Consultorio Médico Dr. Cristian Galarza Sánchez

Consultorio Médico Dr. Cristian Galarza Sánchez Atención en Clínica Abendaño
Dirección: Loja, Olmedo y Leopoldo Palacios, Esq. Horarios: Lunes a viernes 9h00 a 12h00 y 16h00 A 18h30, Sábado previa cita.
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31/07/2024

¿Qué es el síndrome de la persona rígida?
Una patología autoinmune que por su baja frecuencia dificulta el abordaje diagnóstico y terapéutico
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Autor/a: Simon M Helfgott Stiff-person syndrome
Definición y patogénesis
El síndrome de la persona rígida o SPS (por sus siglas en inglés, stiff-person syndrome) es un trastorno poco común caracterizado por rigidez y espasmos musculares progresivos que afectan los músculos axiales, lo que resulta en una deambulación gravemente afectada. El SPS a menudo se asocia con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y, con menos frecuencia, con tiroiditis, vitíligo y anemia perniciosa. Los anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de la mayoría de los pacientes con SPS se dirigen a las neuronas GABAérgicas (ácido gamma aminobutírico) y sus terminales nerviosas. El antígeno dominante reconocido por estos anticuerpos es la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD).

Manifestaciones clínicas
La mayoría de los pacientes se presentan entre las edades de 20 y 50 años, y las mujeres se ven afectadas entre dos y tres veces más a menudo que los hombres. Los signos y síntomas que son característicos incluyen un pródromo de rigidez en los músculos axiales, una progresión lenta de la rigidez que resulta en deterioro de la deambulación, deformidad fija de la columna y lordosis pronunciada, y la presencia de espasmos episódicos superpuestos que son precipitados por movimientos repentinos o malestar emocional. Los pacientes presentan hallazgos normales en los exámenes de los nervios motores y sensoriales, marcha anormal e hiperreflexia, y exhiben un intelecto normal.

Subtipos clínicos
Los pacientes con SPS se han subdividido en tres categorías, que incluyen SPS clásico en 70 a 80 por ciento de los pacientes con SPS, con rigidez del tronco, rigidez generalizada y espasmos musculares frecuentes, lo que resulta en una marcha torpe y de base ancha; SPS parcial en 10 a 15 por ciento, que se presenta con mayor frecuencia como un síndrome de miembro rígido en el que los pacientes tienen marcada dificultad para deambular debido a la rigidez y la falta de movilidad que afecta un miembro, generalmente una pierna, aunque pueden ocurrir otras formas localizadas; y otras formas más infrecuentes, incluida una variante paraneoplásica del SPS y la encefalomielitis progresiva con rigidez y mioclonías (PERM).

> Síndrome clásico de la persona rígida

Se ha descrito disfunción autonómica paroxística que puede provocar muerte súbita, posiblemente relacionada con apnea repentina y paro respiratorio por espasmo diafragmático, alteración de la función respiratoria y rigidez grave de los músculos respiratorios. La dismotilidad esofágica y las dificultades para tragar pueden provocar aspiración. Pueden ocurrir fobias específicas y la ansiedad puede exacerbar aún más la rigidez muscular o desencadenar espasmos. La ansiedad y la conducta de evitación pueden llevar a un diagnóstico erróneo de un trastorno fóbico.

Pruebas de diagnóstico
Los estudios electromiográficos (EMG) revelan una actividad continua de la unidad motora que normalmente disminuye o desaparece con la administración intravenosa de diazepam, sueño, y anestesia local o general. No existen características electrofisiológicas distintivas entre pacientes con anticuerpos GAD positivos y negativos. No se han identificado consistentemente cambios neuropatológicos característicos.

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presencia de signos clínicos característicos. El endurecimiento muscular hasta una sensación similar a una tabla es probablemente la observación clínica más específica. Generalmente se considera necesaria la presencia de las siguientes características para realizar el diagnóstico:

• Rigidez en los músculos axiales y de las extremidades que resulta en deterioro de la deambulación.

• Presencia de espasmos episódicos superpuestos que son precipitados por movimientos repentinos, ruido o malestar emocional.

• Una respuesta terapéutica positiva a la vía oral de diazepam o hallazgos de actividad continua de la unidad motora en la EMG que se eliminan con diazepam intravenoso.

• Ausencia de otros trastornos neurológicos que puedan explicar las características clínicas.

