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Quel est le site Web ?

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Clinique Renaissance Setif, Sétif (2025)

19/09/2023

Le microbiote intestinal, une communauté complexe de micro-organismes vivant dans notre tube digestif, joue un rôle crucial dans le maintien de l'intégrité de la barrière intestinale. Cet article scientifique explore en profondeur les interactions entre le microbiote intestinal et la perméabilité intestinale, mettant en lumière l'importance des acides gras à chaîne courte (AGCC) dans ce processus.

Par ici : https://www.orthodiet.org/fr/limpact-du-microbiote-intestinal-sur-la-permeabilite-intestinale

06/09/2022

Les vitamines du groupe B peuvent être bénéfiques pour le maintien des capacités de concentration chez les personnes qui connaissent un premier épisode de psychose, selon une étude menée par des chercheurs d'Orygen, le Centre national d'excellence pour la santé mentale des jeunes.

L'étude, dirigée par le Dr Colin O'Donnell, actuellement à l'hôpital universitaire de Letterkenny, et le Dr Kelly Allott d'Orygen, a exploré l'impact de l'augmentation de l'apport en vitamines B12, B6 et en acide folique (vitamine B9) après que des études menées sur des personnes atteintes de schizophrénie aient révélé qu'un apport accru de ces vitamines pouvait réduire les niveaux d'un acide aminé appelé homocystéine et améliorer les symptômes des patients.

Le Dr Allott a déclaré que des niveaux élevés d'homocystéine chez les personnes atteintes de schizophrénie avaient été associés à des symptômes plus graves. "Étant donné que des études antérieures ont montré que l'augmentation de l'apport en vitamines B12, B6 et acide folique réduit les taux d'homocystéine et améliore les symptômes chez les personnes atteintes de schizophrénie, nous avons voulu savoir si l'administration de ces vitamines aux personnes souffrant d'un premier épisode de psychose donnerait des résultats similaires", a-t-elle déclaré.

Un premier épisode de psychose peut être un précurseur du développement de la schizophrénie, mais les symptômes psychotiques peuvent également être associés à un trouble bipolaire ou à une dépression grave.

Dans l'étude, 100 jeunes fréquentant le Centre d'intervention et de prévention des psychoses précoces (EPPIC) de Orygen Youth Health ont été répartis au hasard pour recevoir soit des suppléments de vitamines B, soit un comprimé placebo une fois par jour pendant 12 semaines. Pendant cette période, les taux d'homocystéine, les symptômes et le fonctionnement cognitif des patients (par exemple, la mémoire, l'attention, le langage et les capacités d'apprentissage) ont été évalués.

Les résultats ont été publiés dans le numéro actuel de la r***e Biological Psychiatry.

Le Dr Allott a déclaré que les résultats ont montré que les participants qui ont reçu des suppléments de vitamines B ont mieux réussi les tâches de concentration et d'attention pendant les 12 semaines que les participants qui ont reçu un placebo.

"Cela indique que les vitamines B pourraient avoir un effet neuroprotecteur ; bien qu'elles n'améliorent pas les capacités de concentration du patient, elles peuvent protéger ces capacités contre le déclin", a déclaré le Dr Allott.

"La psychose est une affection diverse où chacun présente des symptômes différents et un profil biologique différent. Ce qui est particulièrement intéressant, c'est que les participants qui présentaient des taux d'homocystéine anormalement élevés au départ ont le mieux réagi aux suppléments de vitamines B, en termes d'amélioration de l'attention. Les résultats de cette étude plaident en faveur d'une approche plus personnalisée de la supplémentation en vitamines dans le premier épisode de psychose, suggérant que les personnes présentant un taux d'homocystéine élevé sont susceptibles d'en bénéficier le plus."

