El Buen Médico

30/11/2023

👌👌👌

30/11/2023

TCE 🧠🧠

30/11/2023

✨️✨️

30/11/2023

29/11/2023

👌

29/11/2023

🔴🔴🔴

29/11/2023

🥳🥳🥳

28/11/2023

🫀🫀🫀

28/11/2023

Algoritmo muy explicativo 👌

28/11/2023

Síndrome de Budd Chiari, se caracteriza por la obstrucción del retorno venoso de las venas hepáticas, VCI o aurícula derecha.

27/11/2023

🤣

27/11/2023

👌👌

27/11/2023

Fisiopatología de la hipertensión portal en la Cirrosis

26/11/2023

✨️

26/11/2023

Un hombre de 32 años se somete a una tomografía computarizada de la cabeza como parte del protocolo de traumatología de un hospital después de un accidente automovilístico sin pérdida del conocimiento. La prueba de traumatismo inicial y el examen neurológico no muestran particularidades
He aquí las imágenes

18/11/2023

🔯 Edema CITOTÓXICO 🔯

La neurona literalmente se "encharca" y se lisa y como suelo decir yo, ¡¡ se revienta !!

Se vé en sustancia GRIS básicamente.

Secundario a vg. EVC isquémico.

Tratamiento:
1️⃣ bloqueantes de canales de calcio
"voltaje dependiente" (nimodipina,
nitrendipina, nicardipina)
2️⃣ manitol
3️⃣ furosemida

🔯 Edema VASOGÉNICO 🔯

La neurona se "deshidrata" y como suelo decir yo, ¡¡ se chupa !!

Se vé en sustancia BLANCA básicamente.

Secundario a vg. neoplasias y lesiones que "ocupen espacio".

Tratamiento:
1️⃣ corticoides (dexametasona)

18/11/2023

🔯 síndrome de Gerstmann 🔯

En relación con la arteria CEREBRAL "media" esta tiene bla bla bla y una división INFERIOR con ramas:
1️⃣ témporo-polar
2️⃣ témporo-occipital
3️⃣ las temporales
a. anterior
b. media
c. posterior ✅. e invariablemente las ramas:
d. ANGULAR
e. parietal POSTERIOR .. suelen ser más
variables e inconstantes ✅

Los EVC aislados de la arteria ANGULAR son raros asociándose a la oclusión simultánea con las arterias PARIETAL "posterior" o con la arteria temporal POSTERIOR.

Esta paciente desarrolló un EVC isquémico aislado de arteria ANGULAR izquierda.

Dependiendo del nivel de oclusión se han descrito dos formas de presentación:
1. DISTAL ➡ solo con hemianopsia
contralateral o cuadrantanopsia
2. PROXIMAL ➡ caracterizada con:
a. paresia
b. alteraciones del campo visual ..
.. y de afectar el hemisferio DOMINANTE
(el izquierdo en DIESTROS) ...
c. afasia TRANSCORTICAL "sensorial" (o de
Wernicke
d. .. de afectar ESTRICTAMENTE al giro
ANGULAR, síndrome de GERSTMANN que
es de importancia clínica por NO existir
otra área del SNC que tras ser lesionada
pueda dar cuenta de los 4 síntomas
cardinales .. provocan ALEXIA con
AGRAFIA además de desconectar áreas
de asociación PREMOTORAS izquierdas
importantes para la escritura (Moore -
1991)

En realidad una isquemia en la circunvolución ANGULAR e incluso si se asocia con isquemia en la circunvolución SUPRAMARGINAL, podrían dar este síndrome que engloba:
1. alexia
2. agrafia
3. acalculia
4. confusión-desorientación derecha/izquierda
5. agnosia digital (o dactilar o
desconocimiento de los dedos)

La lectura requiere que la información visual procedente de la corteza visual PRIMARIA se transfiera a la circunvolución ANGULAR izquierda (hemisferio DOMINANTE). La información de la corteza OCCIPITAL izquierda representando al hemicampo VISUAL derecho tiene una vía DIRECTA hacia la circunvolución ANGULAR izquierda.

Sin embargo la información procedente de la corteza OCCIPITAL derecha que representa el hemicampo VISUAL izquierdo debe atravesar el esplenio del cuerpo CALLOSO para alcanzar la circunvolución ANGULAR izquierda.

Una lesión PARIETOOCCIPITAL izquierda (o sea en la circunvolución ANGULAR) elimina la información VISUAL de entrada a esta circunvolución ANGULAR izquierda; la lesión OCCIPITAL izquierda elimina el hemicampo VISUAL derecho y la entrada del hemicampo VISUAL izquierdo procedente de la corteza OCCIPITAL derecha puede ser eliminada por la inclusión de fibras que se entrecruzan en el ESPLENIO o RODETE del cuerpo CALLOSO y que se dirigen hacia la región PARIETAL izquierda.