Cuando están presentes, los anticuerpos anti-GAD apoyan el diagnóstico; sin embargo, estos anticuerpos pueden estar ausentes hasta en un tercio de los pacientes. Además, en pacientes con hallazgos clínicos característicos, anticuerpos anti-GAD y una respuesta positiva a diazepam, el diagnóstico se puede realizar sin una EMG, aunque dichos estudios de electrodiagnóstico y una respuesta clínica al diazepam pueden proporcionar apoyo adicional.

Diagnóstico diferencial
El dolor y la rigidez descritos en SPS pueden imitar otras afecciones, incluidos trastornos musculoesqueléticos y neurológicos. Estos incluyen espondiloartritis axial (EA), enfermedad de Parkinson (EP), tétanos, distonía axial, trastorno del movimiento psicógeno, hiperekplexia y trastornos focales de extremidades o articulaciones.

Evaluación posdiagnóstica
Las pruebas posdiagnósticas incluyen pruebas de detección de cáncer de rutina apropiadas para la edad; un hemograma completo y un recuento diferencial de glóbulos blancos; análisis químicos sanguíneos de rutina, incluidas pruebas de función renal, análisis químicos hepáticos, creatina quinasa (o aldolasa); Proteína C reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación globular (ESR); y hormona estimulante de la tiroides, anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea y hemoglobina A1C (hemoglobina glucosilada). Debe haber un alto nivel de sospecha de diabetes tipo 1 u otra enfermedad autoinmune.

Tratamiento
> Terapia inicial/sintomática

El tratamiento del SPS está dirigido al control de los síntomas para mejorar la movilidad y la función. Para el tratamiento sintomático inicial en pacientes con SPS se recomienda una benzodiazepina (p. ej., diazepam 20 a 80 mg/día en tres o cuatro dosis orales divididas o clonazepam 1 a 3 mg por vía oral de dos a cuatro veces al día) en lugar de baclofeno o un agente inmunosupresor (Grado 2C). Las dosis diarias de diazepam necesarias para controlar la enfermedad pueden llegar a 100 a 200 mg/día en algunos pacientes.

Generalmente se comienza con 5 mg dos o tres veces al día y se aumenta gradualmente la dosis según la tolerancia y según sea necesario para lograr el efecto terapéutico durante varias semanas.

> Resistencia a la terapia sintomática inicial

En pacientes con una respuesta insatisfactoria o intolerancia a dosis crecientes de benzodiazepinas, se sugiere baclofeno en lugar de otros relajantes musculares o inmunosupresores (Grado 2C). El baclofeno generalmente se inicia con una dosis de 10 mg dos o tres veces al día y se aumenta gradualmente según la tolerancia y la necesidad hasta un máximo de 80 mg al día divididos en dosis.

Se rota a baclofeno, un fármaco modulador de GABA, como monoterapia o se añade baclofeno a la benzodiazepina, dependiendo de si el paciente ha obtenido algún beneficio con la dosis de benzodiazepina que tolera.

> Enfermedad grave/resistencia a terapias sintomáticas

En pacientes que no responden o son intolerantes a las benzodiacepinas en monoterapia o en combinación con baclofeno, si se tolera, se sugiere inmunoglobulina via intravenosa (IVIG) en lugar de glucocorticoides u otros agentes inmunosupresores o inmunomoduladores (Grado 2C). La IVIG se administra inicialmente como una dosis total de 2 g/kg, generalmente dividida en dos dosis diarias consecutivas de 1 g/kg, o como 0,4 g/kg durante cinco días consecutivos.

> Resistencia a la inmunoglobulina intravenosa

Se pueden probar varias opciones diferentes en pacientes resistentes al tratamiento con IGIV, incluida la depleción de las células B con anti-CD20 (rituximab), recambio plasmático y agentes inmunosupresores, pero los estudios son muy limitados y las respuestas han variado sustancialmente.

Pronóstico
El pronóstico para los pacientes con SPS es variable. Los pacientes con enfermedad más limitada pueden continuar viviendo normalmente durante períodos prolongados, pero generalmente se observa una disminución funcional gradual.

Campeones de Loja copa Venus contra el grande Pacharini
23/06/2024

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22/05/2024

¿Por qué la metformina induce pérdida de peso?
La pérdida de peso causada por un medicamento común para la diabetes se vincula con una molécula "contra el hambre" en un estudio
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Autor/a: Xiao, S., Li, V.L., Lyu, X. et al. Lac-Phe mediates the effects of metformin on food intake and body weight
Un estudio de Stanford Medicine encontró que la metformina, un fármaco para la diabetes comúnmente recetado y asociado con una pérdida de peso moderada, estimula la producción de lac-phe, una molécula que abunda después del ejercicio.