06/09/2022

Des chercheurs de Sanford Burnham Prebys, dirigés par Ze'ev Ronai, Ph.D., ont montré pour la première fois que l'inhibition d'une enzyme métabolique clé tue sélectivement les cellules de mélanome et arrête la croissance tumorale. Publiés dans Nature Cell Biology, ces résultats pourraient conduire à une nouvelle classe de médicaments permettant de traiter sélectivement le mélanome, la forme la plus grave de cancer de la peau.

"Nous avons découvert que le mélanome est dépendant d'une enzyme appelée GCDH", explique Ronai, professeur et directeur du centre anticancéreux désigné par le NCI à Sanford Burnham Prebys. "Si nous inhibons l'enzyme, cela entraîne des changements dans une protéine clé, appelée NRF2, qui acquiert sa capacité à supprimer le cancer. Maintenant, notre objectif est de trouver un ou plusieurs médicaments qui limitent l'activité de la GCDH, potentiellement de nouveaux traitements pour le mélanome."

Comme les tumeurs se développent rapidement et ont besoin de beaucoup de nourriture, les chercheurs ont étudié des moyens d'affamer les cellules cancéreuses. Aussi prometteuse que soit cette approche, les résultats ne sont pas brillants. Privés d'une source de nourriture, les cancers en trouvent invariablement d'autres.

La GCDH, qui signifie Glutaryl-CoA Déshydrogénase, joue un rôle important dans le métabolisme de la lysine et du tryptophane, des acides aminés essentiels à la santé humaine. Lorsque le laboratoire de Ronai a commencé à étudier la manière dont les cellules de mélanome génèrent de l'énergie à partir de la lysine, il a découvert que la GCDH était essentielle.

Les cellules de mélanome "mangent" la lysine et le tryptophane pour produire de l'énergie", explique Sachin Verma, chercheur postdoctoral au laboratoire Ronai et premier auteur de l'étude. "Cependant, pour exploiter l'énergie de cette voie, les cellules cancéreuses doivent éliminer les déchets toxiques produits au cours de ce processus. Il s'agit d'un processus en six étapes, et nous pensions que les cellules auraient besoin des six enzymes. Mais il s'avère qu'une seule de ces enzymes est cruciale, la GCDH. Les cellules de mélanome ne peuvent pas survivre sans la partie GCDH de la voie."

Des recherches plus poussées ont montré que l'inhibition de la GCDH dans un modèle animal conférait au NRF2 des propriétés anticancéreuses.

"Nous savons depuis longtemps que NRF2 peut être à la fois un moteur et un suppresseur du cancer", explique Ronai. "Nous ne savions simplement pas comment convertir NRF2 d'une fonction de conducteur à une fonction de suppresseur. Notre étude actuelle identifie la réponse."

Les chercheurs ont également constaté que l'inhibition de GCDH était plutôt sélective pour les tumeurs de mélanome. Des efforts similaires dans les cancers du poumon, du sein et autres n'ont pas eu d'impact, probablement parce que ces cancers peuvent être dépendants d'autres enzymes.

D'un point de vue thérapeutique, l'étude révèle plusieurs options possibles. Bien que les modèles animaux dépourvus de GCDH soient fondamentalement normaux, ils ne pouvaient pas tolérer un régime riche en protéines. Ceci est significatif car les tumeurs de certains patients atteints de mélanome sont également pauvres en GCDH. Étant donné le rôle de l'enzyme dans le traitement des protéines, les auteurs pensent que les tumeurs pauvres en GCDH peuvent également être vulnérables aux aliments riches en protéines, ce qui ouvre la voie à un traitement diététique potentiel. En outre, la réduction des niveaux de GCDH dans les tumeurs pourrait être complétée par des régimes protéinés sélectionnés.

L'inhibition de la GCDH est très prometteuse sur le plan thérapeutique. Comme les cellules normales dépourvues de GCDH ne sont généralement pas affectées, les inhibiteurs de GCDH seraient très spécifiques aux cellules de mélanome. Le laboratoire de Ronai travaille maintenant avec des scientifiques du Conrad Prebys Center for Chemical Genomics de Sanford Burnham Prebys pour identifier de petites molécules inhibitrices de GCDH qui pourraient être le point de départ de futurs traitements du mélanome.