De permanecer la circunvolución ANGULAR izquierda INDEMNE, el paciente igual NO será capaz de leer (ALEXIA) con el hemicampo VISUAL izquierdo restante peeeeero la GRAFIA podría NO estar afectada (ALEXIA SIN agrafia).

Así la peculiar situación clínica de ALEXIA SIN AGRAFIA es diagnóstica de isquemia PARIETO-OCCIPITAL izquierda pero con indemnidad de la circunvolución ANGULAR izquierda.

BIBLIOGRAFÍA SUGERIDA:

1️⃣ Neurooftalmología (Timothy J. Martin y James J. Corbett / 2001).

2️⃣ NEUROLOGÍA (MERRITT y Lewis P. Rowland - DÉCIMA EDICIÓN / 2002).

3️⃣ ENFERMEDADES cerebrovasculares isquémicas y hemorrágicas (JORGE MÉNDEZ y RAMÓN C. LEIGUARDA - segunda edición / 2011).

4️⃣ Atlas del Cerebro Humano (Dr. Julio Lama y Dr. Milton Quinteros / 2007).

18/11/2023

17/11/2023

https://fb.watch/onmOIfsybY/?mibextid=Nif5oz

Nadie contestó nunca 🤐

A ver la estructura factible de al lesionarse, explicar esta hemiataxia atetoide unilateral es el PEDÚNCULO CEREBELOSO SUPERIOR.

A este lo irrigan en la parte ROSTRAL de la protuberancia:
🅰️ ramas PARAMEDIANAS pontinas de la
arteria basilar (tercio superior)
Estas irrigan al PEDÚNCULO CEREBELOSO
SUPERIOR, PEDÚNCULO CEREBELOSO MEDIO
o a ambos
✅ síndrome pontino MEDIAL SUPERIOR

🅱️ arteria cerebelosa SUPERIOR
Esta irriga al PEDÚNCULO CEREBELOSO
MEDIO ¡¡ Y !! AL PEDÚNCULO CEREBELOSO
SUPERIOR
✅ síndrome pontino LATERAL SUPERIOR
. peeeeero noten que al extender los mmss hacia adelante, se mantiene la fuerza motora en el MSd atetoide (pcS) pero hay paresia de MSi (4/5) y eso es motor (pcM) ...

Esta paciente nunca se realizó una RMN bla bla bla y se perdió etc etc etc

Es muy probable que su isquemia obedezca a infarto de arteria cerebelosa superior.

17/11/2023

Hombre
4 meses

Por control ...

1️⃣ ¿malformación de Dandy-Walker?
a. fosa posterior amplia ❌
b. inserción tentorial alta ❓
c. IV ventrículo dilatado quísticamente con
efecto de masa ❌
d. hipoplasia o agenesia de vermis y de
hemisferios cerebelosos ❌
e. hidrocefalia ❌
f. hipogenesia del cuerpo calloso ❌
NO es malformación de Dandy-Walker (❌)

2️⃣ ¿variante Dandy-Walker?
a. fosa posterior normal ✅
b. ausencia de efecto de masa ✅
c. hipoplasia o agenesia de vermis y
hemisferios cerebelosos ❌
NO es "variante Dandy-Walker" (❌)

3️⃣ ¿mega-cisterna magna?
a. fosa posterior normal ✅
b. vermis y hemisferios cerebelosos
normales ✅
c. cisterna magna prominente (a expensas
de líquido cefalorraquídeo) ✅
d. ausencia de efecto de masa ✅
¡¡ SÍ es mega-cisterna magna !! (✅)

🔴 hemisferios cerebelosos
🟠 vermis cerebeloso
🟡 cisterna magna amplia (LCR)

Usen esta descripción del contenido en la fosa posterior al momento de describir alguna anomalía o no de esta estructura en el cráneo. La idea es para no asustar por gusto a una madre con su hijo recién nacido.

17/11/2023

se ha convertido en una cloaca de malvivientes, delincuentes, asesinos, degenerados, narcotraficantes, invertidos, criminales, correístas .. y escasísima gente realmente decente y honesta ...

16/11/2023

☣️ G A B A P E N T I N A ☣️

La GABAPENTINA es un análogo estructural del GABA que se une a la subunidad alfa-2-delta de los canales de calcio "sensibles al voltaje" y por ende reduce la entrada de calcio en las células pero NO COMO BLOQUEANTE.

Reduce la liberación de los NTs excitatorios y disminuye las concentraciones de GLUTAMATO y GLUTAMINA en el cerebro.

Aumenta las concentraciones de SEROTONINA en sangre.

Inactiva a los receptores de GABA y no afecta a la recaptación o degradación del GABA.

Para DOLOR NEUROPÁTICO su efecto tarda días hasta SEMANAS.

