Clínica Brismedical

13/04/2020

LA DECLARACIÓN DE “LA AMERICAN HEART ASSOCIATION Y HEART FAILURE SOCIETY” ABORDA EL USO DE ANTAGONISTAS RAAS EN COVID-19. 17 DE MARZO DE 2020

Los pacientes con enfermedades cardiovasculares subyacentes parecen tener un mayor riesgo de resultados adversos con la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Aunque las manifestaciones clínicas de COVID-19 están dominadas por síntomas respiratorios, algunos pacientes también pueden tener daño cardiovascular severo. Se ha demostrado que los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) son el punto de entrada a las células humanas para el SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19.

ACE2 es un homólogo de la enzima convertidora de angiotensina (ACE). ACE2 regula negativamente el sistema de angiotensina renina al convertir la angiotensina II en angiotensina vasodilatadora, disminuyendo y oponiéndose al efecto vasoconstrictor de la angiotensina II. ACE2, ACE, angiotensina II y otras interacciones del sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS) son bastante complejas y, a veces, paradójicas. Además, la expresión tisular de ACE2 difiere en el corazón, los riñones y los pulmones de pacientes sanos, pacientes con enfermedades cardiovasculares y pacientes infectados con coronavirus, y su papel en el establecimiento de la infección por COVID-19 en pacientes con enfermedad cardiovascular no está claro. Además, en estudios experimentales, se ha demostrado que tanto los inhibidores de la ECA como los BRA reducen la lesión pulmonar grave en ciertas neumonías virales, y se ha especulado que estos agentes podrían ser beneficiosos en COVID-19.

La HFSA, ACC y AHA recomiendan la continuación de los antagonistas de RAAS para aquellos pacientes a los que actualmente se les recetan dichos agentes para indicaciones para las cuales se sabe que estos agentes son beneficiosos, como insuficiencia cardíaca, hipertensión o cardiopatía isquémica. En el caso de que los pacientes con enfermedad cardiovascular sean diagnosticados con COVID-19, se deben tomar decisiones de tratamiento individualizadas de acuerdo con el estado hemodinámico y la presentación clínica de cada paciente. Por lo tanto, se recomienda no agregar ni eliminar ningún tratamiento relacionado con RAAS.

Biykem Bozkurt, MD, PhD Presidente, HFSA // Richard Kovacs, MD, Presidente de FACC , ACC // Bob Harrington, MD, FAHA Presidente, AHA

10/04/2020

CONTROL DE INFECCIONES Y EPIDEMIOLOGÍA HOSPITALARIA
Prensa de la Universidad de Cambridge
Infectar Control Hosp Epidemiol . 2020 17 de marzo: 1–2.
Publicado en línea el 17 de marzo de 2020doi: 10.1017 / ice.2020.80
PMCID: PMC7137531
PMID: 32248854

Una posible función protectora de losartán (statinas) contra el daño pulmonar inducido por coronavirus
Mehrdad Zeinalian , MD, PhD, 1 Azhar Salari-Jazi , 2 Amin Jannesari , 3 yHossein Khanahmad , MD, PhD 1

ACE2 es una proteína vital en el sistema renina-angiotensina (RAS). La activación de RAS se desencadena por la secreción de renina del riñón, a través de las células yuxtaglomerulares. La renina es una proteasa que corta el angiotensinógeno, el precursor de la angiotensina, que es producida por el hígado; produce un péptido inactivo, angiotensina I (AngI). A continuación, ACE media la conversión de AngI a AngII, un importante efector de RAS. ACE es una proteína que se expresa altamente en las membranas de las células endoteliales vasculares, predominantemente en el tejido pulmonar.

La mayoría de los efectos fisiológicos asociados con RAS son impulsados por la interacción de AngII con un receptor de AngII acoplado a proteína G tipo 1 (AT1).Esto activa una vía fisiológica en diferentes sistemas: riñón, hígado, sistema nervioso central, sistema respiratorio y / o sistema cardiovascular. Algunos eventos cruciales se regulan a través de receptores AT1 activos que incluyen presión arterial, equilibrio de líquidos y sodio, fibrosis y crecimiento y migración celular.