"Dans l'étude, nous avons utilisé des approches génétiques pour inhiber la GCDH, ce qui fournit la preuve de concept pour rechercher des inhibiteurs de petites molécules", déclare Verma. "En effet, nous recherchons activement des médicaments potentiels susceptibles d'inhiber la GCDH, qui seraient des candidats pour de nouvelles thérapies contre le mélanome."

06/09/2022

Des scientifiques de la Duke-NUS Medical School de Singapour ont découvert un mécanisme qui conduit à une forme avancée de la stéatose hépatique - et il s'avère que des suppléments de vitamine B12 et d'acide folique pourraient inverser ce processus.

Ces résultats pourraient aider les personnes atteintes de stéatose hépatique non alcoolique, un terme générique désignant une série d'affections hépatiques affectant les personnes qui consomment peu ou pas d'alcool, qui touche 25 % des adultes dans le monde et quatre adultes sur dix à Singapour.

La stéatose hépatique non alcoolique se caractérise par une accumulation de graisse dans le foie et constitue l'une des principales causes de transplantation du foie dans le monde. Sa forte prévalence est due à son association avec le diabète et l'obésité, deux problèmes majeurs de santé publique à Singapour et dans d'autres pays industrialisés. Lorsque l'affection évolue vers une inflammation et la formation de tissu cicatriciel, on parle de stéatohépatite non alcoolique (NASH).

"Alors que le dépôt de graisse dans le foie est réversible dans les premiers stades, sa progression vers la NASH entraîne un dysfonctionnement du foie, une cirrhose et augmente le risque de cancer du foie", a déclaré le Dr Madhulika Tripathi, premier auteur de l'étude, qui est chercheur principal au Laboratory of Hormonal Regulation du programme cardiovasculaire et métabolique de Duke-NUS.

À l'heure actuelle, il n'existe aucun traitement pharmacologique de la NASH car les scientifiques ne comprennent pas les mécanismes de la maladie. Bien que les scientifiques sachent que la NASH est associée à des taux sanguins élevés d'un acide aminé appelé homocystéine, ils ne savaient pas quel rôle, le cas échéant, il joue dans le développement de la maladie.

Le Dr Tripathi, le Dr Brijesh Singh, co-auteur de l'étude, et leurs collègues de Singapour, d'Inde, de Chine et des États-Unis ont confirmé l'association entre l'homocystéine et la progression de la NASH dans des modèles précliniques et chez l'homme. Ils ont également constaté que, lorsque les taux d'homocystéine augmentaient dans le foie, l'acide aminé se fixait à diverses protéines hépatiques, modifiant leur structure et entravant leur fonctionnement. En particulier, lorsque l'homocystéine se fixait à une protéine appelée syntaxine 17, elle l'empêchait de remplir son rôle de transport et de digestion des graisses (connu sous le nom d'autophagie, un processus cellulaire essentiel par lequel les cellules éliminent les protéines malformées ou les organites endommagés) dans le métabolisme des acides gras, le renouvellement des mitochondries et la prévention des inflammations. Cela a induit le développement et la progression de la maladie du foie gras vers la NASH.

Fait important, les chercheurs ont constaté qu'en complétant le régime alimentaire des modèles précliniques par de la vitamine B12 et de l'acide folique, on augmentait les niveaux de syntaxine 17 dans le foie et on rétablissait son rôle dans l'autophagie. Cela a également ralenti la progression de la NASH et inversé l'inflammation et la fibrose du foie.

"Nos résultats sont à la fois passionnants et importants car ils suggèrent qu'une thérapie relativement peu coûteuse, la vitamine B12 et l'acide folique, pourrait être utilisée pour prévenir et/ou retarder la progression de la NASH", a déclaré le Dr Singh. "En outre, les taux sériques et hépatiques d'homocystéine pourraient servir de biomarqueur de la gravité de la NASH."