Ahora, aunque el GABA proporcionó la base para desarrollar el gabapentino, se ha demostrado que ÉSTE NO ES el mecanismo de sus efectos ANALGÉSICOS e incluso de los efectos ANTIEPILÉPTICOS del fármaco. Quizás actúe vía actividad sobre un CANAL DE CALCIO "específico" y en cierta población neuronal.

Se utiliza en:
1️⃣ polineuropatía diabética
2️⃣ neuralgia posherpética (Wiffen / 2005)
3️⃣ otros síndromes dolorosos neuropáticos
(Serpell / 2002)
4️⃣ síndrome de dolor regional "complejo" (SDRC)

Como NO tiene interacciones medicamentosas conocidas, se considera a menudo como el fármaco ORAL de PRIMERA LÍNEA para el dolor neuropático.

No deseo entrar en los rangos de dosificación y titulación y menos en su amplio rango de dosificación y beneficio terapéutico.

Presenta un buen perfil de efectos secundarios.
Suelen ser:
1. fatiga
2. somnolencia
3. mareos
4. alteraciones cognitivas
5. ataxia
6. aumento de peso
7. náuseas
8. estreñimiento
9. visión borrosa
10. edema "periférico"
11. SEQUEDAD DE BOCA
12. nistagmo
13. hipotensión
14. diarrea
15. debilidad muscular
16. disturbios del sueño
17. decremento de la alerta
18. disartria
19. temblor
20. rash cutáneo
. es más .. tiene:
🅰️ efectos colaterales AGUDOS
1️⃣ mareos
2️⃣ sedación
🅱️ efectos colaterales CRÓNICOS
1️⃣ aumento de peso
2️⃣ edema pedio

BIBLIOGRAFÍA SUGERIDA:

1️⃣ TRATADO DE NEUROPSICOGERIATRÍA (Pedro
Gil Gregorio - Ergon. C/ Arboleda, 1. 28221 -
Madrid, España / 2010).

2️⃣ Contemporary Diagnosis and Management
of the Patient With Epilepsy (Ilo E. Leppik -
Second Edition - Handbooks in Health Care -
Pennsylvania, USA / 1996).

3️⃣ Neurofarmacología Esencial (Stephen D.
Silverstein y Michael J. Marmura - Grupo
Aula Médica, S.L. - Madrid, España / 2011).

4️⃣ DOLOR NEUROPÁTICO (The McGraw-Hill /
2002).

5️⃣ NEUROLOGÍA práctica (José Biller - 4ta. edición
- Lippincott Williams & Wilkins - Philadelphia,
USA / 2012).

16/11/2023

☣️ DEMENCIAS DEGENERATIVAS
Y SU PATOLOGÍA ☣️

✅ AMILOIDE/TAU
✳ enfermedad de Alzheimer

✅ TAU
✳ enfermedad de Pick
✳ degeneración CÓRTICOBASAL
✳ parálisis SUPRANUCLEAR progresiva
✳ demencia FRONTOTEMPORAL con
parkinsonismo vinculada al cromosoma
17 (mutaciones "tau")
✳ demencia únicamente con ovillos
✳ enfermedad por granos argirófilos

✅ ALFA-SINUCLEÍNA
✳ enfermedad por cuerpos de Lewy
✳ demencia en la enfermedad de
Parkinson
✳ atrofia MULTISISTÉMICA

✅ TAU➖/UBICUITINA➕
✳ TDP-43+
✳ FTLD con ubicuitina (FTLD-U) +/-
enfermedad de la neurona MOTORA
(+/- con mutaciones de proteínas que
contienen progranulina y valosina)
✳ TDP-43➖
✳ enfermedad por inclusión neuronal de
filamentos "intermedios"
✳ enfermedad por inclusión de cuerpos
"basófilos"
✳ FTLD-U con mutación CMP2B

✅ OTRAS
✳ enfermedad de Huntington
✳ demencia sin características
histológicas distintivas
✳ gliosis SUBCORTICAL progresiva

🚩 demencias DEGENERATIVAS
y síndromes 🚩

MCI (síndrome amnésico progresivo)
✅ dominio ÚNICO
✳ amnésica
✳ NO amnésica
✅ dominio MÚLTIPLE
✳ amnésica
✳ NO amnésica

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

AFASIA PRIMARIA PROGRESIVA
✳ Afasia SIN fluidez progresiva
✳ demencia SEMÁNTICA y agnosia
ASOCIATIVA