Según algunos estudios recientes, ACE2 tiene un efecto regulador sobre la inmunidad innata y la composición de la microbiota intestinal. 6Además, ACE2 tiene un papel antifibrótico determinante en la lesión pulmonar inducida por sepsis, aspiración ácida, SARS y virus de la gripe aviar letal A H5N1.

Losartan/Ibersartan es un AT 1 antagonista con un selectiva, la función competitivo que disminuye las respuestas de órganos finales a AngII. Este agente antihipertensivo común se prescribe actualmente a pacientes con hipertensión arterial, particularmente aquellos que son propensos a las nefropatías diabéticas.

Losartan/ibersartan contrarresta los efectos fisiológicos de AngII, incluida la liberación de aldosterona. La actividad de renina en plasma aumenta entonces debido a la ausencia de retroalimentación de AngII. Losartán/ibersartan induce varios eventos bioquímicos: la conversión de angiotensinógeno a AngI y AngI a AngII (por ACE), y la vasoconstricción y la liberación de aldosterona (por AngII). La aldosterona conduce a la retención de sodio en el riñón, lo que aumenta la presión arterial. Losartan/Ibersartan puede neutralizar el efecto aguas abajo de la renina y la AngII, lo que finalmente resulta en una presión arterial más baja.

En consecuencia, losartán/ibersartan es un antagonista selectivo del receptor AT1 que ejerce un efecto inhibitorio sobre el eje ACE-AngII-AT1 en el sistema RAS, una ruta molecular conocida para la fibrosis de los órganos terminales. Por lo tanto, se puede sugerir como un agente potencial de protección contra el daño pulmonar inducido por COVID-19. También puede tener una función protectora contra la fibrosis pulmonar a través de otros mecanismos moleculares, como la regulación a la baja de TGF-β1.

07/04/2020

MEDICAMENTOS GENÉRICOS QUE SE PRUEBAN EN EE. UU. EN CARRERA PARA ENCONTRAR TRATAMIENTOS CON CORONAVIRUS.
Investigadores estadounidenses, siguiendo el ejemplo de científicos de otros países, han lanzado estudios para ver si se pueden usar medicamentos genéricos de bajo costo y ampliamente disponibles para ayudar a tratar la enfermedad causada por el nuevo coronavirus.

La Universidad de Minnesota lanzó dos ensayos que prueban ibersartan/losartán: uno para medir si el medicamento para la hipertensión reduce el riesgo de insuficiencia orgánica en pacientes con COVID-19 que han sido hospitalizados, y otro para determinar si el medicamento puede limitar la necesidad de hospitalizaciones. .

Losartan/ibersartan es un bloqueador del receptor de angiotensina I y II , que según los investigadores podría desempeñar un papel en el bloqueo de una enzima utilizada por el virus para unirse a las células.

"Estos tratamientos deben ser utilizados solo en hospitales por especialistas en cuidados críticos", dijo el Dr. Russel Buhr, neumólogo de cuidados críticos en la Universidad de California, Los Ángeles.

COMO ACTUARIA EL MEDICAMENTO A TRAVES DEL BlOPQUEO DE LA ANGIOTENSINA II: PÉPTIDO CLAVE EN EL DAÑO TISULAR. Alcázar*, M. Ruiz-Ortega** y J. Egido** *Servicio de Nefrología. Hospital Virgen de Alarcos. Ciudad Real. **Laboratorio de Patología Vascular y Nefrología Experimental. Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma. Madrid.

La angiotensina II (Ang II) constituye el principal péptido del sistema renina angiotensina (SRA). Sus acciones locales y sistémicas como agente vasoactivo han sido ampliamente estudiadas y son bien conocidas. La importancia de la participación del Sistema Renina Angitensina en estas enfermedades tiene claras implicaciones terapéuticas. Así, la utilización de fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (lECAs) y de antagonistas de receptores de la angiotensina II (ARAII) disminuye la morbi-mortalidad en pacientes con riesgo cardiovascular, tanto en prevención primaria como en secundaria. Igualmente en la nefropatía diabética los IECAs y, recientemente los ARAII, han demostrado cómo disminuyen el riesgo de desarrollar proteinuria establecida y enlentecen la progresión a la insuficiencia renal.