L'homocystéine peut affecter de manière similaire d'autres protéines du foie, et découvrir lesquelles est une future direction de recherche pour l'équipe. Ils espèrent que de nouvelles recherches conduiront au développement de thérapies anti-NASH.

Le professeur Paul M. Yen, chef du laboratoire de régulation hormonale du programme des troubles cardiovasculaires et métaboliques de Duke-NUS, et auteur principal de l'étude, a déclaré : "La possibilité d'utiliser la vitamine B12 et les folates, qui présentent des profils de sécurité élevés et sont désignés comme compléments alimentaires par la Food and Drug Administration américaine, comme traitements de première intention pour la prévention et le traitement de la NASH pourrait entraîner d'énormes économies et réduire le fardeau sanitaire de la NASH dans les pays développés et en développement."

29/08/2022

La vitamine A est la première vitamine définie et est également connue comme un micronutriment anti-inflammatoire. Bien que sa principale fonction biologique soit la préservation de l'intégrité des tissus épithéliaux, la vision et la croissance, la vitamine A joue également un rôle dans la régulation du système immunitaire. Il est connu que la susceptibilité aux infections augmente dans les pays en voie de développement en raison d'une carence en vitamine A. Par conséquent, l'objectif de cette r***e est d'évaluer le rôle de la vitamine A sur le système immunitaire en fonction des études actuelles.

Dans cette r***e, nous nous sommes concentrés sur les effets immunobiologiques de la vitamine A et de ses précurseurs. La vitamine A désigne les rétinoïdes et les caroténoïdes, mais les deux fonctionnent dans l'organisme par le biais de la forme la plus active, l'acide rétinoïque tout trans. L'acide rétinoïque all trans a la plus grande affinité avec le récepteur nucléaire de l'acide rétinoïque. Des études in-vivo et in-vitro ont montré que la formation du complexe acide rétinoïque/récepteur de l'acide rétinoïque est importante dans la génération de la réponse des cellules immunitaires innées et adaptatives. Outre la réponse des cellules immunitaires, la vitamine A joue également un rôle important dans la sécrétion de mucus, la formation morphologique et la maturation fonctionnelle des cellules épithéliales. De cette manière, la vitamine A semble contribuer au développement immunitaire en régulant la réponse des cellules immunitaires et en fournissant une défense mécanistique.

La vitamine A a fait l'objet d'une attention particulière ces dernières années, car il a été démontré que cette vitamine a un effet crucial sur la réponse immunitaire. Bien que davantage d'études contrôlées randomisées soient nécessaires, les données issues d'études observationnelles sur l'homme ont montré que la vitamine A est associée aux maladies infectieuses, inflammatoires, allergiques et aux cancers.

29/08/2022

EN RÉSUMÉ :
- Essai croisé randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo, chez des hommes en bonne santé.

- Examen complet du traitement aigu à l'arginine, y compris la métabolomique.

- L'hormone de croissance a augmenté de façon modeste, mais des effets endocriniens limités ont été constatés.

- La fonction vasculaire et l'état d'esprit n'ont pas été modifiés par l'arginine.

- Les micro-organismes intestinaux pourraient affecter les effets de l'arginine sur les hormones de croissance.

Les détails sur mon site , Orthodiet ( lien en commentaire )

16/08/2022

L'objectif de cette étude était d'explorer l'utilisation et le potentiel futur des approches réalistes de la recherche en nutrition et diététique.
Une r***e de la littérature ciblée a été utilisée pour rechercher des journaux clés (n = 7) en nutrition et diététique afin d'identifier les recherches existantes utilisant une approche réaliste. Une synthèse narrative a été réalisée pour explorer les résultats par rapport à l'objectif de la recherche.
Neuf articles de recherche (quatre évaluations réalistes, cinq examens réalistes) décrivant sept interventions nutritionnelles ont été trouvés, ce qui a révélé que l'application de la recherche réaliste en nutrition et diététique s'est concentrée sur les interventions de santé publique. La recherche réaliste a permis une compréhension plus profonde et plus nuancée des divers résultats, y compris le rôle du contexte, et a contribué au développement de la théorie sur le comment et le pourquoi des interventions. En tant que méthode de recherche axée sur la théorie, la recherche réaliste a pu aider à surmonter les lacunes méthodologiques pour contribuer à des résultats significatifs et transférables.
Les résultats soulignent la contribution potentielle de la recherche réaliste en nutrition et diététique pour évaluer les interventions et informer les pratiques futures.