Resumen

La metformina es un medicamento antidiabético ampliamente recetado que también reduce el peso corporal. Existe un debate en curso sobre los mecanismos que median los efectos de la metformina sobre el equilibrio energético. Aquí, mostramos que la metformina es un poderoso inductor farmacológico del metabolito anorexigénico N-lactoil-fenilalanina (Lac-Phe) en células, ratones y dos cohortes humanas independientes. La metformina impulsa la biosíntesis de Lac-Phe mediante la inhibición del complejo I, el aumento del flujo glucolítico y la acción de la masa de lactato intracelular. Las células epiteliales intestinales CNDP2+, no los macrófagos, son la principal fuente in vivo de Lac-Phe basal e inducible por metformina. La ablación genética de la biosíntesis de Lac-Phe en ratones macho hace que los animales sean resistentes a los efectos de la metformina sobre la ingesta de alimentos y el peso corporal. Por último, los análisis de mediación respaldan el papel de Lac-Phe como efector posterior de los efectos de la metformina sobre el índice de masa corporal en participantes de una gran cohorte de observación poblacional, el Estudio Multiétnico de Aterosclerosis. En conjunto, estos datos establecen a Lac-Phe como un mediador crítico de los efectos reductores de peso corporal de la metformina.



Comentarios

Stanford Medicine

Lac-Phe media los efectos de la metformina sobre la ingesta de alimentos y el peso corporal.

Una molécula "anti-hambre" producida después de un ejercicio vigoroso es responsable de la pérdida de peso moderada causada por el medicamento para la diabetes metformina, según un nuevo estudio en ratones y humanos. La molécula, lac-phe, fue descubierta por investigadores de Stanford Medicine en 2022.

El hallazgo, realizado conjuntamente por investigadores de Stanford Medicine y la Facultad de Medicina de Harvard, consolida aún más el papel fundamental que desempeña la molécula, llamada lac-phe, en el metabolismo, el ejercicio y el apetito. Puede allanar el camino hacia una nueva clase de medicamentos para bajar de peso.

"Hasta ahora, no estaba clara la forma en que la metformina, que se prescribe para controlar los niveles de azúcar en la sangre, también produce pérdida de peso", dijo Jonathan Long, PhD, profesor asistente de patología. “Ahora sabemos que actúa por la misma vía que el ejercicio vigoroso para reducir el hambre. Comprender cómo se controlan estas vías puede conducir a estrategias viables para reducir la masa corporal y mejorar la salud de millones de personas”.

Long y Mark Benson, MD, PhD, profesor asistente de medicina en la Facultad de Medicina de Harvard, son coautores principales del estudio, que se publicará el 18 de marzo en Nature Metabolism. El académico postdoctoral Shuke Xiao, PhD, es el autor principal del estudio.

Muchas personas con diabetes a las que se les receta metformina pierden alrededor del 2% al 3% de su peso corporal durante el primer año después de comenzar a tomar el medicamento. Aunque esta cantidad de pérdida de peso es modesta en comparación con el 15% o más que observan con frecuencia las personas que toman medicamentos de semaglutida, los descubrimientos que llevaron a esos medicamentos también surgieron de observaciones de una pérdida de peso relativamente menor, pero reproducible, en personas que toman versiones de primera generación de los medicamentos.

Pérdida de apetito post-entrenamiento

Cuando Long y sus colegas de la Universidad de Baylor descubrieron el lac-phe en 2022, estaban buscando pequeñas moléculas responsables de reducir el hambre después del ejercicio vigoroso. Lo que encontraron fue un Frankenbaby de lactato (un subproducto de la fatiga muscular) y un aminoácido llamado fenilalanina. Llamaron a la molécula híbrida lac-phe y demostraron que no sólo es más abundante después del ejercicio, sino que también hace que las personas (así como los ratones e incluso los caballos de carreras) sientan menos hambre inmediatamente después de un entrenamiento intenso.

"Existe una conexión íntima entre la producción de lac-phe y la generación de lactato", dijo Long. "Una vez que entendimos esta relación, comenzamos a pensar en otros aspectos del metabolismo del lactato".

La metformina era un candidato obvio porque, al estimular la descomposición de la glucosa (reduciendo así los niveles de azúcar en sangre), puede desencadenar la generación de lactato.