SÍNDROME DE DEGENERACIÓN
CÓRTICOBASAL

ATROFIA CORTICAL POSTERIOR
. para pensar en demencia FRONTOTEMPORAL hay criterios ESENCIALES:
1. comienzo insidioso y progresión gradual
2. deterioro precoz de la conducta social
interpersonal
3. alteración precoz de la regulación de la
conducta personal
4. arrebatos emocionales precoces
5. pérdida precoz de la introspección
6. deterioro de la higiene y el aseo personal
7. rigidez mental e inflexibilidad
8. facilidad de distracción y falta de
persistencia
9. hiperoralidad y cambios dietéticos
10. conducta perseverante y estereotipada
11. conducta de utilización
12. HABLA Y LENGUAJE:
✴ falta de espontaneidad
✴ economía del habla
✴ habla apremiante
✴ habla estereotipada
✴ ecolalia
✴ perseverancia
✴ mutismo
13. Al examen NEUROLÓGICO:
✴ reflejos PRIMITIVOS
✴ incontinencia
✴ acinesia
✴ rigidez
✴ temblor
✴ hipoTA y labilidad autonómica
14. DIAGNÓSTICO:
✴ amnesia
✴ AFASIA
✴ trastorno en la PERCEPCIÓN ESPACIAL
✴ EEG normal
✴ TAC o IRM con anomalías
predominantemente FRONTAL y
TEMPORAL anterior

Con todo esto se han aportado nuevas clasificaciones para variantes de APP (AFASIA PRIMARIA PROGRESIVA) .. que aunque la mayoría de variantes de APP SIN FLUIDEZ/AGRAMATICALES presentan FTLD-tau, la mayoría de las variantes de APP SEMÁNTICAS presentan FTLD-TDP y la mayoría de las variantes de APP LOGOPÉNICAS presentan patología de enfermedad de Alzheimer o sea AMILOIDE y TAU .. entooooonces, para diagnosticar APP se han de cumplir los siguientes criterios:
a. dificultad para el lenguaje como
característica más sobresaliente
b. alteración de las actividades cotidianas
debido principalmente a alteración del
lenguaje
c. afasia como déficit inicial más destacado
d. déficit que NO SE EXPLICA POR OTROS
TRASTORNOS
e. déficit que NO SE EXPLICA MEDIANTE UN
DIAGNÓSTICO PSIQUIÁTRICO
f. alteraciones de memoria y visuales iniciales
no habituales y episódicas
g. trastorno conductual inicial no habitual
. ahora y ya teniendo esto previo, debe darse CLÍNICAMENTE DIAGNÓSTICO de una APP SIN FLUIDEZ (HIPOfluente)/AGRAMATICAL y debe estar presente por lo menos UNA de las sgtes. ...
1. AGRAMATISMO en la producción del
lenguaje
2. habla DIFICULTOSA, con ESFUERZO, con
errores INCOHERENTES y distorsiones
(APRAXIA DEL HABLA)
. y por lo menos 2 de las sgtes. características:
1. alteración de la comprensión de frases
complejas
2. conservación de la comprensión de una
palabra aislada
3. conocimiento de objetos está conservado

Ya para apoyar este diagnóstico pues deberán haber 2 de los 3 criterios siguientes:
1. diagnóstico CLÍNICO
2. atrofia FRONTO-INSULAR posterior izquierda
por RMN
3. hipoperfusión o hipometabolismo
frontoinsular posterior izquierdo en SPECT o
PET
... PEEEEERO HAY UNA FORMA DE APP QUE ES DE VARIANTE "semántica" .....

Debe tener:
a. nominación por confrontación alterada
b. ausencia de comprensión de una palabra
aislada. y han de estar presentes 3 ó más de estas características:
1. dificultad para el reconocimiento de objetos
especialmente los de poca frecuencia o
poca familiariedad
2. dislexia
3. disgrafia superficial
4. dificultad para la REPETICIÓN
5. dificultad para la FORMACIÓN DE
PALABRAS (habla GRAMATICAL y habla
MOTORA)

Ya para apoyar este diagnóstico pues:
1. diagnóstico CLÍNICO
2. atrofia del lóbulo TEMPORAL anterior por
IRM
3. hipoperfusión o hipometabolismo
TEMPORAL anterior en SPECT o PET

Existe una descripción bastante interesante en el artículo de Snowden de 1992, donde describe el desarrollo a su historia natural de estos pacientes .. que ya al final carecen del impulso para hablar (mutistas indiferentes) bla bla bla

Además se describe que incluso siendo la misma patología la APP, hay una forma menos común en donde hay dificultad temprana para comprender seguida de PERSEVERACIÓN VERBAL pero se conserva la FLUIDEZ y en este aspecto pienso se refieren a la DEMENCIA SEMÁNTICA.

BIBLIOGRAFÍA SUGERIDA:

1️⃣ Classification of primary progresive aphasia and its variants (Gorno-Tempini ML, Hillis AE, Weintraub S, et al. - Neurology 2011;76(11):1006-1014).

2️⃣ NEUROLOGÍA práctica (José Biller - 4a. EDICIÓN / 2011).

3️⃣ Principios de neurología (Adams y Victor - NOVENA EDICIÓN / 2011).