15/08/2022

Les habitudes alimentaires des patients atteints de dyspepsie fonctionnelle peuvent avoir une incidence sur l'évolution de cette maladie. Nous avons cherché à déterminer les aliments et les habitudes alimentaires susceptibles de provoquer des symptômes de plénitude postprandiale, de satiété précoce, de douleur épigastrique et de brûlure épigastrique chez les patients atteints de dyspepsie fonctionnelle.

Soixante patients atteints de dyspepsie fonctionnelle, diagnostiqués selon les critères de Rome IV dans l'unité d'endoscopie d'un institut de gastro-entérologie, ont été inclus dans l'étude. Des données sur les caractéristiques démographiques, les mesures anthropométriques, les habitudes nutritionnelles et le questionnaire sur la fréquence de la consommation alimentaire des patients atteints de dyspepsie fonctionnelle ont été recueillies.

La plénitude postprandiale était plus fréquente chez ceux qui préféraient le rôtissage comme méthode de cuisson. Il n'y avait pas de différence significative entre les symptômes et la fréquence des repas. Les brûlures et les douleurs épigastriques étaient plus prononcées chez les femmes, et la consommation d'alcool était moindre chez les patients qui ressentaient davantage de douleurs épigastriques. Chez les participants non-fumeurs, la plainte de satiété précoce était plus faible. On a constaté que la consommation de brocoli, de radis, de céleri, d'olives vertes et d'huile d'olive était moindre chez les participants qui ressentaient une satiété postprandiale excessive. Les patients souffrant de maux d'estomac consommaient moins de fruits secs, d'olives vertes, de beurre, d'alcool et de fast-food. Il a été constaté que les patients souffrant de brûlures d'estomac consommaient moins d'alcool et de restauration rapide.

En conclusion, les patients souffrant de dyspepsie fonctionnelle doivent éviter ou réduire leur consommation de brocoli, radis, céleri, olives vertes, huile d'olive, fruits secs et beurre qui peuvent déclencher les symptômes. La réduction de la consommation de ces aliments, l'abandon des méthodes de cuisson malsaines comme le rôtissage, la réduction du tabagisme et la réduction de la consommation d'alcool et de fast-food pourraient être bénéfiques pour soulager les symptômes.

14/08/2022

La présente étude a examiné les effets d'une supplémentation alimentaire combinée à une huile de poisson contenant des niveaux relativement faibles d'acide eicosapentaénoïque (EPA) et d'acide docosahexaénoïque (DHA) sur l'état inflammatoire et nutritionnel de patients atteints de cancer épithélial. Des capsules d'huile de poisson (498 mg d'EPA et 213 mg de DHA) et des compléments alimentaires (100 kcal et 5 g de protéines) ont été administrés pendant 8 semaines à 20 patients atteints de cancer et d'inflammation [protéine C-réactive (CRP) ≥0,30 mg/dl]. Les taux sanguins d'EPA ont augmenté de manière significative après 4 et 8 semaines, alors qu'aucune différence significative n'a été observée dans les taux de CRP transformés en logarithme (log), qui étaient les principaux indices inflammatoires chez ces patients. Une tendance à la baisse a été observée à 8 semaines après l'exclusion de 2 patients présentant une suspicion d'infection (P=0,06). Une augmentation significative a été observée de la semaine 0 à la semaine 8 pour les niveaux logarithmiques d'interleukine-6 (IL-6). Après exclusion des 2 patients présentant une suspicion d'infection, aucune différence significative n'a été observée en comparant la semaine 0 à la semaine 8 pour le log IL-6. Aucune détérioration des taux d'albumine ou de préalbumine n'a été observée. Ces résultats suggèrent que, bien que la suppression de l'inflammation aiguë associée à l'infection soit difficile, la prise de suppléments relativement faibles d'EPA et de DHA peut être efficace pour une inflammation chronique légère chez les patients atteints de cancer épithélial sans infection. Des essais cliniques randomisés à grande échelle sont nécessaires pour prendre la décision finale concernant l'efficacité. Cette étude a été enregistrée dans le registre des essais cliniques du réseau d'information médicale de l'hôpital universitaire (UMIN-CTR ; 06/07/2018, UMIN000033309).