ANGIOTENSINA II EN LA INFLAMACIÓN.
Tras cualquier agresión tisular se desencadenan una serie de respuestas inflamatorias cuyo fin último consiste en la curación. Factores regulados por la Ang II y que contribuyen a la inflamación tisular Citoquinas: IL-1, IL-6, IL-8, TNF. Factores de crecimiento: TGF-, PDGF, EGF, IGF-1, bFGF. Quimocinas: MCP-1, RANTES. Moléculas de adhesión: VCAM-1, ICAM-1, P-selectina. Péptidos vasoactivos: ET-1. Lípidos: prostaglandinas, PAF del tejido dañado, si bien muchas veces los mecanismos inflamatorios conducen a la cicatrización con aumento de la matriz extracelular y fibrosis tisular que desemboca a la disfunción crónica del órgano afecto. Las evidencias científicas de los últimos años han establecido claramente la participación de la Ang II en toda esta respuesta inflamatoria, tanto en el reclutamiento de células inflamatorias, como en respuestas de proliferación/hipertrofia celular de células residentes e infiltrantes, como en la apoptosis y en la fibrosis celular.

RECEPTORES DE LA ANG II.
Los dos principales receptores de la Ang II son los tipo 1 (AT1) y tipo 2 (AT2). La utilización de antagonistas específicos de estos receptores COMO ibersartan han demostrado que los receptores AT1 están involucrados en la proliferación celular, en la producción de cito31 quinas y proteínas de la matriz extracelular, en la vasoconstricción arteriolar y en el remodelado cardíaco. Los receptores AT2 , por el contrario, regulan la natriuresis renal, la apoptosis y tienen propiedades inhibitorias sobre la proliferación celular y sobre la formación neointimal tras el daño vascular. Algunas de las respuestas a la Ang II están mediadas por ambos receptores AT1 y AT2, incluyendo la síntesis de colágeno y la liberación.

CONCLUSIÓN Se ha revisado la participación de la Ang ll, auténtica citoquina proinflamatoria, en la togenia de enfermedades renales y cardiovasculares. Interviene en el reclutamiento tisular de células inflamatorias, activando directamente las células mononucleares o regulando moléculas de adhesión y quimocinas por las células residentes. Las propias células reclutadas son capaces de activar el SRA e incrementar la generación local de Ang ll, aumentando la respuesta inflamatoria. Además, la Ang II modula la actividad fibrinolítica y la oxidación de lipoproteínas en la pared arterial, contribuyendo a la patogenia y a la progresión de la arteriosclerosis.

Dr. Miguel Brito

06/04/2020

Respuesta al brote emergente de coronavirus novedoso
BMJ 2020 ; 368 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.m406 (publicado el 31 de enero de 2020)Cita esto como: BMJ 2020; 368: m406
Re: Uso de antagonistas de los receptores AT1 en la enfermedad del virus corona

Estimado editor,
Creo que la idea de la posible utilidad de los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (como Irbesartan, losartan, etc.) en el tratamiento de la enfermedad por el virus COV-19 puede derivarse de un artículo publicado en 2005 (VOLUMEN DE MEDICINA NATURAL 11 | NÚMERO 8 | AGOSTO 2005).
En ese documento se demostró que el SARS-CoV, que se une a la enzima ACE2, induce la formación de un exceso de ATII, lo que conduce a una lesión pulmonar grave.
El uso de "sartans" no puede presumirse como terapia antiviral, sin embargo, podría mejorar los efectos nocivos pulmonares de la infección por el virus.
Saludos,
Massimo Pinori
Conflicto de intereses: sin intereses en competencia
26 de febrero de 2020
Massimo Pinori
Jefe del departamento de química medicinal (retirado)
Italfarmaco SpA (retirado)
Paderno d'Adda (LC) - Italia

Worldwide political commitment to pandemic preparedness is essential The 2019 flagship report of the Global Preparedness Monitoring Board, A World at Risk , made it clear that the key question is not whether there will be a global pandemic, but when.1 While scientists and public health professionals...

05/04/2020

UNA PANDEMIA Y UN TASUNAMI POLÍTICO GLOBAL QUE PODÍA HABERSE BLOQUEADO CON LA ENTRADA DEL COVID-19 A TRAVÉS DEl ACE2. PUBLICADO EN THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE.