Los investigadores descubrieron que los ratones de laboratorio obesos que recibieron metformina tenían niveles elevados de lac-phe en la sangre. Comieron menos que sus compañeros y perdieron alrededor de 2 gramos de peso corporal durante el experimento de nueve días.

Long y sus colegas también analizaron muestras de plasma sanguíneo almacenadas de personas con diabetes tipo 2 antes y 12 semanas después de haber comenzado a tomar metformina para controlar su nivel de azúcar en sangre. Observaron aumentos significativos en los niveles de lac-phe en personas después de metformina en comparación con sus niveles antes del tratamiento. Finalmente, 79 participantes en un gran estudio multiétnico sobre aterosclerosis que también tomaban metformina tenían niveles significativamente más altos de lac-phe circulando en su sangre que aquellos que no tomaban el medicamento.

"Fue agradable confirmar nuestra intuición de forma experimental", dijo Long. “La magnitud del efecto de la metformina sobre la producción de lac-phe en ratones fue tan grande o mayor que lo que observamos anteriormente con el ejercicio. Si le administras a un ratón metformina en niveles comparables a los que recetamos a los humanos, sus niveles de lac-phe se disparan y se mantienen altos durante muchas horas”.

Investigaciones adicionales revelaron que el lac-phe es producido por células epiteliales intestinales en los animales; El bloqueo de la capacidad de los ratones para producir lac-phe borró la supresión del apetito y la pérdida de peso observadas anteriormente.

Finalmente, un análisis estadístico de las personas en el estudio de aterosclerosis que perdieron peso durante el estudio de varios años y el período de seguimiento encontró una asociación significativa entre el uso de metformina, la producción de lac-phe y la pérdida de peso.

"El hecho de que la metformina y el ejercicio de velocidad afecten el peso corporal a través de la misma vía es extraño e interesante", dijo Long. “Y la participación de las células epiteliales intestinales sugiere una capa de comunicación entre el intestino y el cerebro que merece una mayor exploración. ¿Hay otras señales involucradas?

Long señaló que, mientras que los medicamentos semaglutida se inyectan en el torrente sanguíneo, la metformina es un medicamento oral que ya se receta a millones de personas. “Estos hallazgos sugieren que puede haber una manera de optimizar los medicamentos orales para afectar estas vías del equilibrio energético y del hambre para controlar el peso corporal, el colesterol y la presión arterial. Creo que lo que estamos viendo ahora es sólo el comienzo de nuevos tipos de medicamentos para bajar de peso”.

Investigadores del Centro Médico Beth Israel Deaconess, el Centro Médico Harbor-UCLA, el Centro Médico Cedars-Sinai, la Facultad de Medicina Baylor, la Universidad de Colorado, la Universidad de Virginia y el Instituto Broad contribuyeron al trabajo.

El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud (subvenciones GM113854, K08HL145095, DK124265, DK136526, HHSN2682015000031, HSN26800004, UM1DK078616 y 1R01HL151855), una beca del Decano de la Escuela de Medicina de Stanford y la Asociación Estadounidense del Corazón.

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30/04/2024

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28/02/2024

Fascitis plantar
La fascitis plantar puede persistir durante muchos años, a pesar del tratamiento
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Autor/a: Minton Truitt Cooper, MD Fuente: JAMA. 2023;330(23):2285-2294 Common Painful Foot and Ankle Conditions
Nota

Esta serie de artículos se ocupa de los trastornos dolorosos más comunes del pie y el tobillo: el neuroma de Morton, la fascitis plantar y la tendinopatía de Aquiles. La revisión resume la evidencia actual sobre epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamientos no quirúrgicos de estas afecciones

Fascitis plantar

La fascitis plantar representa más de 1 millón de visitas de pacientes por año en los EE. UU. y generalmente se presenta con dolor plantar en el talón. Quince años después del diagnóstico, aproximadamente el 44% de los pacientes siguen sintiendo dolor. El tratamiento no quirúrgico de primera línea incluye estiramiento de la fascia plantar y aparatos ortopédicos para el pie, seguido de tratamiento con ondas de choque extracorpóreas, inyección de corticosteroides o inyección de plasma rico en plaquetas.

¿Es la fascitis plantar una afección autolimitada?

La fascitis plantar puede persistir durante muchos años, a pesar del tratamiento. Hasta el 80% de los pacientes seguirá sintiendo dolor al año y el 44% seguirá sintiendo dolor a los 15 años.