12/08/2022

Le fer exerce une influence importante sur le métabolisme du glucose. Cependant, les mécanismes de régulation qui sous-tendent la réponse désordonnée au glucose restent largement méconnus. L'objectif de cette étude était d'examiner l'impact du fer alimentaire sur la gluconéogenèse hépatique chez la souris et dans les cellules dérivées du foie de rat. Des modèles de souris C57BL/6J à forte teneur en fer ont été nourris avec des aliments contenant 1,25 g de fer/kg pendant 9 semaines, et des modèles cellulaires BRL-3A à forte teneur en fer ont été traités avec 250 μmol/L de FeSO4 pendant 12 h et 24 h. Nos données ont montré qu'un apport élevé en fer entraînait une augmentation du fer hépatique sans toxicité ferreuse, et une réduction du gain de poids corporel sans différence de consommation alimentaire. Un apport élevé en fer alimentaire a augmenté de manière significative 61% du dépôt de glycogène hépatique, mais a montré une altération des réponses au glucose chez les souris. De plus, le fer alimentaire élevé a supprimé la gluconéogenèse hépatique en réprimant l'expression des principales enzymes gluconéogènes, la phosphoénolpyruvate carboxykinase et la glucose-6-phosphatase. Parallèlement, les souris nourries avec des régimes à forte teneur en fer présentaient une diminution de l'activité de la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK) et des niveaux de protéine du récepteur γ coactivateur 1α du peroxysome proliférateur (PGC-1α). De plus, dans les cellules BRL-3A, le traitement par le fer a augmenté l'absorption cellulaire du glucose et modifié la néoglucogenèse de manière rythmique en régulant successivement l'activation de l'AMPK et l'expression de PGC-1α. Cette étude a démontré que le fer alimentaire élevé était capable d'augmenter le dépôt de glycogène hépatique par l'amélioration de l'absorption du glucose, et de supprimer la gluconéogenèse hépatique par la régulation de l'AMPK et de la PGC-1α.

12/08/2022

Les maladies inflammatoires de l'intestin (MICI) sont des troubles chroniques associés à l'inflammation du tube digestif. La cause exacte des MICI est inconnue ; néanmoins, il a été démontré que l'homéostasie des facteurs de régulation clés impliqués dans l'immunité intestinale est perturbée dans les MICI. Malgré l'absence d'un traitement viable des MICI, des médicaments de synthèse et des anticorps monoclonaux sont actuellement utilisés pour les traiter. Cependant, ces traitements ont des effets secondaires, et le taux élevé de rechute limite leur utilisation. Les polyphénols alimentaires constituent une grande variété de composés et ont montré un éventail de propriétés biologiques. Le resvératrol est un polyphénol naturel présent dans la vigne et les baies. La capacité thérapeutique du resvératrol contre les MICI est amplement démontrée dans de nombreuses études in vivo. Le resvératrol peut interagir avec plusieurs cibles moléculaires (Nf-kB, SIRT1, mTOR, HIF-1α, miRNA et TNF-α) et prévenir/atténuer efficacement les symptômes des MICI avec des résultats prometteurs. Bien que le resvératrol ait de profondes propriétés anti-inflammatoires contre les MICI, son emploi thérapeutique est limité en raison de sa faible solubilité dans l'eau, de sa moindre stabilité chimique, de sa moindre biodisponibilité et de son métabolisme rapide in vivo. Par conséquent, l'encapsulation du resvératrol à l'aide de différents supports et sa libération contrôlée est devenue une stratégie prometteuse pour surmonter ces limites.