El SARS-CoV-2 parece no solo obtener una entrada inicial a través de ACE2, sino también posteriormente regular a la baja la expresión de ACE2 de modo que la enzima no pueda ejercer efectos protectores en los órganos. La ACE2 en teoría, también atenuar la cardioprotección en el contexto del compromiso miocárdico y la hemodinámica pulmonar anormal en Covid-19. Se ha demostrado que los marcadores de lesión miocárdica están elevados durante el curso de la enfermedad de Covid-19 y aumentan rápidamente con el deterioro clínico y la muerte previa. Muchos virus son cardiotrópicos, y la miocarditis viral subclínica se ve comúnmente en la viremia asociada con una amplia gama de agentes infecciosos. ACE2 tiene un papel bien reconocido en la recuperación del miocardio y la respuesta a lesiones; en un estudio, la eliminación de ACE2 en modelos animales contribuyó a la remodelación ventricular izquierda adversa en respuesta a una lesión aguda provocada por angiotensina II.

En las autopsias de pacientes que murieron de SARS, el 35% de las muestras de corazón mostraron la presencia de ARN viral, en España sin la autopsia están los 3800 mu***os en nuestros mayores confinados en su geriátricos que nunca sabremos que les sucedió. Todo se asocia con una expresión reducida de la proteína ACE2. La administración de ACE2 recombinante normaliza los niveles de angiotensina II en corazones humanos explantados con miocardiopatía dilatada ayudando a su recuperación. Estas hipótesis han llevado a los ensayos a evaluar si la provisión de proteína ACE2 recombinante puede ser beneficiosa para restablecer el equilibrio en el cuerpo humano del sistema renina-angiotesina-aldosterona y potencialmente prevenir la lesión de órganos. Además, se están realizando ensayos emparejados de muchos medicamentos ya existentes losartán/ibersartan/cloroquina como tratamiento para Covid-19, en pacientes que están hospitalizados y con buenos resultados alrededor del mundo. Podrían haberse dado para evitar la pandemia a los primeros síntomas y seguimiento por control telefónico a los miles de infectados diagnosticados para evitar la expansión y quizás hubiera sido suficiente para evitar en los grupos de riesgo el escarnio sucedido.

Ahora hay que pensar en el 1.203.099 personas en el mundo están infectadas por el Covid-19, con Estados Unidos encabezando este dramático ránking con 312.076 casos, seguido de España con 126.168, Italia en tercer lugar, con 124.632, Alemania, con 96.92 enfermos y Francia con 90.848, según la última actualización de los datos de la pandemia.

Y estamos siempre hablando de política, pero la realidad es que la crisis financiera afecto a la gente de la calle que la sufrió, se salvaron los bancos y no pagaron su deuda, pero miles de familias perdieron sus hogares, que no se les condeno su deuda por la pérdida de su medio de vida, y ahora habrá otro tsunami económico que lo sufrirán millones de personas y siempre pagan los mismos los confinados por la política. Eso es el mundo de la política globalizada, el G20-G7-CEE. El resto somos solo un número en una estadística nefasta que solo alimentara a los fondo buitres que se alimentaran de nuestra desgracias, gracias al gobierno de turno.

03/04/2020

INVESTIGADORES ESPAÑOLES IDENTIFICAN UN FÁRMACO QUE BLOQUEA LOS EFECTOS DEL CORONAVIRUS.

El tratamiento, que desde hoy se podrá probar en doscientos pacientes de Covid-19, ha demostrado su eficacia en minirriñones generados a partir de células madre humanas en el Instituto de Bioenginiería de Cataluña. Se trata del APN01 (enzima convertidora de angiotensina soluble recombinante humana 2 - hrsACE2), que ha demostrado bloquear efectivamente la puerta celular que el SARS-CoV-2 usa para infectar a sus huéspedes.

Los hallazgos, publicados en Cell, apuntan a un nuevo tratamiento capaz de detener la infección temprana del coronavirus que, a fecha de hoy, ha afectado a casi 1 millón de personas y se ha cobrado la vida de más 50.000 personas en todo el mundo. El tratamiento, que desde hoy se podrá probar en doscientos pacientes de Covid-19, ha demostrado su eficacia en minirriñones generados a partir de células madre humanas por el equipo de Núria Montserrat, del Instituto de Bioenginiería de Cataluña. Estos organoides, creados mediante técnicas de bioingeniería, recogen la complejidad del órgano real, lo que les ha permitido descifrar cómo el SARS-Co-V2 interacciona e infecta las células humanas del riñón, además de identificar una terapia dirigida a reducir su carga viral.