4️⃣ Progressive languaje disorder due to lobar atrophy (Snowden JS, Neary D, Mann DMA - Ann Neurol 31:174, 1992 [PMID: 1575456]).

16/11/2023

Hombre
54 años

Este paciente es interesante por dos aspectos .. uno, el isquémico vascular y otro, el malformativo vascular.

El primer aspecto lo postearé en otra publicación pero adelanto que en 2018 (a sus 49 años) tuvo un evento vascular cerebral de territorio de arteria cerebral posterior derecha tanto en su área cortical como en tálamo y mesencéfalo pero al mismo tiempo tuvo isquemia de territorio parcial de arteria cerebral media derecha en su rama superior.

Como estamos en este país (🤐) sus estudios de resonancia cerebral no abarcaron angioRMN pero se permite inferir que la etiología de estas isquemias fueron en relación con variantes anatómicas en relación con la arteria cerebral posterior y precisamente "variante fetal" de esta, bla bla bla

No me enfrasco en su clínica pues es extensa y para fines prácticos está demente vascularmente.

El segundo aspecto es el que recalcaré acá .. lo que ven señalados con 🔴 son malformaciones cavernomatosas múltiples o cavernomas con franco predominio en tallo cerebral y tálamos. En estas imágenes me permití mejor colocar (¡¡ y por suerte hicieron estas tomas !!) los cortes potenciados del 1er. eco de gradiente (densidad protónica) que son mejores para estos menesteres que los cortes potenciados del 2do. eco de gradiente (T2).

Los invito a que léan sobre CAVERNOMATOSIS MÚLTIPLE ASOCIADA ENFERMEDAD ISQUÉMICA (por variantes anatómicas) Y HEMORRÁGICA CEREBRAL (por ruptura angiomatosa).

16/11/2023

https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=835952428324820&id=100057302115719&mibextid=Nif5oz

Ayer ☝️ expuse este caso sobre POLIMICROGIRIA

En 🔴 señalo arterias vertebrales
En 🟢 señalo arteria basilar

Obviamente este cerebro es migracionalmente hablando, anómalo pero también lo son y serán sus estructuras vasculares y en este caso se aprecia esta notoriedad en relación al sistema vértebro-basilar. Los vasos son hipoplásicos e hipogenésicos y se hallan digamos que "nadando" en la cisterna prepontina muy dilatada e irrigando a un tallo cerebral hipoplásico por lógica.

15/11/2023

https://www.researchgate.net/publication/258043699_Johann_Hoffmann_1857-1919

Un poco de historia de la neurología acerca del signo de Hoffmann ☝️ y acerca del signo de Babinski 👇

¿Sabían ustedes que el signo más clásico y más sensible para determinar que existe una lesión de neurona motora superior es aquel que Babinski describió en 1️⃣8️⃣9️⃣6️⃣?

BIBLIOGRAFÍA SUGERIDA:

1️⃣ The Sign of Babinski. A study in the Evolución
of Cortical Dominance in Primates (Fulton JF
and Keller AD, Charles C. Thomas,
Springfield, 1932).

2️⃣ Physiology of the Nervous System (Fulton JF,
New York, Oxford University Press, 1938,
chap 20).

3️⃣ The Babinski Sign. A Centenarary (Van Gijn J,
Universitiet Utrecht, 1996).

PDF | On Oct 25, 2013, Golnoush Sadat Mahmoudi Nezhad and others published Johann Hoffmann (1857–1919) | Find, read and cite all the research you need on ResearchGate

15/11/2023

Mujer
55 años

Hace un año cuadro progresivo de tetraparesia bla bla bla

Al examen neurológico tenemos:
1️⃣ tetraparesia espástica
2️⃣ temblor postural en mmss
3️⃣ amiotrofia en manos y lo notan por la atrofia de
músculos interóseos con predominio en mano
izquierda
4️⃣ signo de Hoffmann bilateralmente
5️⃣ hiperreflexia generalizada

Johann Hoffmann en 1896 describió como la presión del lecho ungueal del dedo índice o medio provocaban flexión involuntaria del pulgar y de demás dedos en el caso de lesiones de neurona motora superior.

Se presume no es focalizador como signo pero les puedo decir por experiencia que suele señalar mielopatía sobre región medular espinal cervical.

Es la contraparte del signo de Babinski.

Ahora .. no necesariamente es patológico pues puede darse en personas sanas pero luego de repetirlo insistentemente y esto es por fenómeno de "facilitación".

Se puede ver en:
1️⃣ esclerosis múltiple
2️⃣ esclerosis lateral amiotrófica
3️⃣ mielopatía cervical osteoartrósica

En la RMN cervical sagital se aprecia:
🅰️ hernia discal C4-C5 y C6-C7 (🟣)
🅱️ edema medular (🔴) en dichos segmentos

Les dejo 👇 el video donde se aprecia este signo que traduce lesión de vía piramidal corticoespinal entre corteza cerebral y médula espinal.

https://fb.watch/okTzlqLWXk/?mibextid=Nif5oz

15/11/2023

Niño
4 años

Al parecer convulsionó al 5to. día de nacimiento.

