Medicobs - Dr. Nicolás Aguilar

02/06/2025

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02/06/2025

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Llega el evento más extremo y espectacular del año: Super Enduro – Chevrolet Ukupacha

🌍 4 leyendas internacionales del Hard Enduro llegan al in****no ecuatoriano

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🔧 Saltos imposibles, técnica pura y adrenalina al máximo nivel.

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📅 21 junio 2025
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¡Te esperamos!

08/05/2025

MICROBIOTA INTOCABLE: LA ILUSIÓN DE CURAR MODULANDO LO QUE SOLO REFLEJA

Convertir al microbioma en el chivo expiatorio de todos los males modernos es el nuevo dogma de una medicina que necesita responsables fáciles y soluciones fermentadas.
Reducir el desequilibrio intestinal a una mera alteración microbiana equivale a ignorar que el microbioma es un sensor dinámico del estado neuroinmunometabólico.

La disbiosis refleja una disfunción upstream, en la señalización del eje CPF-límbico-HPA, marcada por alteraciones en la liberación de CRH, ACTH y cortisol, una activación mantenida del locus coeruleus y una persistencia de la respuesta simpática. Este entorno modula la secreción de IgA, la actividad de receptores toll-like, la densidad de las uniones estrechas intestinales (claudinas, ocludinas), y altera el gradiente de SCFAs y serotonina entérica. Así, el microbioma no es el origen, sino la consecuencia funcional de una biología alterada desde niveles superiores de integración.

El estrés crónico, cuando se vuelve parte del tono basal del organismo, interfiere con la modulación vagal colinérgica (RMSSD), reduce la capacidad autonómica (SDNN) y promueve una hiperactivación simpática que lateraliza el pensamiento, desvía recursos metabólicos y perturba la ritmicidad hormonal. Este patrón altera la secreción de inmunoglobulinas (IgA secretora), la motilidad, el flujo mesentérico y la permeabilidad intestinal. En consecuencia, el microbioma se adapta a este nuevo entorno inflamatorio, perdiendo diversidad y funcionalidad.

No es suficiente con recomendar probióticos o prebióticos. Si no se regula el tono del SNA y no se interviene sobre el sistema de creencias y el eje CPF-límbico, cualquier intervención nutricional será transitoria. La modulación del microbioma debe venir precedida por la evaluación de parámetros como la variabilidad de la frecuencia cardíaca (HRV), el cociente respiratorio, la acidosis extracelular, el estado simpático basal y un análisis exhaustivo de los procesos inflamatorios sistémicos que condicionan la expresión inmunometabólica del entorno intestinal.

El uso de estrategias como el neurofeedback, el biofeedback respiratorio, el biofeedback funcional dirigido a la modulación de la matriz extracelular (MEC), junto con una planificación nutricional que contemple el PRAL, permite restablecer un entorno neuroinmunológico propicio para la recuperación espontánea de la microbiota. Solo entonces, y si está clínicamente indicado, puede considerarse la titulación de probióticos como una herramienta sinérgica, no como la enésima panacea con pretensiones de universalidad terapéutica.

EL INTESTINO NO ES EL ORIGEN DE LA ENFERMEDAD, SINO EL ESPEJO DE LA DESREGULACIÓN MULTISISTÉMICA.
Christian Randi
Nutricionista

26/04/2025

10/03/2025

Pedir insulina para diagnosticar resistencia a la insulina NO está recomendado.
El más reciente consenso de la
Asociación Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo (2024), dentro de la iniciativa Choosing Wisely, se concluyó
que:
- "NO debe solicitarse insulina basal, poscarga de glucosa ni HOMA para evaluar resistencia a la insulina en pacientes con sobrepeso, obesidad o signos clínicos de resistencia a la insulina"

¿La razón?
1. No existe validación universal para su uso clínico.
2. Los resultados varían entre laboratorios y no son reproducibles.
3. Sobreestima la resistencia a la insulina hasta en un 25% de los casos.
4. No aporta información que cambie el diagnóstico ni el tratamiento.
La resistencia a la insulina es un mecanismo fisiopatológico que, en la mayoría de los casos, refleja:
a) Exceso de adiposidad (grasa corporal)
b) Baja masa muscular
Lo más importante es que su manejo es clínico, y debe centrarse en acciones efectivas que sí
generan impacto.

¿Qué debemos hacer?
* Evaluar y reducir la adiposidad.
* Promover el aumento de masa muscular.
* Tratar las complicaciones asociadas como diabetes, dislipidemia, hipertensión, hígado graso y síndrome de ovario poliquístico.
* Potenciar hábitos que mejoren la sensibilidad a la insulina: Alimentación balanceada, ejercicio regular, descanso adecuado y manejo del estrés.
Fuera de estos casos, NO tiene justificación su uso, pues NO reduce la adiposidad ni corrige la causa de fondo.

Referencia: Palacios-Bayona KL, et al. Choosing Wisely en Endocrinología. Rev Colomb Endocrinol Diabet
Metab. 2024;11(2):e862.
THE Doctor in House

11/02/2025

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11/02/2025

Importante!!

10/02/2025

METFORMINA Y LONGEVIDAD: OPTIMIZACIÓN METABÓLICA SEGÚN RITMOS CIRCADIANOS

La metformina ha trascendido su uso clásico en la diabetes tipo 2 y ha emergido como un posible agente antiaging, gracias a su capacidad para activar AMPK, reducir la inflamación de bajo grado y modular la autofagia. Sin embargo, su impacto en la longevidad no es uniforme y depende de factores metabólicos individuales, la composición corporal y los ritmos circadianos hormonales y alimentarios.

Uno de los errores más comunes en su aplicación en longevidad es utilizar una dosis universal sin considerar la sensibilidad a la insulina ni la respuesta mitocondrial. La activación de AMPK inducida por metformina puede ser beneficiosa en sujetos con resistencia a la insulina, pero en individuos metabólicamente eficientes podría interferir con la biogénesis mitocondrial y la homeostasis energética.

La sensibilidad insulínica sigue un ritmo circadiano. Si la ingesta de carbohidratos se concentra en las primeras horas del día, tomar metformina por la noche podría interferir con la gluconeogénesis hepática nocturna, generando hipoglucemia reactiva y alteraciones en la producción de cortisol y glucagón.

En este contexto, la mejor estrategia de administración sería:

En la mañana o al mediodía, alineando su acción con los momentos de mayor carga glucémica.

Evitar su uso nocturno si no hay ingesta de carbohidratos, para no interferir con el metabolismo energético del ayuno.

Excepción: En una comida trampa nocturna, una dosis puntual puede modular el pico glucémico y reducir la hiperinsulinemia compensatoria.

El ejercicio es un potente activador de AMPK, pero la metformina puede inhibir la señalización de mTOR en el músculo esquelético, afectando la síntesis proteica y la adaptación muscular. Para quienes entrenan, se recomienda evitar tomarla en las horas previas o posteriores al entrenamiento, especialmente en quienes buscan preservar o aumentar masa muscular.

La metformina no debe prescribirse como un fármaco universal de longevidad. Su dosificación y momento de administración deben alinearse con los ritmos circadianos, la sensibilidad a la insulina y la demanda energética individual, evitando su uso indiscriminado que pueda interferir con la biología mitocondrial y la regulación metabólica natural.
CHristian Randi
Nutricionista

17/10/2024

Cuando se trata de cuidado de la piel y antienvejecimiento, hay una fruta en particular que destaca por encima de muchas otras debido a sus impresionantes beneficios. Conocida como la «fruta dorada», el mango es un verdadero tesoro natural para la piel. Esta fruta tropical no solo es deliciosa y n...