El estudio, además, proporciona nuevos conocimientos científicos sobre aspectos clave del SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, y sus interacciones a nivel celular, y cómo el virus puede infectar los vasos sanguíneos y los riñones. El estudio proporciona nuevos conocimientos científicos sobre aspectos clave del SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, y sus interacciones a nivel celular, y cómo el virus puede infectar los vasos sanguíneos y los riñones.

ACE2, una proteína en la superficie de la membrana celular, se encuentra ahora en el centro del escenario como el receptor clave para la glucoproteína espiga del SARS-CoV-2. En trabajos previos, Penninger y sus colegas de la Universidad de Toronto y el Instituto de Biología Molecular de Viena identificaron por primera vez la proteína ACE2, y descubrieron que en los organismos vivos, ACE2 es el receptor clave para el SARS, la enfermedad respiratoria viral reconocida como una amenaza global en 2003 Su laboratorio también relacionó la proteína con la enfermedad cardiovascular y la insuficiencia pulmonar.

En cultivos celulares el nuevo fármaco inhibió la carga de coronavirus en un factor de 1.000-5.000. «Nuestro estudio proporciona evidencia directa que el medicamento, llamado APN01, y que en breve será probada en ensayos clínicos por la compañía europea de biotecnología Apeiron Biologics, es útil como un terapia antiviral para COVID-19», confirma Art Slutsky, la Universidad de Toronto (Cánada) y colaborador del estudio.

Además, los investigadores avanzaron en el conocimiento de los mecanismos de replicación del virus. Así, en réplicas diseñadas de vasos sanguíneos y riñones humanos (organoides cultivados a partir de células madre humanas), demostraron que el virus puede infectarse y duplicarse directamente en estos tejidos. Esta información es importante para comprender el desarrollo de la enfermedad y el hecho de que los casos graves de COVID-19 se presentan con insuficiencia multiorgánica y evidencia de daño cardiovascular. El nuevo fármaco hrsACE2 también redujo la infección por SARS-CoV-2 en estos tejidos humanos diseñados.

«El virus que causa COVID-19 es un pariente cercano al primer virus del SARS -apunta Penninger-. Nuestros trabajos previos han ayudado a identificar rápidamente a ACE2 como la puerta de entrada para el SARS-CoV-2, lo que explica mucho sobre la enfermedad. Ahora sabemos que una forma soluble de ACE2 que atrapa el virus podría ser una terapia que se dirige específicamente a la puerta que el virus debe tomar para infectarnos. Hay esperanza para esta horrible pandemia».

Más allá de esta investigación existen ya en el mercado medicación que utiliza para su acción receptores ACE1 y ACE2. El irbesartán es un antagonista oral del receptor de la angiotensina II utilizado para tratar la hipertensión. El irbesartán tiene una semi-vida larga, son efectivos cuando se dosifican una vez al día. Debido a que los receptores ACE1 son casi saturados con las dosis iniciales de la mayoría de los antagonistas de angiotensina II, la curva dosis-respuesta antihipertensiva de estos medicamentos no es lineal, con disminuciones proporcionalmente más pequeñas en la presión arterial cuando se aumenta la dosis. La mayor eficacia antihipertensiva se consigue generalmente mediante la adición de una pequeña dosis de hidroclorotiazida con el antagonista de la angiotensina II.

Irbesartán tiende a revertir la pérdida de potasio asociada con hidroclorotiazida. Debido a irbesartán no inhibe el enzima convertidora de la angiotensina (ACE), no da lugar a la acumulación de bradiquinina que se supone es la que provoca la tos y el angioedema asociado con inhibidores de la ECA. El irbesartán se está investigando para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, de proteinuria debido a la hipertensión y de la nefropatía diabética. El irbesartán es un antagonista de la angiotensina II en el subtipo de receptor ACE1. Se han identificado dos receptores de angiotensina II, los receptores ACE1 y ACE2. El irbesartán tiene una afinidad de aproximadamente 8500-veces mayores para el subtipo ACE1 que el subtipo ACE2, no interviniendo este subtipo de receptor en la homeostasis cardiovascular. Habría que hacer un estudio para saber si lo tomadores de Ibersartan con hidroclorotiazida pueden mejoran la sintomatología de Cov19 o cómo pueden evolucionar los paciente que lo hayan tomado como antihipertensivo durante el Cov19 o si realmente hay alguno que haya contagiado tomandolo durante esta crisis del COV19.