En la HC referencian ¿¿ kernícterus ?? pero esta va en relación con incompatibilidades sanguíneas Rh y ABO que inducen eritroblastosis fetal etc etc llevando a atetosis bilateral y pues, NO ES ESTE CASO.

También esta atetosis (que no lo es) se aprecia en la enfermedad de Crigler-Najjar con hiperbilirrubinemia hereditaria, en la que el kernícterus ya sea con ataxia o con atetosis, rara vez aparece hasta incluso la adolescencia.

Este paciente aparte de su falta de reflejo flexor cervical y tetraparesia espástica, no tiene otro componente semiológico.

Retraso mental severo y anartria.

LO QUE ESTÁN APRECIANDO SE LLAMA POLIMICROGIRIA.

Cuando se forman los neuroblastos, estos migran desde las cavidades intraventriculares hacia la corteza cerebral y cerebelosa "reptando" a lo largo del axón que le ofrece la NEUROGLÍA RADIAL.

Estas neuronas inmaduras "viajan", migran radialmente y luego tangencialmente hacia la corteza CEREBRAL (lo contrario hacia la CEREBELOSA) gracias a la secreción de GLUTAMATO desde las fibras PARALELAS de la CAPA MOLECULAR del cerebelo, glutamato que se capta en receptores de N-metil D-aspartato, en la corteza, etc, etc

Cuando esta "migración" se trastoca, no se forma adecuadamente corteza y dá anomalías migracionales como esta (y otras que ya he descrito con anterioridad).

La EMIGRACIÓN ➡️ se refiere a la notoria serie de fenómenos por los cuales millones de células nerviosas se mueven desde su sitio de origen en las zonas VENTRICULAR y SUBVENTRICULAR hacia los lugares dentro del SNC, donde residirán de por vida.

Su PERÍODO MÁXIMO es entre el 3ero. al 5to. mes de gestación, aunque puede detectarse EMIGRACIÓN NEURONAL en ciertas áreas del cerebro en etapas más tempranas como el 2do. mes y un poco después del 5to. mes.

No quisiera entrar en el tedioso desarrollo emigracional TANTO DEL CEREBRO COMO DEL CEREBELO pues es bastante cansino y teórico leerlo. Lo que sí dejaré claro es que LAS CÉLULAS QUE EMIGAN PRIMERO OCUPAN LAS POSICIONES MÁS PROFUNDAS EN LA CORTEZA CEREBRAL, EN TANTO LAS QUE EMIGRAN DESPUÉS TIENEN POSICIONES MÁS SUPERFICIALES. Entre las 20 á 24 semanas de gestación la corteza CEREBRAL en esencia ya tiene completa su estructura y citoarquitectura neuronal.

Se podría afirmar que la mayoría de MIGRACIONOPATÍAS como esta que ocurren durante la primera mitad de la gestación obedecen a determinantes genéticos de enfermedades hereditarias y metabólicas. En cuanto a la 2da. mitad de esta etapa, en su mayoría dependen de patologías adquiridas, de ocurrencia perinatal (controvierto y discrepo en este sentido).

La POLIMICROGIRIA es una displasia CORTICAL.

Se caracteriza por:
1. circunvoluciones múltiples y pequeñas
2. giros innumerables, anormales y pequeños
3. CON gliosis de la SBSp
4. ausencia de las proyecciones interdigitantes de
la SBSp
5. la distribución y extensión es variable desde generalizada a toda la superficie cortical o limitarse a pequeñas áreas parcheadas que se corresponden con territorios vasculares definidos
6. anatomopatológicamente el córtex lesionado
muestra 4 capas
7. la SB es mucho más abundante que en la
lisencefalia y la paquigiria

Tanto la PAQUIGIRIA como la POLIMICROGIRIA son trastornos de la MIGRACIÓN NEURONAL más leves que la AGIRIA pero ambas son similares en aspecto y pronóstico.

Las alteraciones se circunscriben a un córtex engrosado pero a diferencia de la LISENCEFALIA (o complejo "agiria-paquigiria") ambas son más focales.

Suelen tener ambas, DRENAJE VENOSO ANÓMALO que pueden ser confundidos con vasos anormales de una MAV.

A veces todo un HEMISFERIO cerebral contiene tanto cambios POLIMICROGÍRICOS como PAQUIGÍRICOS y en este caso se denomina HEMIMEGALENCEFALIA.

BIBLIOGRAFÍA SUGERIDA:

1️⃣ Neurología del recién nacido (Joseph J. Volpe -
4ta. edición / 2002).