12/08/2022

Les acides gras polyinsaturés (AGPI) à longue chaîne génèrent divers médiateurs lipidiques bioactifs, qui régulent étroitement l'inflammation vasculaire. Les effets d'une supplémentation en AGPI oméga-3 dans la prévention cardiovasculaire restent cependant controversés. Outre l'apport alimentaire direct, les désaturases des acides gras (FADS) déterminent les niveaux d'AGPI. L'augmentation de la rigidité artérielle représente un facteur prédictif indépendant de mortalité et d'événements cardiovasculaires. L'objectif de la présente étude était de déterminer l'association de l'apport en AGPI, du génotype FADS1 et de l'expression des FADS avec la rigidité artérielle.

Une étude de cohorte transversale basée sur la population a été menée auprès de 1464 participants sans maladie cardiovasculaire manifeste. L'apport alimentaire a été évalué à l'aide d'un questionnaire de fréquence alimentaire. La rigidité artérielle a été évaluée par la vitesse de l'onde de pouls carotide-fémorale (cfPWV), et le variant du locus FADS1 a été déterminé. La transcriptomique des cellules sanguines a été réalisée dans un sous-ensemble de 410 individus. La vitesse de l'onde de pouls était significativement associée à la variante du locus FADS1. Des associations différentielles entre la vitesse de l'onde de pouls et l'apport en AGPI oméga-3 ont été observées en fonction du génotype FADS1. Un apport élevé en AGPI oméga-3 a atténué les associations dépendantes du génotype FADS1. Les porteurs de la variante mineure du locus FADS1 ont présenté une expression accrue de FADS2, qui est associée au VDP.

Dans l'ensemble, ces résultats indiquent que l'apport en AGPI oméga-3 est associé au génotype FADS1 pour les maladies cardiovasculaires subcliniques. Ces résultats peuvent avoir des implications pour l'identification des personnes qui répondent et ne répondent pas à une supplémentation en AGPI oméga-3 et ouvrir la voie à des conseils diététiques personnalisés dans la prévention cardiovasculaire.

10/08/2022

Selon deux études menées par des chercheurs de Weill Cornell Medicine, la perturbation des horloges circadiennes, qui permettent au corps et à ses cellules de s'adapter au cycle jour-nuit de 24 heures, joue un rôle essentiel dans la prise de poids.

Une étude, publiée le 27 juin dans Cell Reports, révèle que le stress causé par l'administration chronique d'hormones de stress glucocorticoïdes et la perturbation du cycle quotidien normal de libération déclenche un mécanisme de protection temporaire chez les souris. Ce mécanisme stimule la croissance des cellules adipeuses et la production d'insuline tout en réduisant les taux excessifs de sucre et de graisse dans le sang et le foie. La deuxième étude, publiée le 8 août dans les Proceedings of the National Academies of Sciences, montre que les précurseurs des cellules graisseuses s'engagent à devenir des cellules graisseuses pendant la période de repos des souris. Ces études suggèrent que le stress et d'autres facteurs qui déréglent les "horloges" du corps peuvent contribuer à la prise de poids et proposent de nouvelles approches thérapeutiques de l'obésité.

"De nombreuses forces s'opposent à un métabolisme sain lorsque le rythme circadien est perturbé", explique l'auteur principal des deux études, le Dr Mary Teruel, professeur associé de biochimie et membre du Gale and Ira Drukier Institute for Children's Health de Weill Cornell Medicine. "Plus nous comprendrons, plus nous aurons de chances de pouvoir faire quelque chose à ce sujet".