31/03/2020

GUÍA PROVISIONAL DE ISUOG SOBRE LA NUEVA INFECCIÓN POR CORONAVIRUS 2019 DURANTE EL EMBARAZO Y EL PUERPERIO.

En respuesta a las declaraciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y las preocupaciones internacionales con respecto al nuevo brote de coronavirus (COVID-19), ISUOG está publicando la siguiente guía para el manejo durante el embarazo y el puerperio.

Los casos sospechosos, probables y confirmados de infección por COVID-19 deben ser manejados inicialmente por hospitales terciarios con instalaciones de aislamiento y equipos de protección efectivos. Los casos sospechosos / probables deben tratarse de forma aislada y los casos confirmados deben tratarse en una sala de aislamiento de presión negativa. Un caso confirmado que esté gravemente enfermo debe ser ingresado en una sala de aislamiento de presión negativa en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Los hospitales designados deben establecer una sala de operaciones dedicada a presión negativa y una sala de aislamiento neonatal.

Manejo durante el embarazo
1. Actualmente, hay datos limitados sobre el impacto de la infección por COVID-19 para el feto de pacientes infectadas. Se ha informado que la neumonía viral en mujeres embarazadas se asocia con un mayor riesgo de parto prematuro y mortalidad perinatal.

Las mujeres embarazadas con sospecha de infección o infección probable por COVID-19 o aquellas con infección confirmada que son asintomáticas o se están recuperando de una enfermedad leve, deben ser monitoreadas con una evaluación ecográfica cada 2 a 4 semanas del crecimiento fetal, volumen de líquido amniótico y, de ser necesario, Doppler de arteria umbilical.

2. En la actualidad, no existe certeza sobre un posible riesgo de transmisión vertical de madre a bebé. En un estudio realizado por Chen et al., en nueve mujeres embarazadas con COVID-19 en el tercer trimestre, las muestras de líquido amniótico, sangre de cordón umbilical e isopodo de garganta del nenoato de seis pacientes dieron negativo para COVID-19, sugiriendo una falta de evidencia de infección causada por transmisión vertical en mujeres que desarrollaron neumonía por COVID-19 al final del embarazo.

Manejo durante el parto
1. Momento y modo de parto: la infección con COVID-19 en sí misma no es una indicación para el parto, a menos que sea necesario mejorar la oxigenación materna. Para casos sospechosos, probables y confirmados de infección por COVID-19, el parto debe realizarse en una sala de aislamiento de presión negativa.

En el caso de que una mujer infectada tenga un parto espontáneo con un progreso óptimo, se podría permitir el parto vaginal. Se puede considerar acortar la segunda etapa del trabajo de parto efectuando un parto vaginal asistido, ya que para la paciente puede ser difícil lograr un pujo activo si está utilizando una máscara quirúrgica. Además, en los portadores silenciosos del virus, no está claro si existe un mayor riesgo de exposición al profesional de la salud que atiende el parto sin EPP porque la exhalación forzada puede reducir significativamente la efectividad de una máscara para prevenir la propagación del virus por las gotas respiratorias. La inducción del trabajo de parto puede considerarse cuando el cuello uterino es favorable, pero se debe tener un umbral más bajo para acelerar el parto cuando exista sufrimiento fetal, mal progreso en el trabajo de parto y / o deterioro en la condición materna.

El choque séptico, la insuficiencia orgánica aguda o el sufrimiento fetal constituyen una indicación de un parto por cesárea de emergencia o la terminación antes de la viabilidad fetal si la legislación lo permite. Se pueden considerar tanto la anestesia regional como general, dependiendo de la condición clínica del paciente y una vez hecha la consulta con el anestesista obstétrico.