2️⃣ RM de CABEZA y COLUMNA (Scott W. Atlas /
2004).

3️⃣ RM de CABEZA y COLUMNA (Scott W. Atlas /
2017).

4️⃣ Neurología Pediátrica (Fejerman y Fernández
Álvarez - 2da. edición / 1997).

5️⃣ Neurorradiología Fundamental (GAENSLER /
1998).

6️⃣ Classification of Congenital Abnormalities of the CNS (M. S. van der Knaap and J. Valk - American Journal of Neurorradiology - april 1988).

7️⃣ Epilepsia (Medina Malo / 2004).

8️⃣ NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA (PERLA DAVID, JORGE FÖRSTER, MARCELO DEVILAT y MARCELO DÍAZ / 2012).

9️⃣ ATLAS DE NEUROLOGÍA CLÍNICA (G. David Perkin, Douglas C. Miller, Russell J.M. Lane, Maneesh C. Patel y Fred H. Hochberg - TERCERA EDICIÓN / 2015).

15/11/2023

¿ESTA IMAGEN QUÉ LES EVOCA?

15/11/2023

El NISTAGMO es un movimiento rítmico de vaivén de los ojos. Estas oscilaciones oculares son PENDULARES o EN SACUDIDA.

Los nistagmos PENDULARES consisten en oscilaciones de igual amplitud en ambas direcciones; por consiguiente, el nistagmo PENDULAR se define, más que por la dirección, por un plano (por ejemplo en este paciente que luego de verificarle NO había nistagmo en el plano VERTICAL, sino solamente en el plano HORIZONTAL).

Al no estar solo limitados a los planos VERTICAL u HORIZONTAL, existen el:
1️⃣ oblícuo
2️⃣ circular o elíptico
3️⃣ torsional (ciclotorsión)

Los nistagmos EN SACUDIDA hacen que el ojo derive lejos de la fijación en un movimiento parecido a una persecución y vuelve con un movimiento sacádico rápido y se nombran según LA DIRECCIÓN DEL COMPONENTE RÁPIDO, por ejemplo "nistagmo en sacudida hacia la derecha".

Estos nistagmos son más notables con la mirada hacia el lado del "componente o fase rápida", a lo que se le denomina "Ley de ALEXANDER".

Al igual que el sistema VISUAL, el control de los movimientos oculares se encuentra INMADURO AL NACER, por lo que el neonato puede presentar nistagmo TRANSITORIO las primeras tres semanas de vida.

Existen 3 causas de nistagmo:
1️⃣ Debido a deprivación visual por cataratas congénitas, por hipoplasia óptica bilateral, por aniridia o por alteración de la formación de la imagen visual sobre la corteza.
2️⃣ lesiones intracerebrales
3️⃣ el nistagmo MOTOR congénito es un diagnóstico de exclusión pues en este NO se observan alteraciones estructurales del ojo, de la retina, del nervio óptico y tampoco cerebrales que se descartan con NEUROimágenes.

Frecuentemente existen antecedentes FAMILIARES.

Es posible un NISTAGMO NO idéntico en ambos ojos a lo que se conoce como nistagmo DISOCIADO que puede ser UNILATERAL o BILATERAL.