¿Se deben prescribir ortesis de pie personalizadas para la fascitis plantar?

Aunque se ha demostrado que las ortesis de pie proporcionan pequeñas mejoras en el dolor y la función de la fascitis plantar, no se ha demostrado ninguna diferencia entre las ortesis personalizadas y las prefabricadas, siendo estas últimas mucho menos costosas.

Fascitis plantar

Definición y fisiopatología

La fascia plantar se compone de tres bandas fasciales (medial, central y lateral), que se originan en la cara plantar del calcáneo y se insertan distalmente en las placas plantares de las articulaciones metatarsofalángicas y las bases plantares de las falanges proximales. La fascia plantar se tensa al caminar, estabilizando el arco longitudinal del pie.

Aunque la patogénesis de la fascitis plantar no se comprende completamente, la sobrecarga mecánica repetitiva puede inducir desgarros microscópicos, principalmente en el origen plantar medial de la fascia plantar. Las lágrimas pueden estar asociadas con degeneración del colágeno, desorientación de las fibras, aumento de la sustancia fundamental mucoide y calcificación.

El diagnóstico diferencial del dolor plantar del talón incluye el síndrome del túnel tarsiano, el atrapamiento del nervio de Baxter y la fractura por estrés del calcáneo. Los espolones plantares radiográficos del talón pueden ser más comunes en personas con dolor en el pie, pero su importancia en pacientes con dolor en el talón es incierta.

Epidemiología

La fascitis plantar representa más de 1 millón de visitas de pacientes por año en los EE. UU., y aproximadamente el 62 % de estas visitas se realizan en consultorios de atención primaria. Un estudio de 75.000 adultos encontró que el 1,10 % (IC del 95 %, 1,06 %-1,34 %) informó un diagnóstico de fascitis plantar durante el año anterior, y las mujeres (1,19 %) y los hombres (0,47 %) tuvieron tasas absolutas similares. 17 La fascitis plantar es más común en pacientes de 45 a 64 años (8,2 visitas ambulatorias al año por cada 1.000 personas).

Los factores de riesgo de la fascitis plantar incluyen disminución de la dorsiflexión del tobillo, índice de masa corporal (IMC) elevado y trabajo que requiere permanecer de pie durante mucho tiempo.

En un estudio de casos y controles de 50 pacientes remitidos a fisioterapia por fascitis plantar unilateral no tratada previamente y 100 controles ambulatorios emparejados por edad y s**o sin fascitis plantar previa ni lesión de tobillo, 18 en comparación con pacientes con más de 10 grados de dorsiflexión del tobillo, hubo un aumento gradual en las probabilidades de fascitis plantar a medida que la dorsiflexión del tobillo se volvió más limitada.

De manera similar, existe una asociación progresiva entre un IMC superior a 25 y la fascitis plantar; aquellos con un IMC superior a 30 tienen la mayor asociación con la fascitis plantar en comparación con aquellos con un IMC inferior o igual a 25 (odds ratio, 5,6 [IC del 95 %, 1,9-16,6]). Las personas que informaron que pasaban la mayor parte de su tiempo de trabajo de pie tuvieron una mayor asociación con la fascitis plantar (odds ratio, 3,6 [IC del 95 %, 2,5-39,2]).

Presentación clínica y diagnóstico

El diagnóstico de fascitis plantar se basa principalmente en el historial médico y el examen físico.

Los pacientes suelen informar dolor en la planta del talón, que es más intenso con los primeros pasos de la mañana. El dolor puede empeorar al estar de pie durante mucho tiempo. El examen físico identifica con mayor frecuencia dolor a la palpación en la planta medial del talón, que puede exacerbarse con la extensión pasiva de los dedos del pie. Se debe realizar un rango de movimiento pasivo del tobillo para evaluar la disminución de la dorsiflexión, que se asocia con fascitis plantar, o cualquier asimetría en comparación con el lado no afectado.

Las imágenes pueden estar indicadas cuando los síntomas no mejoran con el tratamiento conservador o si otra patología puede ser la causa de los síntomas, como la fractura por estrés del calcáneo. Sin embargo, sólo el 2% de las imágenes de los talones (4 de 215 talones) en pacientes con dolor plantar atraumático en el talón tienen hallazgos radiológicos que afectan los tratamientos iniciales.