2. Para aquellos embarazos de pretérmino que requieran parto, se recomienda precaución con respecto al uso de esteroides prenatales (dexametasona o betametasona) para la maduración pulmonar fetal en un paciente crítico porque puede empeorar la condición clínica y, además, la administración de esteroides prenatales retrasaría el parto, situación no deseable para el manejo de la paciente. En las mujeres infectadas que presentan trabajo de parto prematuro espontáneo, no se debe utilizar la tocólisis en un intento de retrasar el parto para administrar esteroides prenatales.

3. Eliminación de un embrión / feto y placenta abortados: el embrión / feto y la placenta abortados de mujeres embarazadas infectadas con COVID-19 deben tratarse como tejidos infecciosos y su eliminación debe realizarse adecuadamente; si es posible, se deben realizar pruebas de COVID-19 en estos tejidos mediante qRT-PCR.

4. Manejo neonatal: para casos sospechosos, probables y confirmados de infección por COVID-19, el cordón umbilical debe pinzarse y cortarse rápidamente y el neonato debe transferirse al área de reanimación para que el equipo pediátrico lo evalúe. Si la madre está grave o severamente enferma, la separación parece ser la mejor opción, con intentos de extraer la leche materna para mantener la producción de leche. Se deben tomar precauciones para la limpieza de los extractores de leche. Si la paciente está asintomática o levemente afectada, se puede considerar la lactancia materna y el alojamiento conjunto, en coordinación con los proveedores de atención médica, o tal vez deba ser necesario debido a las limitaciones del centro.

Dado que la principal preocupación es que el virus pueda transmitirse por gotitas en lugar de a través de la lactancia, las madres que amamantan deben asegurarse de lavarse las manos y usar una máscara quirúrgica de 3 capas antes de tocar al bebé. En caso de alojamiento conjunto, la cuna del bebé debe mantenerse al menos a 2 metros de la cama de la madre, y se puede usar una barrera física como una cortina.

5. La necesidad de separar a las madres con infección por COVID-19 de sus recién nacidos, y no poder amamantar directamente, puede dificultar la unión temprana y el establecimiento de la lactancia. Estos factores inevitablemente causarán estrés adicional para las madres en el período posparto. Además de cuidar su bienestar físico, los equipos médicos también deben prestar atención al bienestar emocional de estas madres, brindando la preocupación y el apoyo adecuados cuando sea necesario.

30/03/2020

UNA CARGA VIRAL ALTA O UNA DOSIS INFECCIOSA EMPEORA EL COVID-19?. LA IMPORTANCIA DE LA CARGA VIRAL EN LA TRANSMISIÓN,.

La dosis inicial de virus y la cantidad de virus que un individuo tiene en cualquier momento pueden empeorar la gravedad de la enfermedad de COVID 19. La carga viral es una medida del número de partículas virales presentes en un individuo. Mayores cargas virales de SARS-CoV-2. podría empeorar los resultados, y los datos de China sugieren que la carga viral es mayor en pacientes con enfermedad más grave. La cantidad de exposición al virus al comienzo de la infección, la dosis infecciosa, puede aumentar la gravedad de la enfermedad y también lo es vinculado a una mayor carga viral. La carga viral es una medida de qué tan brillante está ardiendo el fuego en un individuo, mientras que la dosis infecciosa es la chispa que enciende ese fuego", dice Edward Parker, de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical.

Por ejemplo, los trabajadores de salud que investigaron el brote de covid-19 en la región italiana de Lombardía observaron a más de 5,000 personas infectadas y no encontraron diferencias en la carga viral entre aquellos con síntomas y los que no. Llegaron a esta conclusión después de rastrear a las personas que habían estado en contacto con alguien que se sabe que estaba infectado con el coronavirus y probarlas para ver si también estaban infectadas. De manera similar, cuando los médicos del Hospital del Octavo Pueblo de Guangzhou en China tomaron muestras repetidas de muestras de garganta de 94 pacientes covid-19, comenzando el día en que enfermaron y terminando cuando eliminaron el virus, no encontraron diferencias obvias en la carga viral entre los casos más leves y aquellos que desarrollaron síntomas más severos. Y esto tiene que ver con el estado inmune de los pacientes.