En términos generales hay los
1️⃣ NISTAGMOS FISIOLÓGICOS
1️⃣a. Nistagmo OPTOCINÉTICO
1️⃣b. Nistagmo VESTÍBULOOCULAR
1️⃣c. Nistagmo DE POSICIÓN FINAL
1️⃣d. Nistagmo EN SACUDIDA fisiológico
1️⃣e. Nistagmo "voluntario"
2️⃣ NISTAGMOS CONGÉNITOS Y EN NIÑOS
2️⃣a. Nistagmos MOTORES
2️⃣b. Nistagmos por PRIVACIÓN SENSITIVA
3️⃣ NISTAGMOS ADQUIRIDOS
3️⃣a. Nistagmo ALTERNO PERIÓDICO
🅰️ Congénito
🅱️ Adquirido
1️⃣ anomalías unión cráneo-cervical
2️⃣ esclerosis múltiple
3️⃣ ceguera BILATERAL
4️⃣ toxicidad por anticonvulsivantes
3️⃣b. Nistagmo "hacia ABAJO"
1️⃣ anomalías de la unión cráneo-cervical
2️⃣ malformación de Arnold-Chiari
3️⃣ invaginación BASILAR
4️⃣ Esclerosis Múltiple
5️⃣ degeneración ESPINOCEREBELOSA
6️⃣ EVC de tallo cerebral
7️⃣ hidrocefalia
8️⃣ metabolitopatías
9️⃣ ataxia PERIÓDICA familiar
1️⃣0️⃣ intoxicación FARMACOLÓGICA
1️⃣1️⃣ hemangioblastoma cerebeloso
1️⃣2️⃣ encefalitis
1️⃣3️⃣ ANTICONVULSIVANTES, LITIO y
tolueno
1️⃣4️⃣ CONGÉNITO
1️⃣5️⃣ hipertensión endocraneana
1️⃣6️⃣ déficits: B12 y magnesio
3️⃣c. Nistagmo "hacia ARRIBA"
1️⃣ lesiones vermis ANTERIOR
2️⃣ lesiones tallo cerebral CAUDAL
3️⃣ encefalopatía de Wernicke
4️⃣ intoxicación FARMACOLÓGICA
5️⃣ degeneración CEREBELOSA
6️⃣ tumores de bulbo, cerebelo o
diencéfalo
7️⃣ encefalitis de tallo cerebral
8️⃣ meningitis
9️⃣ organofosforados
1️⃣0️⃣ CONGÉNITO
1️⃣1️⃣ amaurosis congénita de Leber
3️⃣d. nistagmo "en SUBE y BAJA"
1️⃣ congénito (asociado con hemianopsia
Bitemporal)
2️⃣ adquirido
a. tumores del III ventrículo
b. hemianopsia BITEMPORAL
c. traumatismos
d. EVC de tallo cerebral
3️⃣e. nistagmo "evocado por la MIRADA"
1️⃣ anticonvulsivantes
2️⃣ sedantes
3️⃣ enfermedades del tronco encefálico y
cerebelo
3️⃣f. nistagmo "de rebote" (cerebelo y fosa
POSTERIOR)
3️⃣g. nistagmo VESTIBULAR
3️⃣h. nistagmo "disociado con INO"
3️⃣ i. mioclono
3️⃣ j. MISCELANEOS oscilatorios
nistagmoides
1️⃣ intrusiones SACÁDICAS
2️⃣ Nistagmos de "retracción-
convergencia
3️⃣ ocular BOBBING
4️⃣ ocular DIPPING
5️⃣ miocimia del Oblícuo SUPERIOR

Cuando se afecta o se tornan defectuosos los mecanismos de FIJACIÓN, de la SIMETRÍA en las influencias TÓNICAS sobre el aparato ÓCULOMOTOR o del mantenimiento de la mirada LATERAL se darán los:

1️⃣ nistagmos de FIJACIÓN ➡️ tienen un punto neutro que no siempre coincide con la mirada PRIMARIA. En este las SACUDIDAS son PENDULARES y cuando se los saca de la MIRADA PRIMARIA CENTRAL (o del "punto NEUTRO") se comportan como los "de mirada".
DISMINUYEN AL CERRAR LOS OJOS.. son:
🅰️ CONGÉNITOS por defectos en el reflejo de
FIJACIÓN
🅱️ ADQUIRIDOS
1️⃣ iluminación
2️⃣ tóxicos en profesionales
3️⃣ encefalitis
4️⃣ ceguera BILATERAL en el adulto
5️⃣ SPASMUS NUTANS propio de la infancia
y benigno peeeero es indistinguible
clínicamente de los gliomas quiasmáticos
e hipotalámicos y de nervios ÓPTICOS


2️⃣ nistagmos DE MIRADA o "de desviación DE
MIRADA" ➡️ no aparecen ni en el "punto NEUTRO" ni en MIRADA PRIMARIA CENTRAL y esto los diferencia de los de FIJACIÓN y solo lo hacen cuando se desvía la MIRADA y SOLO EN ESA DIRECCIÓN.
NI AUMENTAN - NI DISMINUYEN CON OJOS CERRADOS.
a. lesiones CEREBELOSAS
b. lesiones PONTINAS
c. intoxicaciones

3️⃣ nistagmos de DIRECCIÓN FIJA o VESTIBULARES ➡️ de causa PERIFÉRICA, baten siempre HACIA EL MISMO LADO.
AUMENTAN CON LOS OJOS CERRADOS.
🅰️ periféricos (patología LABERINTINA)
🅱️ centrales
"see saw nistagmus" (en "balancín")
1️⃣ tumores PARASELARES
2️⃣ trauma cráneo-encefálico
3️⃣ displasia SEPTO-ÓPTICA
4️⃣ malformación de Arnold-Chiari
5️⃣ retinitis PIGMENTARIA
6️⃣ albinismo

BIBLIOGRAFÍA SUGERIDA:

1️⃣ Neurología Pediátrica (Natalio Fejerman y Emilio Fernández Alvarez - 2da. Edición / 1997).

2️⃣ Neurooftalmología (Timothy J. Martin y James J. Corbett / 2001).

3️⃣ NEUROOFTALMOLOGÍA (Fernando Palomar Petit, Fernando-J. Palomar Mascaró y María Virginia Palomar Mascaró - 2da. edición / 2008).

4️⃣ NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA (Perla David, Jorge Förster, Marcelo Devilat y Marcelo Díaz / 2012).