Un metanálisis de 21 estudios observacionales sobre imágenes médicas (1199 participantes) demostró una asociación entre el grosor de la fascia plantar medido por ecografía en la fascitis plantar en comparación con los controles (diferencia de medias [DM], 2,00 mm [IC del 95 %, 1,62- 2,39]; p < 0,001).

La resonancia magnética muestra una hiperintensidad ponderada en T2 en el origen de la fascia plantar en la tuberosidad del calcáneo, así como un engrosamiento de la fascia plantar, pero solo debe usarse cuando el diagnóstico clínico no está claro.

Tratamiento

La fascitis plantar suele ser autolimitada, pero puede persistir durante meses o años. Un estudio de 174 pacientes informó que el 80,5% (IC del 95%, 73,5%-85,6%) de los pacientes tenían síntomas al año de seguimiento y el 44,0% (IC del 95%, 35,9%-51,8%). Para los pacientes cuyos síntomas desaparecieron, la duración media (rango) de los síntomas fue de 725 (41-4018) días.

Los pacientes deben evitar actividades que exacerben los síntomas.

Los tratamientos consisten en una combinación de estiramientos, aparatos ortopédicos, fisioterapia, férulas nocturnas o inyecciones (corticosteroides o plasma rico en plaquetas [PRP]).

Un pequeño ensayo aleatorio de 29 participantes encontró que celecoxib oral, 200 mg una vez al día, no mejoró significativamente el dolor o la discapacidad en ningún momento hasta 6 meses después del inicio versus placebo.

Entre 30 pacientes asignados al azar para someterse a estiramientos en casa y 27 asignados al azar a someterse a fisioterapia guiada por un fisioterapeuta, los estiramientos en casa mejoraron las puntuaciones promedio de dolor VAS a las 6 semanas (disminución de 23 puntos; P < 0,001) y 1 año (disminución de 28 puntos) disminución; P < 0,001). Las puntuaciones VAS no fueron significativamente diferentes entre los grupos de estiramiento en casa y fisioterapia en ningún momento. 24 La diferencia mínima clínicamente importante (MCID) para el dolor plantar del talón es de -8 mm (IC del 95 %, -12 a -4) en una EVA.

Las ortesis de pie reemplazan la plantilla del zapato del paciente para disminuir la tensión sobre la fascia plantar y reducir las fuerzas de reacción del suelo debajo de la tuberosidad del calcáneo. Un metanálisis de 2018 de 19 ensayos clínicos aleatorizados (1660 pacientes) de ortesis informó que las ortesis de pie se asociaron con menos dolor entre las 7 y 12 semanas en comparación con las ortesis simuladas (DM estandarizada [DME], −0,27 [IC del 95 %, −0,48 a −0,06]).

Las ortesis personalizadas, diseñadas para adaptarse a cada paciente individual, no son superiores a las prefabricadas, aunque son más costosas. En un ensayo clínico aleatorizado de 135 participantes, las ortesis prefabricadas mejoraron las puntuaciones de dolor en la EVA (rango de escala, 0 a 100) a los 3 meses en comparación con las ortesis simuladas (DM, 8,7 puntos [IC del 95 %, −0,1 a 17,6]; P = 0,05 ). Las ortesis prefabricadas mejoraron las puntuaciones de dolor en la EVA de manera similar a las ortesis hechas a medida a los 3 meses (DM, 1,3 [IC del 95 %, −7,6 a 10,2]) y a los 12 meses. 27

Las férulas nocturnas dorisflexionan el tobillo y extienden los dedos de los pies durante el sueño. En un pequeño ensayo cruzado aleatorio de 37 pacientes con fascitis plantar recalcitrante (síntomas >6 meses; duración media, 33,4 meses), aquellos asignados inicialmente a someterse a entablillado tuvieron más mejoría a lo largo del estudio en comparación con aquellos asignados a no recibir tratamiento activo (mejora de 15,4 desde el inicio en el Sistema de Puntuación Clínica de Mayo; P < 0,001; MCID no proporcionado), mientras que los asignados a no recibir tratamiento no tuvieron cambios en los síntomas. A los 6 meses de seguimiento, el 73% de todos los pacientes estaban satisfechos, pero sólo el 36,4% no sentía dolor.

Las inyecciones de corticosteroides (CSI) pueden proporcionar alivio del dolor a corto plazo para la fascitis plantar.

Una revisión Cochrane encontró que las CSI se asociaron con una mejora del dolor del talón mediante EVA a corto plazo (

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CGS Dr Cristian Galarza “Istaril”

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