Dans la première étude, le Dr Teruel et ses collègues ont imité les effets perturbateurs de conditions telles que la maladie de Cushing ou le stress chronique sur les fluctuations quotidiennes habituelles des glucocorticoïdes, une catégorie d'hormones liées au stress. Pour ce faire, ils ont implanté sous la peau de souris des granules qui libèrent des glucocorticoïdes à un rythme constant pendant 21 jours et les ont comparées à des souris normales qui présentent des fluctuations quotidiennes normales. La quantité de graisse brune et blanche chez les souris ayant reçu les granules de glucocorticoïdes a doublé en 21 jours, et les niveaux d'insuline dans leur corps sont montés en flèche, même si les souris ont continué à suivre le même régime alimentaire sain que les souris normales.

"Si vous stressez les animaux au mauvais moment, cela a un effet dramatique", a déclaré le Dr Teruel. "Les souris ne mangent pas différemment, mais un grand changement dans le métabolisme entraîne une prise de poids".

Étonnamment, ces perturbations métaboliques semblaient avoir un "effet protecteur" en maintenant les taux de sucre dans le sang à un niveau bas et en empêchant les graisses de s'accumuler dans le sang ou le foie. Lorsqu'ils ont retiré les granulés, les changements métaboliques se sont rapidement inversés.

"Cela montre que les animaux peuvent faire face à un stress chronique pendant un certain temps", a-t-elle déclaré.

Dans la deuxième étude, le Dr Teruel et ses collègues ont attaché une protéine fluorescente rouge à une protéine qui contrôle l'expression d'importants gènes de l'horloge circadienne et une protéine fluorescente jaune au récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPARG), une protéine qui régule la production de cellules graisseuses. Ils ont utilisé ces deux marqueurs fluorescents pour suivre les fluctuations quotidiennes de l'expression des gènes PPARG et circadiens dans les précurseurs de cellules adipeuses de souris. Pendant la période de repos de la journée, ils ont constaté qu'une protéine circadienne appelée CCAAT enhancer binding protein alpha (CEBPA) provoque une augmentation rapide de la production de PPARG. Une fois que les niveaux de PPARG atteignent un certain seuil, les cellules précurseurs s'engagent à devenir des cellules graisseuses, un processus qui prend quelques jours pour se terminer.

"La décision de devenir une cellule graisseuse se produit rapidement en 4 heures. C'est comme un interrupteur", a-t-elle déclaré. "Cela ne se produit qu'à un certain moment de la journée".

Le Dr Teruel et ses collègues cherchent maintenant à comprendre pourquoi la perturbation des rythmes quotidiens des glucocorticoïdes déclenche des changements métaboliques protecteurs temporaires. Ils veulent également savoir si un stress prolongé ou un régime riche en graisses rend ces changements permanents. Les résultats de ces études pourraient aider à déterminer combien de temps il est sûr de traiter les personnes avec des glucocorticoïdes pour des maladies comme l'asthme.

La recherche pourrait également conduire à la mise au point de médicaments qui aident à réinitialiser les rythmes circadiens chez les personnes obèses, comme alternative à des traitements plus invasifs comme la chirurgie bariatrique. On pourrait également envisager des thérapies ciblant la fenêtre de quatre heures pendant laquelle les précurseurs des cellules adipeuses s'engagent à devenir des cellules adipeuses afin de prévenir l'accumulation excessive de graisse.

Le Dr Teruel et ses collègues pensent également qu'il sera essentiel d'apprendre à synchroniser les horloges circadiennes cellulaire et principale du corps.

"Chaque cellule de notre corps a une horloge cellulaire intrinsèque, tout comme les cellules adipeuses, et nous avons une horloge maîtresse dans notre cerveau, qui contrôle la sécrétion d'hormones", a-t-elle déclaré. "Nous essayons de comprendre comment elles fonctionnent ensemble et comment nous pouvons les coordonner".