuencia lo atribuyen al envejecimiento del animal. Por tanto, cuando acuden a consulta, la mayoría de los perros con hiperadrenocorticismo presentan signos clínicos durante meses.
Es necesario hacer las preguntas adecuadas para identificar los signos clínicos que puedan pasar desapercibidos para el propietario.
Estas son algunas de las preguntas que no debemos olvidar: ¿Come con más voracidad?, ¿Es capaz de saltar al coche o al sillón?, ¿Duerme más?, ¿Jadea en casa?, ¿Orina más?, ¿Bebe más?, ¿Ha recibido tratamientos previos con corticosteroides? Esta última pregunta es importante para descartar o confirmar la posibilidad de un Cushing yatrogénico.
La poliuria y polidipsia está presente en la mayoría (80-90%) de los perros con síndrome de Cushing y, en muchos de ellos, es el primer síntoma que se aprecia. Los propietarios detectan que su perro bebe más agua, o***a más y, en muchos casos, aparece también incontinencia urinaria e incapacidad de mantener la o***a durante la noche.
El origen de la poliuria parece ser estar relacionado con una alteración del metabolismo de la hormona antidiurética (ADH) por disminución de la secreción y/o disminución de la acción de la ADH en los túbulos renales.
La polidipsia es secundaria a la poliuria. Un apetito aumentado o polifagia aparece en el 50-90% de los perros con hiperadrenocorticismo, si bien rara vez se trata del motivo de consulta principal porque el propietario puede interpretarlo como una manifestación de un buen estado de salud.
La polifagia puede convertirse también en un motivo de preocupación cuando el perro empieza a comer de la basura, a pedir comida continuamente o a proteger su comida de forma agresiva. La distensión abdominal en los perros con hiperadrenocorticismo se debe a la hepatomegalia, la distensión crónica de la vejiga urinaria, a la tendencia a la acumulación de grasa intraabdominal y a la debilidad de la musculatura abdominal. Una de las consecuencias de la hipercortisolemia crónica es la atrofia muscular progresiva por un aumento del catabolismo proteico que se puede manifestar como una disminución de la masa muscular lumbar, temporal o en las extremidades.
A medida que la enfermedad avanza, se reduce el nivel de actividad y la tolerancia al ejercicio y tienden a dormir más. Otro signo de debilidad muscular es la incapacidad reciente de subirse al sillón o al coche. Estos síntomas están presentes en la mayoría (80%) de los perros con cushings aunque con frecuencia los propietarios lo asocian con la edad.
El jadeo es uno de los signos clínicos más característicos del síndrome de Cushing canino. Es un síntoma frecuente y es especialmente significativo cuando el animal presenta este jadeo en situaciones de reposo.
No se conoce exactamente cuál es su causa pero puede estar relacionada con el aumento de peso, con la debilidad muscular, con la presión diafragmática por la hepatomegalia o con un efecto directo de los glucocorticoides. Este síntoma puede acentuarse en situaciones de estrés o ejercicio.
La alopecia es una de los principales motivos de consulta y puede ser el primer síntoma que detecte el propietario. El exceso crónico de cortisol produce un efecto inhibitorio de la fase de crecimiento del pelo (anagen) que lleva a un fallo en el crecimiento del pelo y, como consecuencia de esto, a la alopecia.
La pérdida de pelo es lenta y suele comenzar como una disminución de la densidad del pelo con retención de pelo en fase de reposo (telogen) que, por lo general, es un pelo mate y seco. Esta situación puede progresar hasta una alopecia bilateral simétrica que presenta características similares a la alopecia relacionada con otras enfermedades endocrinas como hipotiroidismo o alopecia X.
Es una alopecia no pruriginosa y afecta a los flancos, vientre, parte trasera de los muslos, cola y cuello. Generalmente la cabeza y las porciones distales de las extremidades no se ven afectadas. Otra característica dermatológica de los perros con hiperadrenocorticismo es la incapacidad de crecimiento de pelo que ha sido rasurado.
La piel puede aparecer muy delgada y con muy poca elasticidad como consecuencia de una atrofia de la dermis y una disminución del tejido subcutáneo. Como consecuencia de esto, las venas abdominales se vuelven visibles y prominentes.
La cicatrización en estos animales puede ser lenta y tienen predisposición a desarrollar piodermas. La piel afectada tiende a presentar descamación y es frecuente el acúmulo de debris en el interior de los folículos (comedones), sobre todo alrededor de los pezones. En algunos animales hay un hiperpigmentación generalizada. Aproximadamente un 5% de estos animales presenta calcicosis cutis (depósitos de calcio en la dermis) en la cabeza, en el dorso o en el vientre. Suele aparecer como una placa firme de color blanquecino o amarillento y con reacción inflamatoria en la piel que le rodea.
Imagen: Yorkshire terrier con Cushing hipofisario en el que se observa alopecia en el tronco y distensión abdominal.
DVM, PhD. Carlos Melián Hospital Clínico Veterinario ULPGC