Sin embargo, un estudio de pacientes hospitalizados con covid-19 en Nanchang, China, encontró una fuerte asociación entre la gravedad de la enfermedad y la cantidad de virus presente en la nariz. "Las personas con enfermedad más grave tenían un mayor nivel de replicación del virus, aunque no tenemos evidencia para transmitir la dosis de exposición inicial al resultado de la enfermedad", dice Leo P**n de la Universidad de Hong Kong, que participó en el estudio. Los trabajadores de la salud pueden estar expuestos con mayor frecuencia debido a numerosas exposiciones a individuos infectados. En las primeras etapas de un brote, es posible que no se reconozcan los contactos iniciales, particularmente los contactos con personas con síntomas leves, o cuando el uso de medidas de protección es su óptimo. La reducción de la frecuencia y la intensidad de la exposición a los SAR-CoV-2 podrían reducir la dosis infecciosa y provocar casos menos graves.

Por ahora, sabemos que la carga viral del coronavirus se relaciona con la gravedad de la COVID-19, tal y como se publicó en The Lancet, el 19 de marzo. El estudio muestra niveles de carga viral hasta 60 veces más altos en pacientes con síntomas más graves en comparación con aquellas personas infectadas sin síntomas. Asimismo, este trabajo recomienda la necesidad de un tratamiento antiviral lo antes posible tras la detección de la infección para reducir las probabilidades de que se agrave la enfermedad días después.

En concreto, la investigación publicada en The Lancet y dirigida por el profesor Yuen Kwok-Yung nos da algunas pistas sobre la importancia de la carga viral. Entre el 22 de enero de 2020 y el 12 de febrero de 2020, se determinó la carga viral del SARS-CoV-2 en muestras de saliva nasofaríngea posterior (garganta profunda) de 23 pacientes con COVID-19 , de 60 años de edad promedio. Además, también se recogieron muestras de sangre para cuantificar la presencia de anticuerpos en suero en dos hospitales de Hong Kong. La carga viral se determinó mediante PCR cuantitativa con transcriptasa inversa (RT-qPCR). Los niveles de anticuerpos contra la nucleoproteína interna (NP) del SARS-CoV-2 y el dominio de unión al receptor de la proteína del pico de superficie (RBD) se midieron mediante el inmunoensayo enzimático (ELISA). La secuenciación del genoma completo se realizó para identificar posibles mutaciones que surgen durante la infección. Según los resultados, los niveles medios de SARS-CoV-2 en las muestras nasales fue de 5.2 log10 copias de ARN/ml en pacientes sintomáticos y 4.7 log10 copias de ARN/ml en pacientes asintomáticos.

A diferencia del síndrome respiratorio agudo grave, los pacientes conCOVID-19 presentaron los niveles de carga viral más altos en los inicios de la infección, y posteriormente disminuyeron con el tiempo, lo que podría explicar la naturaleza de la rápida propagación de la enfermedad. Los pacientes con COVID-19 grave tienden a tener una carga viral alta y un largo período de eliminación del virus. Y esto último es nuevo e importante. Puesto que la carga viral en las muestras nasales de sujetos sintomáticos y asintomáticos no fue estadísticamente diferente, ello nos indica que el virus está difundiéndose rápidamente entre infectados sin síntomas. Así pues, el control riguroso de la infección y el uso temprano de potentes agentes antivirales, solos o en combinación, para individuos de alto riesgo resultaría esencial.

Entonces, ¿cómo podemos limitar la carga viral? El perfil de carga viral es importante para guiar el tratamiento antiviral. En el estudio realizado en Hong Kong se observó que en los pacientes cuya carga viral ya había alcanzado el punto álgido en el momento del ingreso al hospital, el riesgo de aparición de resistencia antiviral es probable. Incluso si la dosis infecciosa no está relacionada con la gravedad de la enfermedad, vale la pena intentar minimizar nuestra exposición al virus porque esto reducirá nuestras posibilidades de enfermar en primer lugar. "Queremos tomar todas las precauciones posibles para evitar que nos infectemos, lo que también reducirá nuestra capacidad de transmitir el virus a otros", dice Parker. "Vale la pena tomar cualquier medida que podamos tomar para evitar infecciones".

ES MUY IMPORTANTE QUE LA GENTE SE MANTENGA EN SUS CASAS, Y EVITAR EL CONTAGIO MASIVO QUE DIFICULTA EL TRATAMIENTO EN LOS HOPITALES POR SOBREPASAR SUS CAPACIDADES LOGISTICAS.